エスシタロプラム

ときATH:
N06AB10

薬理作用

抗うつ. 選択的セロトニンの再取り込みを阻害します; シナプス間隙で神経伝達物質の濃度を増加, 増加し、長期化 シナプス後セロトニン受容体への作用. エスシタロプラムはほとんどセロトニンと結合していません (5-HT), ドーパミン (D1иD2) 受容体, -адрено-, M-コリン作動性受容体, ならびにベンゾジアゼピンおよびオピオイド受容体.

抗うつ効果は、通常以内に発症します 2-4 日. 治療後. パニック障害の治療の最大の治療効果は、約後に到達します 3 治療開始後ヶ月.

薬物動態

吸収は、経口摂取に依存しません. バイオアベイラビリティ – 80%. 血漿中のCmaxを達成するための時間 – 4 いいえ. Эstsitalopramaリニア動態. CSSはを通じて達成しました 1 日. 平均では、CSSで 50 nmoli / (から 20 へ 125 nmoli /) 用量で達成されます 10 мг/КажущийсяVdを – から 12 へ 26 l/kg. 血漿タンパク結合 – 80%. これは、脱メチル化活性代謝物およびdidemetilirovannogoに肝臓で代謝されます. デメチルの平均濃度を繰り返し使用した後、- とdidemetilmetabolitovです 28-31% もっと少なく 5% それぞれエスシタロプラムの濃度から. 脱メチル化代謝物の形成にエスシタロプラムの代謝はアイソザイムのCYP2C19の参加を得て、主に発生します, CYPЗA4はCYP2D6をи. エスシタロプラムの弱いCYP2C19アイソザイム放射能濃度を有する者であってもよく、 2 倍高いです, このアイソザイムの活性の高いものよりも. 弱いCYP2D6アイソザイム活動中の薬物濃度の有意な変化はマークされていないされていません. 繰り返し使用後のT1 / 2、 – 30 いいえ. エスシタロプラムのT1 / 2の主要な代謝物で長いです. クリアランス – 0.6 リットル/分. エスシタロプラムおよびその主な代謝物は肝臓で排泄とのほとんどされています – 腎臓, 部分的にグルクロニドの形で表示. T1 / 2およびAUCは、高齢の患者で増加しました.

証言

うつ病, パニック障害 (税込. 広場恐怖症を持ちます).

投薬計画

内部があります, 関係なく、食事の. 表示単位用量に依存して – 10-20 MG /最大日量 – 20 ミリグラム. 治療期間 – 数ヶ月. 治療の終了時に投与量を徐々にかけて減少させるべきです 1-2 日. のために, 症候群を避けるために “キャンセル”.

高齢者のための (シニア 65 年) 推奨用量 – 5 MG /, 最大日量 – 10 ミリグラム.

肝機能異常は、最初の開始を推奨した場合 2 日. 治療法です 5 ミリグラム/個体の応答に応じて投与量を増加することができ 10 MG /

弱い活性アイソザイムCYP2C19の患者に最初の開始用量を推奨 2 日. 治療 – 5 ミリグラム/個体の応答に応じて投与量を増加することができ 10 MG /

副作用

中枢および末梢神経系から: 目まい, 弱点, 不眠や眠気, 痙攣, 震え, 運動障害, セロトニン症候群 (ažitaciâ, 震え, ミオクローヌス, 温熱療法), 幻覚, 流行, 混乱, ažitaciâ, アラーム, 離人症, パニック発作, 易刺激性, 視覚障害.

消化器系の一部: 吐き気, 嘔吐, 口腔粘膜の乾燥, 味覚障害, 食欲減退, 下痢, 便秘, 肝機能の検査値の変化.

心臓血管系: 起立性低血圧.

内分泌系の一部に: ADHの分泌を減少, 乳汁漏出症.

生殖システムから: 性欲減退, インポテンス, 射精異常, anorgazmija (女性).

泌尿器系: 尿閉.

皮膚科の反応: 皮膚発疹, かゆみ, 斑状出血, 紫斑病, 増加発汗.

アレルギー反応: 血管神経性浮腫, アナフィラキシー反応.

代謝: giponatriemiya, 温熱療法.

筋骨格系の一部に: 関節痛, 筋肉痛.

その他: 副鼻腔炎, 症候群 “キャンセル” (目まい, 頭痛や吐き気).

禁忌

MAO阻害剤の同時受信, 幼年期と青年期のアップ 15 年, 妊娠, 授乳, エスシタロプラムに対する過敏症.

妊娠·授乳期

妊娠中や授乳中の使用は禁忌 (授乳).

注意事項

C注意腎不全の患者に使用されるべきです (よりCC少ないです 30 ml /分), 軽躁病, マニア, 薬理学的に制御されていないてんかんで, 自殺しようとうつ病, 糖尿病, 高齢患者で, 肝硬変, 出血傾向のあります, 同時に、薬物の投与と, 発作閾値を低下させます, 原因低ナトリウム血症, エタノール, 薬物と, アイソザイムのCYP2C19の参加と代謝.

エスシタロプラムのみを介して投与すべきです 2 日. 不可逆的MAO阻害剤の廃止後以降 24 MAO阻害剤の中止後に可逆時間. 非選択的MAO阻害剤には、以前よりも投与することはできません 7 エスシタロプラムの中止後の日.

パニック障害、早期治療患者の一部は、エスシタロプラム不安の増大を観察することができます, これは通常、後続の中に消えます 2 日. 治療. アラームの可能性を減らすために、, それは、低い初期用量を使用することをお勧めします.

エスシタロプラムは、発作の際に廃止または薬理学的に制御されていないてんかんの速度を増加させるべきです.

マニアエスシタロプラムの発展に伴い廃止すべき.

エスシタロプラムは、糖尿病における血糖値を増加させることができます, 用量調節に血糖降下剤を必要とする可能性があります.

エスシタロプラムを用いた臨床経験は、治療の最初の数週間の実装では自殺未遂の可能なリスクの増加を示し、, したがって、この期間内に患者の注意深い監視を行うことが非常に重要です.

Giponatriemiya, ADHの分泌の減少と関連, エスシタロプラムをしながらすることはまれであり、通常、その廃止に消えます.

セロトニン症候群のエスシタロプラムの開発ですぐに持ち上げられ、対症療法を任命する必要があります.

車および管理メカニズムを駆動する能力への影響

治療中、患者は駆動車や他の活動を避ける必要があります, 精神運動反応の高濃度と速度を必要とします.

薬物相互作用

MAO阻害剤との同時適用でセロトニン症候群および重度の副作用のリスクを増大させます.

セロトニン作動薬の併用 (税込. トラマドールと, トリプタン) これは、セロトニン症候群につながることができます.

薬物を使用したアプリケーションでは, 発作閾値を低下させます, これは、発作のリスクを増大させます.

エスシタロプラムは、トリプトファンおよびリチウム製剤の効果を増強します, セントジョンズワートは、薬物の毒性を増加させます, 薬物の効果, 血液凝固に影響を与えます (血液凝固パラメータのモニタリングを必要とします).

準備, アイソザイムCYP2C19が関与する代謝 (税込. オメプラゾール), ならびにCYP2D6およびCYPZA4の強力な阻害剤 (税込. flekainid, プロパフェノン, メトプロロール, デシプラミン, クロミプラミン, nortryptylyn, リスペリドン, tioridazin, ハロペリドール), 血漿エスシタロプラム中濃度を増加させます.

エスシタロプラムは、デシプラミンおよびメトプロロールの血漿中濃度を増加させます 2 回.