気管支炎 – ステータスと痰

インフルエンザ, 麻疹の重症の場合, 百日咳は、ウイルス起源の気管や気管支の急性炎症を発生する - 急性気管支炎.

二次細菌叢からしばしば気管支炎、肺炎、連鎖球菌を引き起こします インフルエンザ桿菌, インフルエンザの合併症 - 金 (化膿性の) ブドウ球菌.

急性気管支炎 それはまた、ダストの吸入かなりの量に発生することがあります, 気体または蒸気の化学物質. 気管支粘膜の炎症は、気管​​支腺の過剰分泌で起こります, 咳や痰. 息の小気管支息切れの敗北と. 急性気管支炎 - 最も一般的な呼吸器疾患の一つ. 彼の低体温症の出現に貢献, 喫煙, 咽頭鼻部の病巣感染, など心不全、肺中の輻輳.

割り当てます 4 急性気管支炎のグループ病因因子:

• 物理的 (過度に乾燥高温または低温空気);
• 化学物質 (アルカリ, 酸, 二酸化硫黄, 窒素酸化物, シリコンのように。);
• 感染 (ウイルス, 細菌および他の微生物);
• アレルギーの (有機塵, 花粉など。).

急性気管支炎は、独立した疾患として発生することがあります (プライマリー) とどのように介入 (二次). プライマリ気管支炎, 通常, これは、拡散でありま​​す. 炎症は、気管​​や気管支に影響を与えることができます (traheobronhit), 主気管支および細気管支媒体口径 (bronhiolit). 気管支炎のこれらのタイプは、閉塞および閉塞せずに作業を進めることができます. 障害物の存在下ではより小さな気管支および細気管支に拡散する傾向でより深刻な観察.

炎症過程の程度および重症度に応じて、疾患の臨床症状は、正常な体温を有する短い一から二日間の肺の病気からrazlichnymi-することができます, 重度の発熱に咳や胸の不快感, 好中球増加, 呼吸やチアノーゼの息切れ, 肺炎やbronhnolitaの存在を示します. 疾患の重症型は子供に主に発生します, 高齢者, と虚弱の人々とそれらの中, 慢性気管支炎.

流体の性質に応じカタルや化膿性気管支炎を区別する.

kataralynom気管支における 粘液喀出, ゼラチン状の一貫性, これは、好中球の少量と気管支の上皮細胞のかなりの数が含まれています, 多くの場合、クラスターとの層の形で. 気管支の上皮細胞の大きさは、炎症部位を決定することができます. そう, 大きな繊毛上皮細胞の調製における検出は、気管支口径の敗北を示唆しています, そしておそらく, および気管 (traheobronhit). 中型の気管支の上皮細胞の調製における外観は、気管支培地口径の炎症を指し、. 痰上皮細胞における小気道の炎症は、小さいサイズで表示された場合. 端末と呼吸細気管支の敗北 (bronhiolit) 小気管支と肺胞の喀痰中の上皮細胞の出現を伴います, の数が増加しています. 多くの場合、フィブリンを発見した急性気管支炎で, スパイラルKurshmanaがあるかもしれません.

カタル、膿で 気管支炎の滲出液が粘膜化膿性であります, 白血球の数が多いと、多くの場合、適度に粘性の整合性. Epiteoliotsitov少し.

化膿性気管支炎 これは、白血球の大多数によって特徴付けられます, カタル、化膿より. 化膿性炎症で、それらの死に気管支の上皮細胞はほとんど見つかりませんでした. 赤血球が存在してもよいです.

急性気管支炎は炎症を起こした粘膜の表面上に時々線維膜が形成されています, 多くの場合、分岐キャストで一緒に投げ痰と強い咳で、気管支の壁から分離することができます. ジフテリアで観察された急性線維気管支炎, 肺炎, 肺炎連鎖球菌によって引き起こされます (肺炎球菌), および他の疾患.

ぜんそく性気管支炎, 前記炎症の正常な兆候が存在しません, これは、粘液喀出のゼラチン状の少量の放出によって特徴づけられます, 多くの好酸性顆粒球のスパイラルKurshmanaを含みます, シャルコー·ライデン結晶, 線維素, 気管支および単一赤血球の上皮細胞.

慢性気管支炎 発生頻度は、慢性非特異的な呼吸器疾患のうち、第1の場所の一つです。, と症例数, 多くの研究の結果として、, 最後の10〜15年は着実に成長しています.

慢性気管支炎プレイpolyutantyの発生に重要な役割 (様々な物質の吸入空気に混合, 気管支の粘膜に悪影響), その中で最も重要なのは、タバコの煙の吸入であります. 第二に、産業、自然のpolyutantyです (石炭の不完全燃焼生成物, 天然ガス, オイル, 二酸化硫黄など。).

病因因子として感染の値は多くの専門家によって争われます, 考えます, それは、気道の防御機構の第二の違反の結果として生じます, T. それはあります. 疾患の重症度を悪化させます. しかし、成人および小児の慢性気管支炎の再発の場合には、感染が最も重要です. 疾患の最も頻繁な再発は、ウイルスによって引き起こされます, マイコプラズマ肺炎, 肺炎連鎖球菌のように播種, インフルエンザ菌など.

気管支腺の肥大した結果、, 杯細胞の数の増加、さらには細気管支で、その外観 (通常、彼らは存在しません) 気管支は粘液の過剰な量を蓄積します, その粘度は増加します. このすべては、痰を形成するために、気管支、気管支分泌物を洗浄機構の破壊につながります, 削除された咳はあります, 代償機構の一種であります, 気管支を浄化するのに役立ちます. 健康な人では気管支の気管支繊毛上皮細胞を浄化する処理が行われます。, 異物が搬送されます, sluschivshiysya気管支上皮および粘液, 割り当てられた気管支腺および杯細胞, 気管および喉頭に向かって上向きに.

中核症状のトライアドを特徴とする疾患の臨床症状:

• 咳;
• 喀痰;
• 息切れ.

組織学的には、慢性気管支炎は、炎症性粘膜浸潤を発見しました, 浮腫と毛細血管の拡張. オンサイト浸潤の可能性潰瘍, の治癒は時々円柱上皮重層扁平で置き換えられています.

慢性気管支炎で痰の文字 これは、疾患の段階に依存します. 疾患の開始時に、それは多くの場合、粘液です, および化膿性粘液または粘液膿性の悪化することができます. 喀痰中の膿と血がしばしばスジの形を取ります. 疾患の後期段階では、ほとんどの場合、痰粘液膿性であります.

痰の急性自然の中で慢性カタル性気管支炎の患者に化膿性粘液であってもよいです. 顕微鏡検査では、それは、気管支の上皮細胞の異なる数を求めることができます, 多くの場合、フォームのフィブリン繊維および白血球で発見.

気管支炎の肥大形で 気管支上皮細胞の増加数を大幅. 彼らは、クラスタ内で発生します, レイヤーとグループ, 腺構造に似ています.

多くの場合、グループの周囲に顕著に微絨毛をかき混ぜます. 気管支上皮は、多くの場合、扁平上皮になります, 脂肪変性と空胞化を受けます. 気管支metaplazirovannogoの上皮の細胞の大きさ (大小の) あなたは、ほぼかどうかを判断することができます, 気管支に細胞表面上皮を変更した場合に.

化膿性慢性気管支炎 膿性痰によって特徴づけられます, 前記一次電池基板は、好中球顆粒球があります. 赤血球が存在してもよいです. 気管支上皮細胞は、少量またはほとんど検出できないで観察され. 喘鳴患者の一部で (predastma) 喀痰好酸球顆粒中の白血球の間で優勢, シャルコー·ライデン結晶を満たすことができます, フィブリンおよび螺旋Kurshmana. 端末と呼吸細気管支に炎症過程の進行に観察痰肺胞細胞数の増加.

ステップで 気管支のカタル 末梢血中の異常で観察されました. 化膿性気管支炎は左にシフトして、中程度の好中球白血球増加を観察したところ. から重篤な呼吸不全の患者では- 赤血球増加症と呼吸性アシドーシスのためのESRを減少させます. 診断の重要性は、血清総タンパク質の決意であります, proteinogram, C反応性タンパク, gaptoglobnna, シアル酸とseromucoid. 化膿性気管支炎痰の増悪時にはグリコサミノグリカンのコンテンツを増加させました (mukopolisaxaridov) 繊維DNA, したがって、その粘度を増加させます, リゾチームおよび分泌型IgAの含有量の減少.

これらの変化の臨床的意義は、感染症の損傷効果に対する気管支粘膜の抵抗を低減することです, ингибированиюактивностиA₁-アンチトリプシン、およびプロテアーゼの活性を増加させます, 炎症の増強分布をもたらします.