糸球体腎炎 – 状態および尿検査

現在、一般に認められています, その糸球体腎炎 (GN) これは、免疫炎症性疾患であります.

急性糸球体腎炎

連鎖球菌に関連した急性糸球体腎炎の最も一般的な発生 感染 (咽頭炎, 扁桃炎, というように、皮膚の疾患と。). ほとんどの腎性はβ-溶血性連鎖球菌であります (タイプ 12, 49) グループA. ブドウ球菌の病因の疾患を有する患者における急性糸球体腎炎の場合があります。, 特に急性ブドウ球菌性心内膜炎. それはすぐに糸球体腎炎の大葉性肺炎の発症後にも可能です, 腸チフス, マラリア, 感染性肝炎, ピール, 水痘など. D. 疾患はまた、強力な冷却に発生する可能性があります, 特に寒さ、ウェットにさらされたときに.

主な臨床症状は、腫れています, 高血圧と血尿.

腫れ - 急性糸球体腎炎の初期および一定の症状. その病因はまだ完全には理解されていません, それは考えられています, 最も重要な役割は、腎機能障害によって演奏されていること, 体内の塩化ナトリウムおよび水の遅延が生じます. 急性糸球体腎炎で破壊およびフィルタリングがあります, および再吸収, 最終的に浮腫の出現につながります. それが減少するフィルタリング (水とナトリウムを保持), ナトリウムの再吸収, これで、水, 増加. このようにして, のみならず、血液中の水とナトリウムの大幅な遅延があります, および組織; これはaldosteに貢献します- ロン, これは、本体と、ナトリウムを保持します, 従って, 水 (アルドステロン症) および急性糸球体腎炎は増加量にリリース.

高血圧 事実による急性糸球体腎炎で, その体内でこの病気, 片側, 増加した量とレニン - アンジオテンシンに形成されています, 増加した流体コンテンツ - 別で. レニンの複合体の役割 - アンジオテンシン系この疾患における高血圧の開発では、いくつかの研究者の仕事によって確認されます, これは、急性糸球体腎炎で傍糸球体複雑な過形成を説明, 高血圧の流れます. 急性糸球体腎炎における高血圧の発症にも重要であり、アルドステロンの分泌を増加させました (続発性アルドステロン症), 細動脈の壁中のナトリウムの蓄積に貢献します, これは彼らの腫れにつながります, 調色と高血圧の反応. このようにして, 急性糸球体腎炎に続発性アルドステロン症、浮腫の発達において役割を果たしています, と高血圧.

急性糸球体腎炎で腎臓における病理学的変化は、糸球体毛細血管異種免疫複合体に沈着によって引き起こされます. 急性糸球体腎炎の形態学的な絵によるとendokapillyarnoyの増殖形態を指します, その中で、開発のさまざまな段階の順序があります: 滲出性の, 滲出性増殖, 増殖段階、および残留効果.

顕微鏡検査 薬物は、拡散kapillyaritaの絵を見つけました. すべてpochechnыeボールuvelychenы. 毛細血管の内皮およびmezangiotsity (メサンギウム細胞) ほとんどが活発な増殖や腫れの状態にあります. 多形核白血球が浸潤メサンギウム. 急性糸球体腎炎の出血形態を特定することができる経口カプセル糸球体出血性滲出液中の毛細血管網と存在の厳しい混雑.

白血球の優位性は、滲出性相を示し、 (フォーム), 細胞増殖および滲出性増殖相として見られる糸球体白血球浸潤の組み合わせ, および細胞増殖の優位性 - 増殖相として (形状) 急性糸球体腎炎.

顕微鏡的研究を電子に従って, 急性糸球体腎炎で毛細血管基底膜の肥厚や腫れを生じます, 間伐, 分裂, キャビティおよび骨折.

ネフロンの尿細管の変化は初めて、または全く硝子滴はありません, 近位尿細管の上皮の少ない液胞変性. 細管の内腔は、赤血球を発見しました, シリンダー, 時々白血球.

腎機能をフィルタを削減し、向上させることにより、疾患がreabsorbtsionnoyを観察したところ oligurija. 尿の乏尿相相対密度は1,022-1,032であります, 慢性腎炎の診断において考慮されるべきです.

急性糸球体腎炎で休憩の毛細血管を観察, タンパク質画分と赤血球の尿中排泄をもたらす、それはろ過の減少と組み合わせることができます. 急性腎炎で尿中のタンパク質の濃度が高い水の再吸収に依存します. 立ち、急性糸球体腎炎の兆候であります 血尿. これは、急性腎炎を有する患者の大部分において観察され, しかし、それの程度は、肉眼的血尿とは異なります (肉スロップの尿の色) mykrohematuryyへ (視野内の10〜15赤血球). 血尿は、糸球体フィルターの透過性を増加させるだけでは説明できません. 組織学的にhematuric糸球体腎炎は、糸球体カプセルに休憩毛細血管や血の塊を検出しました, 尿を少しタンパク質および赤血球の多くを含めることができます. 尿中のタンパク質の量を2〜3 20〜30グラム/リットルの間で変化します. 反応は弱酸性尿であります, 場合によっては茶色でそれを沈殿させます, 緩いです, これは、尿の色と不透明度に影響を与えます.

尿の顕微鏡検査は、正常な白血球数を示しました。, それは、ビューのそれぞれの分野で20~30まで増加させることができます. 赤血球は、様々な量で見出されます, 多くの場合、浸出, 時々断片化; 観察し、変化していないことができます, 特に深刻血尿で.

腎上皮細胞は異なる量で発見されています, 重症例では - 脂肪変性の状態で.

シリンダー (ヒアリン, 粗いです, 上皮の, buropigmentirovannye, 血) 様々な量で見出されます, フィブリンburookrashennыy. ヘモグロビンおよび尿酸の結晶の観察された粒状の内訳.

急性糸球体腎炎のためのクラシックは最近、成人ではまれです. 多くの場合、そこに消去される臨床像, 限られた尿症候群, 多くの場合、かすかな.

急性糸球体腎炎は自然回復につながる、または亜急性へ行くことができます. 急性糸球体腎炎の潜在型は時々慢性ではないになります- froticheskiy糸球体腎炎. 糸球体腎炎は、一年以内に合格しない場合, それは慢性考慮すべきです.

亜急性の (急速に進行します) 糸球体腎炎

病気のこの形態では、形態学的に毛細管外増殖のプロセスを検出します. 病原性の観点から急速進行性糸球体腎炎のいくつかの形態を特定します:

• 特発性;
• 肺·腎症候群、遺伝性 (グッドパスチャー症候群) - 病気, による抗糸球体基底膜抗原の外観;
• 免疫複合体などの.

亜急性糸球体腎炎における糸球体腎小体の変化の特徴は、毛細血管壁との隙間の壊死であります, 血液は、カプセルのキャビティ内に注入し、糸球体は、フィブリンを落下させます. 糸球体上皮カプセルの増殖は、特異な半月の形成をもたらします, ohvatыvayuschyhとszhymayuschyhpochechnыeボール. 上皮三日月は徐々に繊維状に変換しました, し、その後硬化症とgialiniziruyutsyaを作成.

ネフロンの尿細管は、硝子滴と上皮細胞の空胞変性を観察しました. この疾患はネフロンの急速進行性破壊につながります, 死は腎不全から起こります.

臨床的には、疾患は、典型的なとして始まります, 急性びまん性糸球体腎炎の潜在型として以下: 全身浮腫まで重度の腫脹, 高血圧, 網膜剥離を伴う重度の網膜症, 低タンパク血症 (へ 31,6 G / L), 高コレステロール血症 (へ 33,8 ミリモル/リットル). 腎臓の濾過機能の進行性の低下があります, 疾患の非常に最初の週から高窒素血症を増加させることができます, それは、貧血の発症につながり.

この疾患は、乏尿ことを特徴としています, ここで、尿の最初の観察された高い相対密度, その後急速に低下します, 発現し乏尿にもかかわらず.

タンパク尿dostigaet 102,8 G / L. そこ血尿 (不変の赤血球, 浸出および断片化). 腎臓の上皮細胞部分的に脂肪変性と空胞化. そこヒアリン, 粗いです, 上皮の, buropigmentirovannye, 血, 硝子滴と他の気筒はburookrashennyフィブリンと粒ヘモジデリンを検出することができます。.

慢性糸球体腎炎

慢性糸球体腎炎は、多くの場合、急性の未硬化の結果であります. しかし、彼は多くの場合、事前の急性発作なしで開発します, T. それはあります. 主な慢性糸球体腎炎のような. 同じの病因および病原, 急性腎炎のような.

慢性糸球体腎炎では、主に糸球体腎細胞に影響を与えます. この文字の敗北は毛細血管内のあります. まず、腎臓は変更されません, 線維性プロセスの開発と将来的に、それらは収縮します, 著しく低下させます (二次収縮し、腎臓). 形で糸球体毛細血管壁の肥厚で観測された変化の顕微鏡検査 (増殖, gialinoz, 結合組織の増殖), 毛細血管の内腔の狭小化、さらにはその完全閉鎖につながります. 基底膜が厚くなります, それは、線維性の変化として現れます. 糸球体増殖性変化が発生すると、カプセル, カプセルの内腔が狭く、その結果、それは狭い隙間に変身. ネフロンの尿細管は退行性変化を表明しました (zernistaя, さらに、脂肪及びヒアリン- kapelynayaジストロフィー). プロセスの進行とネフロンの尿細管に対応するセルの糸球体腎機能と死の完全な停止があります. このようにして, いくつかのネフロンは完全に失敗します.

病気の主な臨床症状 – 腫れ, 高血圧, 低タンパク血症, コレステロール血, タンパク尿とgematuriya, 様々な程度に発現し. 病気の次の臨床形態を割り当てる:

• 潜在的な;
• gematuričeskuû;
• 高張;
• nefrotičeskuû;
• 混合.

ほとんどの場合、 潜在性糸球体腎炎. それは血圧の適度な増加だけ少し顕著なとしばしば尿症候群、マニフェストします。. 尿検査で中等度の蛋白尿が検出された場合, mikrogematuriâ, 硝子と粒状の個々 のシリンダー.

Gematuričeskij 糸球体腎炎 レア (で 6 % ケース), 定数血尿によって特徴づけられる, 時々 makrogematuriej. モチェ マークで病気のこの形態で囲む, krovânistyj の緩いまたは褐色の残渣.

顕微鏡 mikrogematurii を検出したときの溶出し、赤血球断片化, makrogematurii の場合は変更されません。, 浸出および断片化. 検出された硝子, 粗いです, 上皮の, buropigmentirovannye, 血, 硝子滴, 空胞化しました, 時々 大胆な穀物シリンダー. 腎上皮細胞の粒子の粗いことができる脂肪と vakuol′noj のジストロフィー, buropigmentirovannye 血, 顕微鏡の視野の複数のインスタンスを 1 つから, 時々 小さなクラスターを形成します。. 尿沈渣の形態要素の非晶質塊の形で burookrašennyj フィブリンとヘモジデリンを検出.

慢性糸球体腎炎の独立したフォームを考慮すべき clubockah 腎小体の沈着と gematuričeskij 糸球体腎炎 LGA - LGA-glomerulopatiû (ベルガーの病気), 若い男性を中心に呼吸器感染症と頻繁に makrogematuriej から流れる後観察.

主として糸球体腎炎 顕著な腫れによって特徴づけられる,, 大規模な蛋白尿 (4- 5 一日あたりのG), 高コレステロール血症 (正確には、高脂血症) 低蛋白血症自体を宣言し、 (アルブミンのため). 血圧正常または低い. 利尿減少.

とき適度に進歩的流れ主として糸球体腎炎形態として表示されます membranoznyj または mezangioproliferativnyj. 病気のより急速な進行の場合に観察 mezangiokapillârnyj 糸球体腎炎. fokal′no glomeruloskleroz または fibroplastičeskij 分節性糸球体腎炎.

モチェ正常範囲内のセルの数, 各ビューのフィールド顕微鏡で 30-40 部にいくつかのケースの増加で. Mikrogematurii 内には発見され、不変の赤血球. 腎上皮細胞の粗く、脂肪することができます。. シリンダーのヒアリン, 粗いです, 上皮の, buropigmentirovannye, 血, 硝子滴, 脂肪グレイン, vakuolizirovannye と重度の場合、voskovidnye.

高張性糸球体腎炎 当初は、, 通常, 潜伏期間は、します。. モチェの小さな蛋白尿と mikrogematuria を観察で (溶赤血球), 腎上皮、硝子の個々 のセル, 顆粒円柱. 慢性糸球体腎炎の診断のこの形態はかなりの困難を引き起こしています。. 高血圧の多くの場合良性自然. 病気の長期コース, 徐々 に進行, 慢性腎不全の結果が必須で.

混合性糸球体腎炎 nefroticski 症候群と高血圧の組み合わせによって特徴づけられる. このフォームで浮腫は重要かもしれない, やや少ない表現の高血圧と, も高血圧の形で.

このようにして, 尿の変化, 慢性糸球体腎炎の臨床症状として, さまざまな. 乏尿が表現されていません。, 失禁とその相対的な密度の数は通常多くの場合. 腎不全の多尿が表示されます。, その後, 2 つ目の腎臓が gipoizostenuriej と乏尿をしわがとき. 尿中の蛋白質の量は病気の臨床形態によって異なります. Glomerulonefrite nefrotičeskom 蛋白尿がより発音されるとき, gematuričeskom より. とき潜在的な glomerulonefrite を少し尿蛋白, 2 番目の腎臓さえ少ないしわと, nefronov の部分の損失を反映してください。.

赤血球の数が異なるも, 彼らはほとんど溶出します。, しばしば微妙で、断片化されました。, 病気の nefroticescoy フォームが変更することができますが、. 腎臓上皮細胞の筋ジストロフィー変化は顕著に通常, 急性 glomerulonefrite. 硝子だけでなく存在, 粒状の, 上皮の, buropigmentirovannyh と血, gialinovo 点滴が, 太字-粒子の粗い voskovidnyh シリンダーはプロセスの深刻さを物語っていると.

Burookrašennogo フィブリンのスクラップがあります。. 場所はヘモグロビンの粒状の崩壊. 深刻なケースで、多く nefronov 失禁の数の損失, シリンダー、尿蛋白減少. 2 番目の腎臓腎臓の開発の機能不全としわ観察ポリ- ・ izostenuriâ, モチェの低たんぱく, 汚泥全体のシリンダーに, 過度の拡張からの発信は、ネフロンの肥大細管を保存しました.