尿化学検査
アルブミン尿
尿中のタンパク質の凝固反応を使用して決定されます. タンパク質の最初の、定性試験, した後、金額を決定. 探索するために必要とされるタンパク質の存在を決定するために 明確な尿, したがって、濁度は濾紙で濾過する必要があるとき. 濁度消えた場合, 硫酸マグネシウムを添加することにより、尿を照らします (約 10 のD 100 尿のミリリットル). 再び濾過尿を振った後、. ほかに, 尿は酸性でなければなりません, しかし、アルカリ性尿酢酸の二、三滴の5〜10％で酸性化し. 濁度尿が暗い背景の上に透過光で検出されました.
尿中の蛋白質のための定性的試験は、常に2つのチューブで行われます: 対照および実験.
スルホサリチル酸を用いた試験を実施するために、15〜20それを使用されています % ソリューション.
サンプルGellera (リング) 濃縮して行いますか、 50 % 硝酸, それは試薬ラリオノワを用いることがより賢明です.
尿中のタンパク質の存在は、サンプル試験紙」AlbuFan」によっても検出することができ, 決意は、命令に従って行われます.
尿中のタンパク質の定量的決意の2つの方法があります:
- ブラントバーグ山·ロバーツ、STOLNIK;
- と 3 % スルホサリチル酸.
繁殖と方法ブラントバーグ山 - ロバーツ - STOLNIKの敷設リング実験の基礎.
毎日のタンパク尿を決定するために、その日の尿を採取しました, その中のタンパク質を定義します (ビウレットテスト) それの結果として得られる量 (G / L) 利尿umnozhayut (リットル).
蛋白尿は、多くの疾患において観察されます. 真があります。, または腎, と腎外タンパク尿.
Pochechnayaタンパク尿 それはより頻繁に発生し、有機および機能であってもよいです. 蛋白尿の原因は、腎実質損傷の有機構造体であります.
有機腎タンパク尿 急性および慢性糸球体腎炎の特徴, ネフローゼ, 腎臓で停滞, 感染性および腎毒性, ならびにそれらの異常, 多発性嚢胞腎など. 尿中のタンパク質の最高額は、NSで観察されます (60〜80グラム/リットル).
機能性腎タンパク尿 それは強力な外部刺激に応答して、腎糸球体腎フィルタや低速血流の透過性の増大に起因し発生します. 新生児蛋白尿は比較的頻繁に観察され、まだ形成されていない機能、腎フィルタの存在によって引き起こされます, А 出現, たぶん, 出生外傷、または出生後の最初の日中の流体の損失.
Alimentarnayaタンパク尿 摂取によって起こります, タンパク質が豊富で.
Ortostaticheskayaタンパク尿 唯一の立ち位置にある幼稚園や学校の年齢の子供たちに診断され、横たわっているときに消えます.
Zastoynayaタンパク尿 心臓代償不全活動で観察されました, 腹腔内および腹水腫瘍. 血液の長期停滞は、有機腎臓の損傷を引き起こす可能性があります, そのような場合には有機腎蛋白尿があります.
Vnepochechnayaタンパク尿 尿タンパク質の混合物による, 尿路および生殖器の炎症時に放出さ - 膀胱炎, ピール, 尿道, 前立腺炎, 外陰膣および他の疾患. 顕微鏡腎外蛋白尿は白血球や細菌の多くを明らかにしたとき. すべてのための 100*103 中の白血球 1 L尿が決定されます 1 G / Lタンパク質. 腎臓病タンパク質の非存在下での遠心分離またはろ過が尿中に検出されなかった後に.
長さに応じて 腎蛋白尿を一時的かつ長期的に分割され、.
一過性蛋白は、機能および腎毒性で観察されます. とき腎炎, ネフローゼと腎臓の他の有機病変が長い蛋白尿があります.
尿中の蛋白質の定性的組成 同様の方法により調べ, その血清 (分別, 中性塩を塩漬け, 電気泳動および超遠心分離を使用して、). 尿のタンパク質画分の研究では、異常タンパク血症、診断値を有し、, 多発性骨髄腫を含みます, と腎障害の重症度を決定します.
プロテインボディベン·ジョーンズ mikromolekulyarnyeパラプロテイン分子量を表します 45*103, それらは容易にそのまま腎臓フィルターを貫通することができるように. タンパク質ベンス·ジョーンズ、多発性骨髄腫の検出の中で最も信頼性の高い方法, ヴァルデンストレーム病やその他のは、電気泳動の方法であり、.
尿は、グルコースを検出することができ, laktozu, フルクトースおよび他の糖.
尿中のグルコース
グルコースは非常に少量の健常者の尿中に格納されています (0,17-0.28ミリモル/リットル) と調査の受け入れられた臨床検査法によって決定されていません. グルコース尿svezhevypuschennoyを検討する必要性を同定するために、, これは冷蔵庫で保存することができ、または, または防腐剤を追加 (クロロホルム, トルエン - 0,1 尿1mlあたり100〜200ミリリットル, timol - 1 kristallik).
尿中のグルコースを測定するために、 定性的および定量的テストを適用します, そのほとんどは、重金属を回収するためにアルカリ媒体中のグルコースの還元アルデヒド基の能力に基づいています. 削減のプロパティと他の人が砂糖を持っています. グルコースオキシダーゼのサンプル, グルコース、グルコースオキシダーゼの酸化に基づきます, 特異的かつ高感度であります.
尿試料中のグルコースの定性的反応の決意あるGaynesa, 試験紙「Glyukotest」と表現- 予め設定された試薬を使用する方法.
尿中のグルコースの定量決意はまた、いくつかの方法により製造することができます.
グルコースの決意のための偏光法 これは、偏光ビーム右の面を回転させるグルコースの能力に基づいて. 回転角度は、尿中のグルコースの量を決定します.
尿中のグルコースの量を決定します ortotoluidinomとの呈色反応 それはのように開催されました, 血液中のグルコースの決意として、.
比色法のAltgauzena. この方法の原理は、, 加熱したときの尿, アルカリでグルコースを含みます, 呈色反応があります.
医療Altgauzena比色計を使用しての改変された方法があります. グルコースオキシダーゼを決定するための最も具体的な方法は、グルコースであります.
Glikozuriâ これは、生理学的および病理学的であってもよいです. 生理的な (alimentarnaâ) 炭水化物の食品-large量で投与されたときに観察された糖尿. これらの場合には、上記血液中のグルコースのレベル 9,99 ミリモル/リットル, T. それはあります. グルコース再吸収の腎閾値を超えます. 病理学的腎糖尿があることと腎外できます.
腎性糖尿 原因ネフロンの尿細管でのグルコース再吸収の違反に, 前記血糖値正常またはわずかに減少. これは、慢性腎炎で観察されます, 糖原病, 急性腎不全, 固有フィルタとしてフロリジン中毒および腎不全.
病的な腎外糖尿 多くの場合、代謝性疾患に起因すると糖尿病で起こります, 下垂体の病理に少ないです (akromegalii, gigantizme, クッシング症候群), 甲状腺中毒症, 顔料肝硬変, コルチゾンの過剰摂取, 褐色細胞腫, 明細胞腎, 中枢神経系の損傷. 糖尿病では尿の日量中のグルコースの量を決定することであるべきです, それは、これらの患者の食事と治療を処方するために特に重要です.
その他の尿糖稀. ガラクトース尿laktozuriyaや食品からこれらの糖の大量摂取後に最も頻繁に子供に見られます.
乳糖尿
ラクトース右側に偏光を回転させ、同一の還元反応を起こします, そのグルコース. 診断するにはlaktozuriiは、以下の方法を使用することができます.
Fenilozazonovayaサンプル それに基づいて、, フェニルヒドラジンモノで加熱すると、その- 二糖類および形結晶 - fenilozazony, 砂糖の種類を決定することができる形状とプロパティ. サンプルは、グルコース、ラクトースおよび他の糖の分化を可能にします. Fenilglyukozazonyは針です, ほうきのように配置し、加熱して溶かし. Fenillaktozazonyはハリネズミの形の結晶を形成し、加熱溶融します.
推奨ラクトースおよびマルトースの定性的な決意のために サンプルVelyka.
乗じラクトース偏光計ビームの回転角度を決定する際に 0,947 その量は、百分率として求められます.
尿中のガラクトース
ガラクトースは肝臓におけるそのリン酸化した後、単独で炭水化物の代謝に関与しています. 肝ガラクトース体の病気では吸収されず、腎臓から排泄されます.
ガラクトースの負荷を有するサンプル これは、肝臓の機能状態を研究するために使用され. ガラクトース尿は、甲状腺機能亢進症における肝臓疾患に加えて観察することができます, 消化器疾患のガラクトース及び幼児又はガラクトース代謝の先天性欠損症で (サンプルTollensa).
尿中のフルクトース
フルクトースはまた、尿中に決定されます 偏光方式 (左に偏光を回転させます).
得られた結果を用偏光に乗算され、 0,54. フルクトース、グルコースと同時に尿中に存在する場合, 左に偏光ビームの回転が見つかりません.
尿中のフルクトースは、糖尿病を有する患者において観察され (一緒にグルコースで), 代謝障害, ketogeksokinazy先天性欠損や欠乏fruktozofosfataldolazy.
ケトン (アセトン) 体
これらには、アセトン、, アセト酢酸およびβヒドロキシ酪酸. ケトン体は、代謝性疾患のための尿中に表示されます. 通常、炭水化物, 脂肪やタンパク質がatsetilkoenzimaする中間段階を介して分解されます, それは、COに代謝されます2 иH2〇. 燃焼のためのオキサロ酢酸の存在を必要とします, 炭水化物の分解によって形成されます. 壊れAとオキサロ酢酸との間の定量的関係atsetilkoenzima炭水化物の欠如と. オキサロ酢酸の欠如があります. 蓄積atsetilkoenzima Aおよびその分子の縮合はケトン体の形成を最終的にもたらします. 食事脂肪とコエンザイムAはオキサロ酢酸及びケトン体の相対的な不足により大きな程度まで蓄積アセチルタンパク質ケト原性の有病率で形成されています. 炭水化物とタンパク質は、いくつかの影響力を持っているantiketogeynym.
尿ケトン体はケトン血に表示されます. サンプルランゲを使用してそれらを検出するために、, LEGAL, レストレード. これらのサンプルの基本は、ニトロプルシドナトリウムとの呈色反応を得るために、アルカリ性媒体中での自分の財産であり、 (複雑な化合物の赤褐色の形成).
健康な人の尿は、ケトン体の最小量を含んでいます, 上記の方法により検出されません. ケトン体は、重度の糖尿病で表示されます, と断食, 発熱, glycoprivous (ケト原性) ダイエット, 術後に, 同様に糖原病など, インスリン過剰症, 腎性糖尿 (炭水化物の損失), akromegalii, クッシング病. ケトン尿中央原点は、クモ膜下出血であります, 外傷性脳損傷, 強い励起または中枢神経系の刺激 (子供に嘔吐ketonemicheskaya) , ときRVOTと誇り.
尿中のビリルビン
人体中のビリルビンは、ヘモグロビンの分解によって形成され、, 単核食細胞のシステムにおける赤血球. これにより異化画分に80〜85は、教育を提供します % 体内の総ビリルビン. 古い赤血球のヘモグロビンの破壊が主であり、, ビリルビンのではなく、唯一の情報源. ビリルビンは、骨髄における赤血球の形成中のヘモグロビンから合成することができます, グロビンに向かって過剰のヘムの形成, 血液の変性に、若い赤血球の崩壊, プロトポルフィリンの胆汁色素またはその前駆体の直接合成. これらのソースから得られた初期のビリルビンと呼ばれています, または造血, 派閥. それは約あります 11% 総ビリルビン. ビリルビンのこのプロセスは、著しく変化した赤血球に急激に増加します. そう, 先天性ポルフィリン症, 悪質な, 鎌状細胞, 出血性貧血, 初期の画分のサラセミア値が40に達しました 80%.
ビリルビンは、また、供給源から形成することができるnegemoglobinovyh: ミオグロビン, カタラーゼ, ペルオキシダーゼ, その崩壊におけるチトクロームC、この画分を超えません 5 % 総ビリルビン.
このようにして, ビリルビンは、ヘモグロビンの主な情報源であります. 次のように胆汁色素に後者の変換が行われ. まず、ヘモグロビンの宝石は、鉄錯体顔料に酸化される - verdogematin, IとIIのピロール環の間のメチン基を酸化し、前記, 前記verdohemoglobin形成するポルフィリン環の破裂がある - グリーン顔料. 後でverdohemoglobin酵素的ビリベルジンに切断, グロビンと鉄. 鉄はヘモジデリンの形で肝臓に堆積されます, プラスチックの目的のために体内で使用されるグロビン. ビリルビンで復元ビリベルディン - オレンジ色顔料, 不溶性の, 細胞毒性の特性を有します, 特に神経組織に向けて.
肝臓への血流からの単核食細胞のビリルビンの細胞ため、. ビリルビンの輸送, 周囲に形成され, アルブミンと組み合わせて行わ. アルブミン結合能力は非常に充実しています: 1 モルアルブミン結合 2 ビリルビンを喜ば. したがって、顕著な黄疸ビリルビンアルブミン完全な飽和が発生しても、. 許可されました, アルブミン結合能力の不足に関連した唯一の新生児や未熟児が枯渇する可能性があること.
結合および組織浸透の可能性を制限するために、ビリルビンを輸送. 肝臓の特定の機能は、腸を通る血液とそのさらなる排泄からビリルビンの吸収または捕捉され. 肝細胞ビリルビン滝内部, 以前のタンパク質との会合から解放. 酵素による肝細胞のミクロソームは、ビリルビンのglyukuroniltransferazy共役を発生します, T. それはあります. グルクロン酸の一つまたは二つの分子とそれを接続します, それによって形成bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) とbilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы -Knit, 抱合型ビリルビン, 水に溶けます. 無料ビリルビンbilirubinglyukuronidyの変換は、胆汁毛細血管内の後続の除去のための前提条件であります. 胆汁中への遊離ビリルビンが直接ミス. 新鮮に検出された唯一のヒト胆汁はビリルビンをコンジュゲート. 完全に抱合胆汁のメカニズムをブロックするとほとんどビリルビンが含まれているため、淡黄色の色をしています.
主なコンジュゲートは、BDGです. 健康なの胆汁中の含有量 80 % 胆汁色素の総量. これは、考えられています, 教育は主に肝臓で起こることBDG, BMG、肝臓外で合成することができます (他の臓器の単核食細胞系の細胞で).
グルクロン酸するビリルビン教育複合体は、溶解性を向上させ、難溶性の有害物質の体を維持します.
コンジュゲートビリルビン (BDGとBMGの集約), 可溶性であります, diazoreaktivomに直接応答することができる - 直接ジアゾ化. したがって、この画分は、直接ビリルビンと呼ばれます, 無料ビリルビンながら, これは、水不溶性化合物であります, それは直接にジアゾ化することができず、間接型ビリルビンと呼ばれています. タンパク質への接続のdiazoreaktivomは無関係とビリルビンの反応の性質, とグルクロン酸とビリルビンの複合体の直接の関数であり、.
正常血清は、平均して含まれてい 17 μモル/ Lのビリルビン, からのみ10- 15 % 直接画分の一部. 間接ビリルビンは、腎小体を通過することができません, したがって、健康な人の尿は、この顔料が含まれていません. 尿中のビリルビンの外観は、血液の増加を示し、その画分を導きます, 通常, これは、腸内で胆汁色素の排泄の違反の兆候であります.
尿サンプル中のビリルビンを検出するために使用し、ロジーナハリソン.
サンプルGarrisona ビリベルジン影響オキシダントによるビリルビンの酸化に基づくそれ (試薬フーシェ) 着色物質を形成します.
アルカリ尿が濃縮された数滴の酢酸で酸性にする必要があります.
サンプルロジーナ - 尿中のビリルビン定性試験, の影響下ビリベルジン尿へのビリルビンの酸化に基づくそれ 1 % ヨウ素のアルコール溶液.
健康な人では、このサンプルは負であります. 血尿とアンチピリンを受信した後、正となった場合. 疑いのすべての場合においてエラーを回避するためには、フーシェテストを行う必要があります.
ビリルビン濃度の増加 血液中に黄疸とビリルビン尿の発展につながります. ほとんどの黄疸肝疾患でも有数の臨床症状であり、, したがって、その性質は、診断と治療戦術のために非常に重要であることを認識.
ビリルビン代謝や発生メカニズムの障害の性質によって 黄疸の4つの主要なタイプがあります: parenhimatoznuyu, メカニカル, 溶血性および結合, または酵素.
肝細胞性黄疸では、 血液中に直接および間接ビリルビンの増加, 多くの場合、最初の優位性を持ちます. 血液中や尿中のビリルビンの量はウロビリン増加します, と糞便sterkobilinaの数は、疾患およびその重症度の期間に応じて、様々な程度に減少しました. 代謝ビリルビンおよび肝細胞性黄疸のためにその誘導体のための主要なメカニズムは、腸内の胆汁色素の排泄に違反しています (グルクロニルの活性の低下- トランスフェラーゼ, ビリルビンの抱合を提供, そこが、, ではなく主要な要因) .
ときに閉塞性黄疸 血液高ビリルビンで, 直接および間接ビリルビンの過剰によって引き起こされます. 尿が増加中のビリルビンの量, とウロビリン - 変更なし. 糞便中のコンテンツステルコビリン大幅に減少またはそれが完全に存在しません. 胆汁色素の代謝障害の主なメカニズムは、ガッツのブロック除去であります.
溶血性黄疸 血液中の赤血球の増加した破壊の結果は、間接ビリルビンの含有量を増加させるよう. 尿中の、何のビリルビンありません. ビリルビンの抱合と排泄は最大速度で起こるので、, 糞便中の含有量は有意な値に達したステルコビリン (へ 1800 1日当たり), これは、尿中ウロビリンのレベルを増加させることができます.
抱合黄疸 欠乏は肝臓における結合の結果として発生します. 血液は、間接型ビリルビンを収集します (へ 171 ミリモル/リットル). 尿中の、何のビリルビンありません, ウロビリン - 限度内, 減少ケールでsoderzhanieのsterkobilina. ため肝細胞の一時的な未熟さのいくつかの子供たちglyukuroniltransferezy酵素欠損の結果として生理的新生児黄疸. 出生酵素欠損後10〜15日後, 通常, 充填し、黄疸が通過.
Urobilinovyeボディ - ウロビリノーゲン, ウロビリン
腸内で胆汁の取得, bilirubinglyukuronidy細菌叢と胆汁の残りの成分にさらさ. bilirubinglyukuronidovから酵素グルクロニダーゼは、グルクロン酸を切断し、得られた遊離ビリルビンがurobilinogenovに低下すると, またはurobilinovyh体. ウロビリノーゲンの形成の位置に依存して、肝臓に門脈を通って流れます, ここで、いずれかのdipirrolnyh接続を分割, またはreekskretiruetsya. ウロビリノーゲンの別の部分, 遠位結腸を中心に形成されました, 痔静脈にそれが全身循環に陥ると体内から腎臓から排泄します. 空気ウロビリノーゲン尿に自発的にウロビリンで酸化. 健常者の尿の毎日のボリュームのコンテンツウロビリンはの範囲 1 へ 4 ミリグラム.
ウロビリン尿 - - 尿urobilinovyh体の高いコンテンツを識別するために、異なる品質があります サンプル - ノイバウアー, シュレシンジャー, Floransa, Bogomolov.
Urobilinuriâ 溶血性貧血で観察されました, 肝疾患および腸の特定の疾患. 溶血性貧血のウロビリン尿 - 増加溶血の重要な兆候, その終了の場合のように、それが消えます. とき血色素, マラリア, 猩紅熱, 大規模な心筋梗塞, 大出血の吸収がウロビリン尿溶血タイプを発生します.
多くは肝実質の病気でウロビリン尿診断意味を持っています. 黄疸の出現の最初の日ではまだ流行肝炎ウロビリン尿predzheltushnogoステージと増加がある場合. 重度の黄疸とスツール無胆汁の持つ疾患の高さで (肝臓の混雑で) それが消えます, 回復期に再び現れます. 感染性肝炎の軽度のケースでは二相性の外観は観察されなかっウロビリン尿. 8-24日ウロビリン尿を消えます. ロングウロビリン尿は慢性肝炎で起こります, 肝硬変. 生理的新生児黄疸はウロビリン尿を伴いません. 肝臓での停滞と (心臓の代償) ウロビリン尿 - 特徴. 黄疸の厳しい形で尿ウロビリン不足は肝臓の急性黄色の萎縮を示すことができます. 閉塞性黄疸では、尿中ウロビリンが欠落しています.
とき腸炎, 腸粘膜を介して減衰ウロビリノーゲン吸収の強化プロセスの結果として捻転が増加し、増加ウロビリン尿があります.
尿中の胆汁酸
ビリルビン以外の尿中の胆汁との接触後に、胆汁酸を発見された中で. 尿中の胆汁酸のサンプルの定性的および定量的決意があります. 品質テストは、液体の表面張力を低下させるためにこれらの酸の性質に基づいています.
尿中の血液や血液顔料
腎臓を区別する (腎臓の) と腎外 (腎外の) gematurii.
腎性血尿 これは、有機および機能であってもよいです. 有機腎血尿は、急性腎炎で観察されます, 特に拡散. ときに焦点腎炎血尿軽微. 慢性腎炎は、軽度の血尿を伴っています. 感染症の血尿の出現は、腎不全を示し、. 血尿は、急性腎不全で発生します, 腎静脈の血栓症, 全身性結合組織病, 腎障害を伴います. 心臓の代償不全とうっ血性血尿が発生する可能性があります, 心機能の改善が消えると、その. 体の露出が非常に強い刺激がある場合に非常にまれ機能腎血尿は発生しません.
腎外血尿 これは、尿路とそのトラウマに炎症プロセスに表示されます. ときpielotsistite腎盂炎、それは膿尿や細菌を伴っています. とき尿路結石症, 尿酸腎梗塞, 腎芽細胞腫, 水腎症, 腎臓の先天異常, ビタミン欠乏症Cは血尿異なる起源を持っています.
尿中のヘモグロビン (gemoglobinuriâ) ときに表示されるヘモグロビン血症. 血漿ヘモグロビンの腎閾値 0,06 ミリモル/リットル. 尿中のヘモグロビンの存在下で化学反応を行うべきであるヘモグロビンを同定するために、及び尿沈渣の顕微鏡検査によって、赤血球が存在しないことを確立すること. この目的のために、試料は、ベンジジンまたはamidopirinom使用することができ. 顔料の最終的な性質は、分光法と分光光度法によって決定されます.
Gemoglobinuriâ 血管内溶血で観察. プライマリとセカンダリのヘモグロビンがあります。. 主な関心事冷たいです, 行進, ときに発作性発作性夜間血色素尿症 (病気マルキ・ミケーレ) となど. 二次血色素尿症は、互換性のない血液の輸血後に表示されます, アニリン染料により中毒を起こした場合には, sulfanilamidnymi薬, パスカルnatriem, キノコ, xloroformom, ストリキニーネ, 塩素酸カリウムおよび他の物質, 同様に深刻な感染症 (敗血症, 猩紅熱, マラリア, tifax), 重篤な外傷, 溶血性貧血のいくつかの種類, アレルギー性疾患, 肝臓の急性黄色萎縮.
尿中ヘモジデリン - gemosiderinuriya – これは、血清鉄における長期的増加および腎ヘモジデローシスの開発の結果であり、. 強化ヘモグロビンの分解によって形成されたヘモジデリン, 種々の実質臓器の細胞に付着されます, 暗い顆粒などの腎上皮細胞を含みます, 第二鉄の. Poçeçnıy上皮, ソリッドヘモジデリン, 退行性変化を受けます, 剥離, 尿中のミスので、部分的に崩壊. 尿中の不溶性ヘモジデリン. 尿沈渣を調べるgemosiderinurii同定するために、. 酸性媒体中でフェロシアン化カリウムの溶液を添加することにより青色の顆粒が得られます 1 - 3 M, 顕微鏡下で検出されました.
Gemosiderinuriyaは慢性溶血性貧血において観察されました, 発作性夜間血色素尿症, クーリー貧血, 胎児赤芽球症, パックされた赤血球又は全血の輸血複数, 薬物の過剰摂取, 鉄を含みます, となど.
尿中ポルフィリン – porfirinurija プライマリとセカンダリすることができます.
プライマリpurpurinuria これは、ポルフィリン代謝の先天性疾患で発生, 二purpurinuria これは、既存の疾患の背景に表示され. ポルフィリンの大部分は、食品と接触します (肉, 野菜), T. それはあります. これは、外因性の起源のものです. ポルフィリンの内因性供給源は、グリシンおよびコハク酸のそれらの合成であります. ステージアミノレブリン酸とポルホビリノゲン生産ポルフィリンを通して, さらにヘモグロビン合成の供給源として, ミオグロビン, 呼吸酵素. 分割chromoproteidsの工程で形成されたポルフィリンの少数. ポルフィリンの合成方法は、中間段階を経由 (копропорфирины私のиIII, уропорфирины私のиIII, протопорфирнныIX).
ポルフィリンは、顔料であります, これに関連して purpurinuria尿は赤です. クロロホルム、ブタノールで抽出しporfobilinogenurii削除ウロビリノーゲンおよびインドールやスカトールの誘導体を同定するために、, 不溶性ポルホビリノゲンこれは, そして、エールリッヒparadimetilaminobenzaldegidomと反応させます (赤の化合物). 尿を測定するために、- そして、コプロは、分光光度研究を使用します.
急性間欠性ポルフィリン症で観察Purpurinuria, ギュンター病, 慢性ポルフィリン症. 急性肝炎で見つかった二次purpurinuria, 肝硬変, 深刻な熱性疾患, いくつかの貧血 (再生不良性, 溶血性の) そして、白血病, avitaminozax (B1, PP, B2, B6), 鉛中毒, アセチルサリチル酸, sulfanilamidnymi薬, アニリン染料、等.
尿中のミオグロビン
ミオグロビンは、筋肉組織の崩壊の結果として尿中に表示されます。. それは筋肉の顔料であります, ヘモグロビンに近い化学構造; 周りの腎閾値 0,15 G / L. ミオグロビンは、血液に陽性反応を与えます. パッシブgemogglyutinatsii赤血球diagnosticumを使用して、紙電気泳動や反応を用いて分光光度法によりミオグロビンとヘモグロビンの差別 (ミオグロビンに対する赤血球および抗体のコンジュゲート).
ミオグロビン尿症は筋肉組織に深刻なクラッシュの怪我で観察されます, 電気事故. 非外傷性ミオグロビン尿は、筋萎縮で発生, 心筋梗塞, mioglobinovomの縮瞳, 一酸化炭素, 血栓症の筋肉など.
尿中インジカン
インジカンは、トリプトファンから小腸内に形成されました (indolaminopropionovoy酸). 酸化されたインドールの組織で, インドキシルに回します. 硫酸およびグルクロン酸を中和インドキシル有毒物質として. カリウムと酸indoksilglyukuronovaya indoksilsulfat形成, 腎臓で排泄されます, 私たちは、尿中インジカンと呼ばれています.
通常の尿中のトレースのインジカンを明らかにしました. インジカン尿濃度が増加するの高い相対密度. インジカンは、肉の食事の使用時に尿中に検出. 尿中のレベルインジカンは、便秘、さまざまな病因が増加し、特に小腸閉塞で, 結腸における可用性の崩壊過程.
インジカンは、腸チフスのように、尿中のコンテンツを増加させ, 根性の結核, 腹膜炎, また、別のローカライズ膿瘍 (集中タンパク質の分解).
尿中の検出の基礎は、酸と酸化剤の分割の存在下でindoksilglyukuronovoyカリウムと酸indoksilsulfataインジカンプロパティです, そして解放されたインドキシル - インディゴブルー塗装.
尿中のメラニン
腎臓は無色melanogenを分泌します. 尿, melanogenを含みます, 空気はメラニンmelanogenaの遷移の結果として暗くなります. 尿塩化第二鉄を添加した場合, 臭素水, 重クロム酸カリウム, 黒と茶色の色を表示さ希硫酸.
Melanogenは、黒色腫の患者で尿中に見つかりました (特に黒色腫の肝転移で大量), だけでなく、いくつかの中毒で (石炭酸, ライゾール).
