DICの診断基準

播種性血管内凝固 (DIC) - 止血の最も一般的な取得の障害の一つ.

プロセスは、総または地域によって特徴づけられます (利用可能 機関) 血栓でフィブリンの形成, 血液細胞と微小血栓の凝集体, 微小循環の遮断につながります, 低酸素症, 筋ジストロフィーと循環器および代謝性疾患の生命と互換性がないことが、多くの場合、機能的な臓器不全と. 血液凝固のこの分離のための理由とは、ほとんどの場合、損傷した組織トロンボプラスチンから血流に流入されます (фактораIII, アポタンパク質C), その内皮または血液細胞の形成 (monotsitami, リンパ球) 彼らが破損し、エンドトキシン活性化されるとき, 免疫複合体および他の要因, だけでなく、衝撃や溶血, まれ - コアグラーゼ外側流 (ヘビ毒中毒gemokoaguliruyuschimi).

この非常に多様で組織への損傷を引き起こす - 機械的影響から (外傷, 操作などがあります。) 細菌ウイルスへ, 免疫の, 循環の (ショック, išemiâ, 心不全) 等.

このようにして, 凝固プロセスは、組織で始まります, これは、循環血液や他の流体に適用され、微小循環の深い違反の結果として、臓器や組織のより深刻なジストロフィーおよび機能不全を終了.

現在DIC それは深刻であり, 亜急性および慢性. 最初の2つの形式とプロセスの慢性経過の終末期には、多くの場合、多かれ少なかれhypocoagulationを持っている場合 (ほぼ完全な血液incoagulabilityまで) そして、多量の出血, これは症候群の名称を説明しthrombohemorrhagic. しかしながら、他の様々な形状には出血したり最小, フォアグラウンドに虚血および臓器機能不全の影響があります.

DICの診断 主として状況, それは、以下の基準に基づいています.

病因因子の存在及びDICの確率発生率.

1. 一般感染症および敗血症条件 (菌血症, virusemiya), 中絶による感染を含みます, 分娩時に, 血管カテーテル挿入など. D. ときに、敗血症性ショック、重症急性DIC- 症候群で検出されました 100 % ケース. 新生児におけるDICのほとんどの症例に関連した感染症について.
   • 軽量化は、潜伏感染可能であるか、DIC中に消去する場合, 実験室試験の結果と二症候群の出現を検出することができます (腎不全, 肝臓, ように副腎、および. D。). 現代の条件では、感染および敗血症性DICのシェアはより多くを持っています 50 % 止血の違反のすべての例.
2. 怪我や外傷手術 (特に悪性腫瘍で, 臓器のparenhymatoznыh操作, 心臓や血管, 体外循環装置などの使用. D。). DICの確率と重症度が急激に出血を増加させます, 崩壊, 大量の輸血, 感染.
3. ショックと端末状態のすべての種類 - 中 100% ケース.
4. 急性血管内溶血及び細胞溶解 - 中 100% ケース.
5. 熱や化学火傷.
6. 産科病理 - 羊水塞栓症, 羊水の感染, previaと胎盤早期剥離, 子宮内胎児死亡など. ときに妊娠の後半中毒, 帝王切開, 弛緩出血 - DICの鋭い加速. その開発は、子宮マッサージ拳によってトリガされます, 大量の輸血 (日持ちと特に血液).
7. 中心部に破壊的なプロセス (急性心筋梗塞, 特に心原性ショックと), 肝臓 (ostrayaジストロフィー), 腎臓, 膵臓および他の器官.
8. ガッサー病 (溶血性尿毒症症候群), hepatorenalnыy症候群, 血栓性血小板減少性紫斑病、および関連プロセス.
9. 非代償性肝tsyrrozы.
10. 免疫と免疫複合体疾患 (全身性エリテマトーデス, 血管炎, 糸球体腎炎、など。).
11. 過度の出血.
12. 活性化凝固因子を有する薬剤の大規模な輸血と管理 (PPSBなど。).
13. ヘビ毒中毒gemokoaguliruyuschimi.
14. 血液悪性腫瘍および他の悪性腫瘍.
15. 骨髄増殖性疾患および本態性血小板増加症.

これらの疾患のいくつかでは、急性および亜急性DICがあります, 慢性 - その他で (免疫預金病, 悪性腫瘍の数). 後者の場合、DICは鋭い静脈血栓症と組み合わせることができるか、彼の後に発症します (トルソー症候群).

止血の病理学の唯一の可能な形​​ - 上記のエクスポージャーおよび疾患DICの多くで (感染、敗血症のプロセス, ショック, など内臓、で破壊的なプロセス. D。). そのため、彼らは止血システムにおける現象や外乱をthrombohemorrhagic外観が直ちに可能DICとして解釈されます. 他のプロセスの数のその他の変更の止血の存在を除外するために持っている - 血小板減少症 (一次および二次免疫障害で), 凝固因子の合成の違反 (肝臓の病理), ループス抗凝固作用など. D. これは、考慮されるべきです, この違反は、DICと一緒に観察することができること.

標的臓器損傷

最も顕著なフィブリン沈着とその機能の急速な崩壊における低酸素の結果に対して高い感度を持つ器官における微小循環の遮断, それは播種性血管内凝固症候群の診断において考慮されるべきです. そう, 突然出生時に開発, 中絶, 感染症, 操作など. D. チアノーゼと呼吸困難を顕著に (急速な呼吸アップ 25 で 1 分であり、より) DICのいずれかを示し, または肺塞栓症. このおよび他の場合には、すぐに表示されます (実験室での研究を実施します!) geparinoterapiя.

DICの存在は、尿の外観の変化を示しています (タンパク質, 赤血球) そして、尿量を減少させました, T. それはあります. 急性腎不全の開発, 遊離ヘモグロビンの血漿レベルを増加させます (gemoliz) ビリルビン, および酵素, 特徴付ける肝臓; 急性副腎不全に起因する低張症候群の発症; 脳の血流および酸素供給の不足の徴候 (緩み, 無気力). 急性ショックの進行と開発 (低酸素の) 胃潰瘍の出血, 胃や腸の粘膜からの漏出性のと大量出血, 確かに, DICの存在を示します, これらの機能は、初期ではないが、.

その自然の中で出血し、変化の範囲を拡張

これは重要な基準であります, 残念ながら, 常に考慮されていません, 時には非常に簡単かつ迅速な診断が、. 同時に、血液の特性の変化に注意を払う必要があります, 子宮から生じます, 手術創など. D. - その凝固の劣化, 凝血塊の大きさと密度を減少させます (その消失まで), 出血の性質 (拡散します, parenhimatoznыy) 創傷表面の.

第二の重要な特徴 - 出血、他のサイトのアク. そう, 背景子宮は、血液を出血し、操作する傷を開始した場合, 場所の触診であざがあります, 血圧および注射部位の測定, ガム及び鼻腔からの血液の排出を指摘, 顔に足や出血のあざがあります, だけでなく、口腔粘膜への挿管時の喉頭へ, 操作は腹膜や胸膜の出血を開始した後に、DICを疑うべきです, 完全に子宮弛緩に関連するものとして、出血の治療を拒否, など手術の欠陥ローカル止血. D.

播種性血管内凝固の実験室診断

多くの場合、DICの臨床症状ので重いです, その実験室での試験は、診断を確認します, これは、プロセスの段階および重症度を明確にするのに役立ちます, 治療の有効性を監視します. しかし、リスク群におけるこのような検査は、最初に識別することができます (臨床前の) DICの相- 症候群, その潜在型.

血液凝固の研究で DICの初期に 見つかった凝固亢進 (静脈から血液を得ることの難しさ, など針やチューブ、にそれを折ります. D。), 慢性型のそれは時々長期化又は再発されています, 急性 - 非常に短命と頻繁に検出されません.

この凝固亢進は、一般的な凝固試験の両方によって確認されました (凝固時間, APTTなど。), そして、tromboelastograficheski (パラメータR + Kを短縮, 角度αを増加させます, 亢進Mのインデックスの増加. (A). Kotovshchikova).

次に来ます フェーズII DIC - トランジション, まだ録音されたテスト亢進を使用する場合 (例えば, 血液凝固のためにかかった合計時間を短縮), その他の標準を使用して、- または gipokoagulyatsia. 凝固検査のような raznonapravlennost′ 証言は播種性血管内凝固症候群の重要な紛れもない記号です。, 止血システムのない他の違反以来それが観測されていません。. Gipokoagulyatia の転移を識別する最も早い方法は、します。 trombinovy テスト 最も遅く- 毒の EFA mnogočešujčatoj 付きトライアウト.

終末期の gipokoagulâcionnoj で, 常に、開発ではありません, 全ての数値は、凝固時間が増加しています, 血栓は小さいです, 緩いです, 著しいgipofibrinogenemia.

凝固障害の一般的な指標に加えて、, 診断値は、以下のテストを持っています:

• 血液中の血小板の数を決定します;
• 可溶性フィブリンモノマー複合体を検出する方法 (エタノール, ortofenantrolinovy​​とprotaminsulfatnyテスト, サンプル毒エパ);
• ブドウ球菌の試験接着 (RFMKとラニーPDF);
• 免疫学的決意のPDF;
• アンチトロンビンIIIのレベルの決意, そしてプラスミノーゲン活性化因子, фактораXIII, 赤血球の断片の同定.

アカウントに血管内凝固のより洗練された研究マーカーの結果を取ります.

これらの研究を行うことは包括的である必要があります, 別々に取られた、これらの変化は、止血の病変の他のタイプで観察することができます (例えば, 血小板減少症のため) および血管内凝固.

これらの方法に加えて, 血管内凝固を明らかにすることは、より複雑で、アクセスしにくいテストで可能です - neoantigenovトロンビンアンチトロンビン複雑かつプラスミン抗プラスミンを決定, 第XIII因子の断片, アクティベーションmonotsitov, димеровのD-Dиのт. D.

一般に、臨床検査測定値の正しい解釈でDICの診断およびこの方法の臨床徴候と比較するには多くの困難、および十分な信頼性を示さありません.

GipofibrinogenemiaはDICの重要な特徴であります. ただし、考慮されるべきです, DICは、多くの場合、血漿フィブリノゲンの初期増加の背景に発生していること (時妊娠, 感染性および炎症性および免疫過程, の壊死, いくつかの腫瘍). このため、正常値以下のフィブリノーゲンの濃度の絶対的な減少が約において観察され 50 % DICの患者 (最も深刻な形態, 慢性 - 少ないです). 特定ダイナミクスにフィブリノゲンの低下がより重要な診断値であり、.

上記の検査パラメータのダイナミクスを監視することは、DICの包括的治療のために必要です.

mikrotrombovaskulitovの診断と治療に用いたテストの同様のセット - 出血性血管炎 (ヘノッホ病), 溶血性尿毒症症候群 (ガッサー病), 糸球体腎炎, 結節性紅斑、等. D.