エソメプラゾール
ときATH:
A02BC05
薬理作用
抗潰瘍薬 – プロトンポンプ阻害薬, pravovrashtayushtiyオメプラゾールの異性体. これにより、特定の胃の中に塩酸の分泌を減少させます プロトンポンプ壁細胞を阻害します. それは弱塩基であり、分泌細管の酸性環境で活性型に胃粘膜の壁細胞を移動させます, 活性化され、プロトンポンプを阻害されています – Hфермент+-K+-ATFイヌ. これは、両方の基礎を阻害します, および塩酸の分泌を刺激しました (塩) 酸. アクションは後に来ます 1 経口投与後の時間 20 MGまたは 40 ミリグラム. 毎日の使用では 5 日の用量 20 ミリグラム 1 回/日, 刺激をペンタガストリンの後、塩酸の平均最大濃度が減少され、 90%.
薬物動態
酸性媒体中で不安定. インビボでは、エソメプラゾールの小部分のみがR-異性体に変換され、. 摂取は急速に消化管から吸収された後. C言語マックス 血漿レベルは、後に達成します 1-2 いいえ. 絶対的バイオアベイラビリティは、用量に用量を繰り返し 20 ミリグラム 1 回/日 – 89%. Ⅴ(d) - 0.22 l/kg. 血漿タンパク結合 – 97%. 完全チトクロームPイソ酵素の参加を得て代謝450. 主要部分は、ヒドロキシを形成するためにCYP2C19の参加を得て代謝されます- およびエソメプラゾールの脱メチル化代謝産物. 別によるCYP3A4アイソザイムの残りの代謝; エソメプラゾールスルホ誘導体の形成と, その主要な代謝物であります, プラズマで決定. すべての代謝物は薬理学的に不活性であります. アクティブアイソザイムCYP2C19を有する患者において (アクティブな代謝の患者) 全身クリアランス – 17 単回投与後のL / hであり、 9 L / – 複数回投与後. T1/2 - 1.3 投与計画を定期的に入院時の時間 1 回/日. 複数回投与の背景にAUCが増加 (定期的な入院時用量およびAUCの非線形依存性, それは代謝の減少の結果であります “初回通過” 肝臓を通ります, ならびに全身クリアランスを減少させます, 酵素CYP2C19のエソメプラゾールおよび/またはその代謝産物sulfosoderzhaschimの阻害によって引き起こされます). ないが蓄積. まで表示 80% 代謝物の腎臓などの線量 (もっと少なく 1% – 未変化体で), 残り – 胆汁.
非アクティブな代謝を有する患者において (1-2%) エソメプラゾールの代謝は主にCYP3A4の参加を得て実施されます. 投与量を定期的に入院時 40 ミリグラム 1 回/日, の平均AUC 100% 活性な代謝の患者でこの値を超えます. 平均値Cマックス およそ非アクティブな代謝増加した患者における血漿 60%.
重度の肝不全では代謝速度が低下します, AUCの増加を伴います 2 回.
証言
胃食道逆流症 (GERD): びらん性逆流性食道炎 (治療), 治癒食道炎の患者における再発の防止, GERDの対症療法.
併用療法で: ヘリコバクター·ピロリэрадикация, 十二指腸潰瘍, ассоциированнаясヘリコバクター·ピロリ, 消化性潰瘍の患者の消化性潰瘍の再発を防止します, ヘリコバクター ・ ピロリに関連します。.
投薬計画
内部があります. 用量は 20-40 ミリグラム 1 回/日. 受付の期間は、証拠に依存します, レジメン, 有効性.
重篤な肝疾患の最大用量で – 20 mg /日.
副作用
多くの場合: 頭痛の種, 腹痛, 下痢, 鼓腸, 吐き気, 嘔吐, 便秘.
まれに: 皮膚炎, かゆみ, じんましん, 目まい, 口渇.
禁忌
授乳, ezomepromazoluに対する過敏症.
妊娠·授乳期
妊娠中のエソメプラゾールの安全性に関するデータ. 使用がケースで可能です, ときに、胎児への潜在的なリスクを上回る母親に治療の期待される利益.
IN 実験的研究 動物には、胚または胎児の発育の任意の直接的または間接的な負の影響を明らかにしませんでした. はじめにラセミ物質は妊娠で動物に悪影響を及ぼさありません, 出産時に, と生後発達中.
注意事項
あなたは、体重の有意な自然消失などの症状がある場合は, 頻繁な嘔吐, 嚥下障害, 血液や下血の嘔吐, とする場合 (または疑わしいです) 胃潰瘍は、悪性腫瘍の可能性を排除する必要があります, エソメプラゾールでの治療は、症状や平滑化を引き起こす可能性があります, このようにして, 正しい診断を遅らせます.
長期治療は、定期的に患者の状態を監視する必要があります場合には.
プロトンポンプ阻害剤での治療中に血漿中のガストリン濃度は塩酸胃内の分泌低下の結果として増加しました. 患者, 長時間のプロトンポンプ阻害薬を服用, 多くの場合、腺胃における嚢胞の形成をマーク. これらの現象は、塩酸の分泌の阻害の結果として生理的変化によって引き起こされます.
薬物相互作用
これは、考えられています, アプリケーションは、血漿濃度とイミプラミンの増大効果を高めることができるが、その, クロミプラミン, シタロプラム.
これは、考えられています, アプリケーションは、血漿濃度とケトコナゾールとイトラコナゾールの臨床的有効性を減少させることができるが、その.
クラリスロマイシンの使用は、クラリスロマイシンの影響下での代謝の阻害エソメプラゾールのAUCの有意な増加を説明したが.
ジアゼパムとフェニトインの血漿中濃度を増加させることができるアプリケーションで, 何, 明らかに, 臨床的意義はありません.
