ファブリック分類

布 細胞および非細胞構造の系統発生的に開発したシステム--eto, 共通の構造を有し、特定の機能を実行するために特化. この区別上皮に応じて, 由来の間葉系, 筋肉や神経組織.

上皮組織 形態学的に層中の細胞の密接な関連によって特徴付けられます. 上皮およびmezotelïy (上皮の種類) 体の表面を裏打ち, 漿膜, 中空器官の内面 (消化管, 膀胱など. D。) と腺の大部分を形成します.

そこにカバーし、腺上皮ています

Pokrovnıy上皮 それは国境を指します, それは内部および外部環境の境界に位置するため、および物質の交換を通じて (吸収と排泄). また、化学物質の下にある組織を保護します, 機械的および他の外部からの影響.

腺上皮 これは、分泌機能を有しています, T. それはあります. 物質の秘密を合成して分泌する能力, プロセス上の特定の効果があります, 体内で発生しました.

上皮は、基底膜に位置しています, その下に緩い線維組織があります. 基底膜の細胞の割合に応じて、単一および多層上皮を区別.

上皮の, 基底膜に接続されている全てのセル, これは、単層と呼ばれます.

重層上皮の基底膜は細胞のみ下層に結合.

1があります。- とマルチは上皮をodnosloynıy. 核と同じ形状によって特徴づけられる単列同型上皮細胞に, 横たわっているフラッシュ (パー), と多列用, またはanizomorfnogo - 様々な形状の核を有する細胞, 異なるレベルで、いくつかの行に横たわって、.

Mnogosloynıy上皮, 上層の細胞は、角質のスケールに変換されます, 多層層と呼ばれます, と角質化の非存在下で - 多層neorogovevayuschy.

重層上皮の特殊な形態は、遷移です, 特徴づけられました, その外観の変更は、延伸下にある組織に依存していること (腎盂の壁, 尿管, 膀胱など。).

単層単列上皮を通して生物と環境との間の物質の交換であります. 例えば, 消化管の単層上皮は血液やリンパ液中の栄養素の吸収を可能にします. 多層 (上皮Kozhim), 単層上皮 (気管支) これは、主に防御機能を実行します.

布, 間葉から発達

血, リンパおよび結合組織は、組織の芽から発達 - 間充織を, したがって、筋骨格組織栄養のグループに参加.

血リンパ - ファブリック, 細胞外液の物質からなる自由にその中に細胞を懸濁. 血液やリンパ液は、栄養機能を実行します, 別の器官からの酸素と様々な物質を運びます, すべての臓器や組織の接続を提供する体液.

結合組織 実際のカップリングに分割, 軟骨および骨. これは、繊維間の物質の大量の存在を特徴とします. 結合組織は、栄養を行います, プラスチック, 機能を保護し、支援します.

筋肉組織

neischerchennuyuがあります。 (スムーズ) 筋, 細長い細胞からなります, および横紋 (線状の) , 形成された筋線維, シムを持っています- 塑性構造. Neischerchennaya筋肉組織は、間葉から発生します, と横紋 - 中胚葉から.

神経組織

神経組織 これは、神経ニューロンで構成されていkletok-, の主な機能は、知覚と興奮の伝導であります, およびグリア, 有機的神経細胞にリンクされ、栄養を行います, 機械と安全機能. 胚発生の初期段階で神経系の原基は、外胚葉から離れて立っています, ミクログリアを除きます, 間葉に由来し.

組織の発達 – 規範と病理

ファブリックで、このような概念が関係しています, どのように増殖, giperplaziya, 化生, 異形成, 退形成と再生.

増殖 - 正常および病的状態のすべての細胞増殖の種類や細胞内の構造. それは、組織の増殖および分化の中心に位置します, これは、細胞と細胞内構造の連続的な更新を提供します, と賠償プロセス. 増殖kletok, 分化する能力を失っ, これは、腫瘍形成に導きます. 増殖は、化生の基礎であります. 異なる組織が増殖する異なる能力を持っています. 高い増殖能力の異なる造血, 結合, 骨組織, 表皮, 粘膜上皮, 適度な - 骨格筋, 膵臓上皮, 唾液腺など. 低増殖性、またはその欠如は、中枢神経系組織と心筋に典型的です. 組織損傷の作用は、細胞内増殖を減少した場合. 細胞内構造の増殖は、細胞体積の増加をもたらします, 彼らの肥大. 全体として体の肥大が、両方の細胞に起因し発生することがあります, および細胞内増殖.

Giperplaziya - それらの過剰腫瘍による細胞の数を増やします. 直接によって行わ (有糸分裂) と間接delenyya (amitoza).

細胞小器官の数を増加させることによって (riʙosom, ミトコンドリア, 小胞体など。) 細胞内の過形成の話. 同様の変化は、肥大に観察されます. 過形成は、増殖の一部であります, 後者は、正常および病的状態における細胞増殖のすべてのタイプをカバーするように. 過形成は、影響の様々な結果として発生します, 細胞増殖を刺激します, それは、細胞要素の過剰産生の結果であります. 過形成によって特徴付けられる細胞の数を増加させることに加えて、その定性的な変化の一部. 細胞は、オリジナルよりも大きくなっています, 均一にその核と細胞質の数を増加させます, それによって核 - 比は変更されません. 核小体があるかもしれません. 異型性のある細胞の過形成は、異形成と見なされます.

化生 - その形態と機能を変更することにより、別のファブリックタイプの安定な形質転換. 化生は、直接することができます - 細胞要素の数を増加させることなく、生地の種類を変更します (骨形成の要素なしで骨内に実際の結合組織を変換します) と間接 (腫瘍), 細胞の増殖および分化を特徴とします. 異形成は、慢性炎症に基づいて発生する可能性があります, 体内でレチノールの欠如 (ビタミンA), ホルモン状態、等の.

最も一般的な上皮化生, フラットで円柱上皮の例えば化生 (気管支内, 唾液腺と皮脂, 胆管, 腸や他の臓器, 腺上皮を持ちます) または腸上皮化生 (эnterolizatsiya) 胃胃炎の粘膜の上皮.

慢性炎症における膀胱の移行上皮はmetaplazirovatsyaとフラットができます, および腺. フラット階層metaplaziruetsyaにおける口腔粘膜の扁平上皮. 利用できない上皮への結合組織の変革の決定的な証拠.

異形成 - 胚および出生後の中の臓器や組織の異常な開発 (分娩後の) 期間, 子宮内因子の効果は、出生後に現れたとき, でも大人で.

腫瘍学では、用語「異形成」とは、前癌性組織を決定するために使用され, 再生の違反を伴います, 過形成のように進行します (細胞の過剰形成と) と常に異型性の兆候で.

細胞異型の程度に応じて、異形成の3度です:

• 簡単に;
• 穏やかな;
• 重いです.

軽度異形成 核 - 細胞質比の残りの部分で正常な細胞を維持しながら、それは、単一の細胞内でのデュアルコアの出現によって特徴付けられます. いくつかの細胞では変性の兆候があるかもしれません (空胞の, 脂肪および他。).

中等度異形成で 単一細胞でそれら中の核および核小体の出現の増加をマーク.

高度異形成 特徴付けられた多型細胞, annzotsytozom, コアを増やします, その中に粒状のクロマチン構造, マルチコア細胞の出現. 核は核小体を発見されました. コアに有利な核 - 細胞質比の変更. 細胞ではより顕著退行性変化に見えます. 場所混沌細胞. 細胞学的異形成は、上皮内癌と区別することは困難です. 高度異形成例では、異常細胞は、多くはありません, のように、 上皮内癌 (前浸潤癌 - 開発の初期段階での悪性腫瘍).

一部の研究者によると、異形成は軽度から中等度ではありませんし、稀に20〜50を進行します % ケースは退行します.

高度異形成に関しては、ビューの異なる点があります: 一部の科学者は信じています, それは可能である癌に反転現像と変換; 他の人によると, 高度異形成は、不可逆的な状態であります, 必ずしも癌になります. 現象の異形成はまた、間接的な化生で発生する可能性があります.

退形成 - それらの形態学的および生物学的特性を変更するために、癌細胞の成熟の持続違反. 生物学があります。, 生化学的および形態学的退形成.

細胞機能の喪失によって特徴づけられる生物学的退形成, 再生機能を除いて.

生化学退形成細胞が酵素系の損失を明らかに, 幹細胞の特性.

細胞内構造で​​退形成特徴的な形態学的変化について, 細胞の形状と大きさを.