Itoprid

ときATH:
A03FA

薬理作用.

イトプリド塩酸塩によるドーパミンD2受容体の拮抗作用とアセチルコリンエステラーゼ阻害に胃腸運動を増強します. イトプリドは、リリースを活性化させます アセチルコリンとその破壊を抑制します.

塩酸イトプリドは、D2受容体との相互作用により催吐効果も発揮します, トリガーゾーンに配置されました. イトプリドは嘔吐の用量依存的な抑制を引き起こしました, アポモルヒネによって誘発されます.

塩酸イトプリドは、D2受容体拮抗作用とアセチルコリンエステラーゼ活性の用量依存的阻害により、推進性胃運動を活性化します.

イトプリド塩酸塩は、上部消化管に特異的な効果を持っています, 速く胃を通過し、空に向上.

塩酸イトプリドは血清ガストリンレベルに影響を与えません.

イトプリド塩酸塩は、胃腸管に急速かつほぼ完全に吸収されます. それの相対的バイオアベイラビリティ 60%, これは、肝臓を最初に通過する際の代謝に関連しています. 食品の生物学的利用能に影響を与えません。. 血漿中の最大濃度- 0,28 mcg / mlは、投与後0.5〜0.75時間以内に達成されます 50 塩酸イトプリドmg.

塩酸イトプリドを50〜200mgの用量で繰り返し経口投与する 3 1日2回 7 日薬物動態およびその代謝物は直線的でした, そして、蓄積が最小でした.

塩酸イトプリダ 96% 血漿タンパク質に結合しました, 主にアルブミンへ. alpha1-acid糖タンパク質への結合は 15% 一般的なバインディング.

Itoprideは組織に活発に分布しています (配布量 6,1 l/kg) 腎臓で高濃度に検出されます, 小腸, 肝臓, 副腎、胃. 脳と脊髄への浸透は最小限です. Itoprideは乳汁に移行します.

Itoprideは人間の肝臓で活発な生物変換を受けます. 同定されました 3 代謝産物, 唯一のものはほとんど活性を示しています, これは何の薬理学的な値を持っていません (全体の約2〜3％). ヒトの主要代謝物はN-オキシドです, 第四級アミノ、N-ジメチル基の酸化により形成されます.

イトプリドはフラビン依存性モノオキシゲナーゼによって代謝されます. ヒトにおけるフラビン依存性モノオキシゲナーゼのイソ酵素の数と有効性は、遺伝的多型によって異なる可能性があります, まれに、常染色体劣性状態の発症につながる, トリメチルアミン尿として知られています (魚臭症候群). トリメチルアミヌリアの患者では、イトプリドの排出半減期が長くなります.

インビボ薬物動態研究によると, itoprideは、CYP2C19およびCYP2E1に対して阻害または誘導効果はありません。. イトプリド療法は、CYP活性またはuridindifosfatglyukuroniziltransferazyには影響しません。.

イトプリド塩酸塩およびその代謝物が尿中に排泄される主. 健康な人に治療用量で単回経口投与した後のイトプリドとそのN-オキシドの腎排泄は 3,7 と 75,4% それぞれ.

塩酸イトプリドの最終半減期は約 6 いいえ.

証言.

塩酸イトプリドは、機能性非潰瘍性消化不良の症候性治療に使用されます (慢性胃炎), 特に膨満感の軽減, 速い飽和, 上腹部の痛みや不快感, anoreksii, 胸焼け, 嘔気嘔吐.

投薬計画.

通常、大人は口から処方されます 1 塩酸イトプリド錠 50 ミリグラム 3 食事の前に回日. 推奨される日用量は、 150 ミリグラム. この用量は、患者の年齢に応じて減少させることができます.

禁忌.

イトプリドまたは薬物の補助成分に対する過敏症; 胃腸出血のある患者, 機械的閉塞または穿孔; 下の子供たち 16 年; 妊娠·授乳期.

副作用.

血液やリンパ系から: 白血球減少症, 血小板減少症.

アレルギー反応: dermahemia, 皮膚のかゆみ, 発疹, アナフィラキシー.

内分泌疾患: 上昇プロラクチンレベル, 女性化乳房.

神経系から: 目まい, 頭痛の種, 震え.

消化管の一部に: 下痢, 便秘, 腹部の痛み, 増加した唾液分泌, 吐き気, 黄疸.

検査パラメータの変更: AsATの活動の増加, アラニンアミノトランスフェラーゼAlAT, ガンマ-グルタミルトランスペプチダーゼ, アルカリホスファターゼおよびビリルビンレベル.

注意事項.

イトプリドによるアセチルコリンの作用の増強による, 患者のカテゴリーでコリン作動性副作用が発生する可能性があるため、注意して処方する必要があります, それらの外観が基礎疾患の経過を悪化させる可能性がある.

妊娠中および授乳中はこれらの場合にのみ使用することをお勧めします, 何より安全な代替手段がない場合, 期待される利益は起こりうるリスクを上回ります.

薬物相互作用.

代謝の相互作用はほとんど不可能です, イトプリドはフラビンモノオキシゲナーゼによって代謝されるため, P450ではありません.

ワルファリンの同時使用で, diazepama, ジクロフェナクナトリウム, 塩酸チクロピジン, ニフェジピンおよび塩酸ニカルジピン、タンパク質結合の変化は観察されなかった.

イトプリドは、胃の運動性を向上させます, したがって、他の薬の吸収を妨げる可能性があります, 社内で規定されている. 特に注意が低い治療指数を有する薬物の使用で観察する必要があります, 同様に、腸溶性コーティングを有する活性薬剤または薬物の持続放出形態として.

抗潰瘍薬, シメチジンなど, ラニチジン, テプレノンとセトラキサート, これは、運動促進効果イトプリドには影響を与えません。.

抗コリン作動薬はイトプリドの効果を低下させる可能性があります.

過剰摂取.

過剰摂取の症例は、ヒトにおいて記載されていません. 過剰摂取の場合、胃洗浄と対症療法が適応となる.