薬の薬力学的相互作用
薬力学的相互作用は、薬物相互作用であると考えられています, その一つは、薬理学的効果を変更することができます (主として, および付帯) その他.
薬力学の 協力は、薬物の直接作用の分野であります. 相互作用のこの種の基礎はまた、生化学的であり、物理化学的反応, 膜と細胞内レベルでの生物で起こること, しかし、それらの間で医薬物質ではありません, と物質と機能的細胞システム間.
薬力学 - 薬理学の基本的な分野の一つ, 変更を検討, 薬物の影響下で生体に生じます. つまり研究の局在を薬力学, 薬物体内の相互作用や薬理作用のメカニズム, このプロセスに起因します.
このようにして, 薬物の治療効果は、細胞膜、又は他の構造との相互作用により、体内に媒介されます, 特定の生化学的性質を有します, これは一般的に受容体と呼ばれています, ならびに内因性化合物との化学的相互作用に起因するその他の特別な細胞および細胞外の生物学的基質、または (制酸剤; 物質, 成形複合体 - キレート).
基板との直接的な相互作用は、ほとんどの場合、特定の受容体と薬物とを反応させることによって行われます。, これは、任意の巨大分子またはその機能的に重要なフラグメントすることができます. 特定の受容体に加えて、いわゆる非特異的受容体を放出します, 薬物物質にリンクされているときには、機能の変更が発生することはありません.
ほとんどの特定の受容体タンパク質は、細胞を指します, または細胞膜に局在 (holinoretseptory, インスリン受容体など。), または細胞質中 (ステロイドホルモン受容体の大多数). 特定の受容体とは異なる化学的性質があります, 例えば核の核酸, そのアルキル化剤の中から、抗悪性腫瘍薬との相互作用. アセチルコリンエステラーゼの活性部位, モノアミン酸化酵素と他の酵素は、特定の受容体として意図されています. 特に, 分離された骨格筋、単離された形態で、H-コリン作動性受容体, その詳細な構造を確立. 多くの特異的受容体の性質がインストールされていません, その存在は、異なる方法論的手法によって証明されているが.
特定の受容体は、特定の局在性を持っています. 例えば, コリン作動性繊維の終了の有効領域における細胞のシナプス後膜に位置するM-コリン作動性受容体, 中枢神経系のオピオイド受容体は、灰白質のニューロンであります.
対象は、薬物の作用の薬力学種類の研究であります. ローカルがあります。, 骨吸収と反射作用, メインとサイド, 直接的および間接的, リバーシブル不可逆, 選択的および非選択, 治療効果と毒性効果.
物質の細胞相互作用の機能的役割に応じて、ローカルまたは一般化することができます. 血中への適用及び吸収の場を与えられた、または薬物の局所的再吸収効果を区別. ターンでは再吸収効果は、エフェクターに直接的または間接的な効果であることができます. 例えば, 薬は血管を拡張することができます, 血管平滑筋に作用します (直接行動) または冷感受容体に作用します (間接的な効果). 反射作用は、間接のオプションです。. そのメカニズムは、感覚神経終末と物質の相互作用であります; エフェクターの臓器に転送新興勢い関連反射弧. そう, 例えば, 迷惑です, 去痰や他の物質.
メイン (プライマリー) 物質の効果と呼ばれます, 各場合において、治療目的のために使用されます、 (他の場合では、側波であってもよいです). アクション, いずれかの特定の場合には治療的価値を有していません、, 着信側. 副作用, 通常, 患者にとって好ましくない.
ほとんどの薬は可逆的に行動します, しかし、おそらく不可逆的なアクション, このようなアセチルコリンエステラーゼの遮断など.
医薬物質は、選択の様々な程度で体のさまざまな機能を変更します.
選挙 (選択的な) 薬物の影響はほとんどありません. 選択することにより薬物を含みます, 優先する体内のいくつかのプロセスに影響を与えます, 例えば, 選択的発酵ingibiruюtCOG-2と, 従って, 炎症を抑制する (メロキシカム) または特定の受容体システムと対話 (例えば, B1-ブロッカー - アセブトロール, блокаторA1(A)-adrenoreceptorov - タムスロシン; leykotrienovыhアンタゴニストD4-受容体 - モンテルカストナトリウムなど。). それの本質は受容体の生化学的特性の構造によって決定されます.
ほとんどの薬物は、相対的な選択性を示します. 例えば, 硫酸アトロピンは、外分泌腺および平滑筋に対するアセチルコリンの作用を阻害します, それは、骨格筋に対する作用を変更することはありません. 薬物の非絶対的特異性は、受容体の異なる構造に対応するそれらの能力によって説明することができます, 非特異的含みます. 薬物, これは、明確に定義された受容体に直接影響を与えません (ダイナミックセル構造, 特定の生化学的特性を有し、連続的な細胞の制御下であります), 非特異的と呼ばれます. このような物質の構造は、ファーマコフォア基を表示されません。, そして、それらの高い活性は、分子の大きさと相関します, 非極性溶媒中の溶解度など. D. 非特異的活性成分の多く, 例えば重金属の塩, すべての生きた細胞の機能を阻害します. 彼らは、アクションの手段に関係obschekletochnogo (無名protoplazmatichyeskim).
その治療量を超える物質の作用は、毒性と呼ばれます. 胎児に対して妊娠薬中の女性によって使用される悪影響が胎児毒性効果として指定されています. そのような行動は、先天性奇形につながる場合, 彼の催奇形として指定. 胎児毒性, とを含む、催奇形性は、通常、薬物の副作用の発現とみなされます.
薬の薬力学は、多くの要因に依存します, 特に物質の性質によって、, その投与量, 彼らの任命の時間, 他の薬剤との併用, 同様に、生物の特性として、, これらの物質は、作用するに.
最も重要な要因, 薬剤の効果を決定します, それらの化学構造であります. 一般的には、類似の化学構造を有する物質は、類似の特徴および薬力学によって特徴付け. しかし、いくつかのケースでは、非常に類似の化学構造を有する物質の薬力学はかなり変化してもよいです. 例としては、立体異性体の間の大きさに有意差いくつかの薬物の薬理効果であります (エピネフリン, ノルエピネフリン, プロプラノロールなど。). 薬の薬力学に値を設定すると、その物理的および物理化学的特性を有することができます: 水と脂質の溶解度, 乱高下, 解離度, 純度等.
薬の作用は、主にそれらの濃度または用量に依存します. 一般に、用量は増加し、薬物の薬理効果の重症度を増加させます. ほとんどの場合、それは線量と影響の大きさとの間のS字型の関係を登録したとき; また、可能な線形および双曲線依存. 二つの薬剤の活性を比較するとisoefficiency線量それらを比較, 一般的な用量 50% 効果 (材料50). これは、考えられています, 活性化合物B何度でも物質, どのように多くのED50 少ない物質ED50 コンパウンドB. ほかに, 物質の「有効性」の概念を区別. 有効性は、薬物の最大効果の大きさによって判断されます.
薬の薬力学を繰り返し、その任命に変化させることができます. そう, 薬物に対する依存症を発症することが. 同じ効果を達成するためには、投与量を増やす必要があります. それらへの薬物の反復投与時の薬物依存を開発することができます.
薬の薬力学, 同様に彼らの薬物動態など, 性別によって影響を受けることができます, 年齢, 機能と病態, 生物の遺伝的特性. いくつかの物質は、病理学の観点から治療効果を有します, このような解熱剤として, 抗うつ薬など. 遺伝子的特徴 (遺伝的に決定enzimopaty) 特異性を説明します, T. それはあります. 特定の薬物への異常な反応. 特異性の例は、スキサメトニウム塩化作用の有意な延長することができます (偽コリンエステラーゼ欠乏症), 溶血プリマキンを使用した場合 (nedostatochnostyグルコース-6-fosfatdegidrogenazы) となど.
これらの要因に加えて、密接に薬の薬力学の薬物動態学的特性にリンクされています, T. それはあります. その分布, 堆積, 体から代謝および排泄の性質.
