血栓および抗血栓療法の制御の診断
血栓形成傾向の学説により、血栓形成リスクの多くの要因と基準を特定することができます。, 関連する患者集団を検査および治療する際には、その制御が重要です.
血液レオロジーおよび細胞学 指標
血液と血漿の粘度が増加すると、血栓症の危険性が急激に高まります, どのような危険因子が含まれるかに関連して:
- 赤血球増加症 (骨髄増殖プロセスによる赤血球数の増加);
- 症候性赤血球増加症 (呼吸不全の場合, 腎臓病など。);
- ヘマトクリット値の増加;
- ESRの減速;
- 高フィブリノゲン血症による血漿粘度の増加;
- paraproteinemii (多発性骨髄腫, ヴァルデンストレーム病);
- クリオグロブリン (免疫複合体疾患);
- フィブロネクチンの血漿レベルの増加.
赤血球の体積の増加と形状の変化 血栓形成因子として独立した重要性を持つ. このような場合、毛細血管を通過する際の赤血球の変形能力が損なわれます。, それはうっ滞を引き起こし、血栓の形成を促進します. 設立, 赤血球の量が増加すると、 10 % 毛細血管内の血流抵抗の増加につながります 100 %.
このため、重要な血栓形成因子は毛細血管の生理学的血液希釈にも違反します。, そのため、健康な身体では毛細血管内のヘマトクリット値は 32 ～ 35 に減少します。 % (残りの赤血球は、細動脈から静脈へのシャントを通って「排出」されます。). 毛細管血液希釈プロセスの中断は、ショックやその他の種類の急性血液量減少症で観察されます。, 他の多くの深刻な症状と同様に.
血小板増加症は、あらゆるタイプの血小板増加症とともに発症します。, 特に赤血症を伴う場合, そのため、血液中の血小板含有量を監視する必要があります.
血栓形成の危険因子には次のものがあります。 少量のADPおよびアドレナリンに曝露された場合の自発的血小板凝集の増加とその凝集, 同様に、これらの細胞は異物の表面上でさらに激しく広がります。.
多くの血小板増加症が特徴的です フォンヴィレブランド因子の含有量の増加と内皮からのプロスタサイクリンの供給の減少. これらの指標, 線維素溶解の血管活性化の障害と同様に, 血管内皮の劣悪さと血栓抵抗性の低下を反映します。.
血漿アンチトロンビン III レベルの低下とヘパリン耐性の増加, トロンビン・ヘパリン検査によって検出されるか、, 精度が低い, ヘパリン耐性検査 - 高い血栓形成の危険性または既存の大規模な血管内凝固の兆候. この障害は、遺伝性血小板増加症で観察され、二次的にアンチトロンビン III の大量摂取によって観察されます。, その加速された代謝 (ヘパリンによる治療の結果を含む, リバウンド血栓は何と関係がありますか?) となど.
多くの血栓増加症や血栓塞栓症では、 凝固亢進 (APTVで, 許可, トロンボエラストグラム). この点に関しては、プロトロンビン指数の増加が特に有益です。, 第VII因子の活性化を検出するため, 凝固カスケードを開始するさまざまなメカニズムが閉じられている.
しかし、多くの血小板増加症が知られています, 増加すると発生しない, そして血液凝固が減少します. これらには、第 XII 因子欠乏による血栓症の傾向が含まれます。, prekallikreina (明らかに, 同時に線溶活性化の内部機構が弱まるため), かなりの数の血栓形成異常フィブリノゲン血症, 両方の総凝固時間の延長を伴います, トロンビンとレプチラーゼの時間, となど. 従って hypocoagulation それ自体は血栓形成の危険がないことを示すものではありません, そして多くの場合、後者の存在を示します.
複数記載されています 遺伝性タンパク質欠乏による血栓症 C言語 と S.
線維素溶解障害は多くの場合、高い血栓形成リスクと組み合わされています。. この点で最も有益なのは、ユーグロブリン溶解の減速です。, カフテスト中の弱い活性化, XIIaカリクレイン依存性溶解の弱化, 血漿および血管壁におけるプラスミノーゲンおよびその活性化因子のレベルの減少.
これらの違反も関連しています リバウンド血栓塞栓症, 線溶薬（ストレプトキナーゼおよびウロキナーゼ）による不適切な治療の結果として生じる.
これらの薬剤を大量に静脈内投与すると、線溶が最初に急激に活性化されます。, これにより、循環するプラスミノーゲンのほとんどが活性酵素に変換されます。プラスミン. 後者は血流から除去されます, その結果、次の 12 ～ 24 時間にわたって、血中のプラスミノーゲンのレベルは非常に低いレベルのままになります。 (標準の 10 ～ 25% 未満). 線溶薬を毎日繰り返し投与すると、低プラスミン血症が維持されます。, それは血栓症の増加につながります. この状態を予防するために、比較的少量の線溶活性化剤が投与されます。 (へ 150000 1 日あたりのストレプトキナーゼ単位), または、プラスミノーゲンの損失は、新鮮凍結血漿またはプラスミノーゲン調製物のジェット輸血によって補われます。.
最近では血栓を溶かす薬も開発されています。 (組織型アクチベーター, アシル化ストレプトキナーゼおよびウロキナーゼ), ほぼ血栓内でのみプラスミンを活性化する, 流通していない. これらの薬剤を使用しても、血漿中のプラスミノーゲンのレベルはほとんど低下せず、血栓形成の危険は生じません。. 血栓では溶解が非常に活発に起こります.
上記の指標を考慮することで、血小板増加症の形態を判断し、患者の病原性治療の戦略を概説することができます。.
抗血栓療法のモニタリング
間接作用の抗凝固薬による治療
間接作用の抗凝固薬による治療 2つの検査 - プロトロンビンによって制御される (ビタミンK依存性の4つの因子のうち3つの合成の抑制についてのアイデアを与える) および活性化部分トロンボプラスチン時間 (第 IX 因子レベルの低下を制御します).
許容できる, 出血リスクを引き起こさない, 指標の 2 の増加です— 2,5 回. 治療の最初の数日間は、モニタリングが毎日行われます。, その後 (最適な投与量を決定した後) - 一日で, 少量の維持用量に切り替える場合 - 7～10日に1回.
間接抗凝固薬の抗血栓作用 たとえそのような用量であっても、長期間服用すると症状が現れます, プロトロンビン指数とaPTTがほとんど低下しない. これは、アンチトロンビン III の合成に対する抗凝固剤の有益な効果によって説明されます。, プロスタサイクリン, 線溶の組織活性化因子.
ヘパリンによる治療
ヘパリンによる治療 ほとんどの場合、活性化された部分トロンボプラスチン時間によって制御されます, ただし、異なるセファリンサンプルが使用されると検査感度が異なる場合があります. 長年の経験が示す, 自己凝固の減少または微小凝固を使用して信頼性の高い制御を達成できること (指から採血する) オランザピンは、中の抗不安効果を高めます. 血液凝固時間の研究も可能です。 (リー＝ホワイトによれば) およびトロンボエラストグラフィー, 患者のベッドサイドで直接行われる.
治療のための最も重要な条件の 1 つは、薬の抗凝固作用が 1 日を通して均一であることです。, これは、3～4時間ごとの単回静脈内投与では達成できません。. したがって、ヘパリンの24時間点滴静注が適応となります。, に従って腹部に繰り返し皮下注射するだけでなく、 5000 EDは1日2～4回. 静脈内に投与される場合、ヘパリンの用量はほとんどの場合次の範囲になります。 500 へ 1000 U / H; 必要に応じて皮下注射を追加します.
アンチトロンビンIIIのレベルを監視し、血漿輸血で適時に修正する必要があります. それ以外の場合は、薬剤の凝固低下効果, 治療初日には十分な量, 数日以内にかなり衰弱しているように見えるかもしれない. このような場合、ほとんどの場合、ヘパリンの投与量を増やさずに効果的な矯正が達成されます。, そして薬物を投与することで, アンチトロンビンIIIを含む (常に流れている, 点滴しない!).
ヘパリン治療中の出血 血液凝固時間のわずかな増加によっても発生する可能性があります (最適なレベルは、aPTT が 2 ～ 2.5 倍増加することです。, 体外循環および血液透析の場合を除く, 大量に使用する場合). これは、患者に時々発生するヘパリン血小板減少症によるものです。. したがって、血液中の血小板のレベルを監視することも重要です。.
血栓溶解薬による治療
血栓溶解薬による治療 トロンビン時間によって制御される, 血漿中のフィブリノーゲン濃度およびプラスミノーゲン貯蔵量の測定. この場合、マイクロメソッドを使用できます。, T. それはあります. テスト, 全血を使って行われる, 指から取られた. 同じ方法が微小小児科でも使用されています. 内腔直径 1.5 インチの U 字型ポリエチレンチューブに血液を入れて遠心分離することにより、少量の血漿を得ることができます。 2 ミリ.
DIC症候群の治療において最も難しいのはヘパリンの投与量の選択です。, 薬物の効果は非常に動的な凝固障害に重層的に作用するため、, 病理学的過程によって引き起こされる. このような場合、主に臨床状況、つまり微小循環の遮断の程度と感染のリスクに基づいて判断する必要があります。 (または利益を得ます) 制御できない大量の出血, 既存の凝固低下の程度など. D.
術前における止血システムの研究
重度の出血性合併症だけでなく、手術中および術後に発症するリスクを判断するために、手術前の患者の検査が行われます。, 血栓塞栓症や播種性血管内凝固症候群も, 術後の止血障害の中で最も多いもの.
出血傾向 以下の一連の単純で公開されている研究を使用して特定できます。:
- 出血時間を決定する;
- 血液中の血小板数を測定する, 彼らの集合体 (ガラス上で視覚的に) リストマイシンの影響で, および 3 つの主要な凝固検査 - 活性化部分トロンボプラスチン, プロトロンビンとトロンビン.
明らかにする 血栓症や播種性血管内凝固症候群を発症する危険性 血漿ヘパリン耐性の研究が可能になります (トロンビン・ヘパリン検査, 血漿ヘパリン耐性検査), その中のRFMCの内容 (エタノール, 硫酸プロタミンおよびオルトフェナントロリン試験), ユーグロブリン溶解時間の決定.
血栓性合併症の予防 ヘパリンの皮下注射により (上 5000 毎ED 12 h 術後全期間中) エルゴタミンの同時投与と併用 (従来の用量で) 特別な実験室管理は必要ありません.
