アルツハイマー病 – 老人性痴呆症 (認知症) 病気の治療法です。. 症状とアルツハイマー病の予防

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アルツハイマー病は、一般的な神経変性疾患です。, 現在難治性と考えられて. 統計上, アルツハイマー病の決算よりも 40% 認知症のすべてのケースの.

初めてこの病理学の記述されていた 1906 年の精神科医アロイス・ Alcgejmerom, その名誉と命名されました。. 通常, アルツハイマー病は、歳以上の個人で診断されます。 65 年, しかし、まれに、ある病理の初期の形で. 日には、多くがあるよりも 28 アルツハイマー病を持つ人々の何百万. 科学者プロジェクト, 既に 2050 彼らはより多くなります 100 百万円.

アルツハイマー病の主な原因は、します。

現在、アルツハイマー病の開発の正確な原因は不明です。. 医療や科学コミュニティで長い間 holinergical 病理学の進化論を支配しました。. アルツハイマー病のこの仮説によると、神経伝達物質アセチルコリンの生産の低レベルと関連付けられるかもしれない. しかし後に、, 明らかになりました, この病気に対するアセチルコリンに基づいて準備が動作しません。, この理論は、研究者の間で関心を失ってしまった.

今日、アルツハイマー病の考えられる原因としては、2 つの理論と見なされます:

アルツハイマー病の開発の Amiloidnaja 理論. この理論を提案しました。 1991 年, この仮説によると, アルツハイマー病の原因である脳の組織にベータ amiloidnogo タンパク質の沈着. 遺伝子, このタンパク質をエンコード (RDA), あります。 21 染色体のペア. それが知られているように, ダウン症候群を持つ人々に染色体異常があるも 21 ペア (含まれています 3 染色体の代わりに 2). 注目に値する, ダウン症候群を持つ人々, これまでは生きていた 40 年, 認知症も検出, アルツハイマー病を連想させる, amiloidnuju 理論をのみサポートします。. 注目, RDA の遺伝子は、アルツハイマー病の特徴的な症状の前にベータ版 amiloidnogo 蛋白質の蓄積につながる. 数多くの動物実験ショー, 脳組織におけるアミロイドの沈着は最終的に症状の発展につながる, アルツハイマー病の特徴. 今日、実験的ワクチンを作成, 脳からアミロイド斑をクリアすることができます。, 真実, これは認知症の兆候を排除していません, アルツハイマー病で発生します。.
アルツハイマー病のタウ仮説. アルツハイマー病の理論の開発に有利な状況証拠の数にもかかわらず派生, まだ、科学者がまだ蓄積と神経細胞の破壊の明白な相関関係を発見していません。. 後の仮説が提案されました。, よると、病気の病因にタウ蛋白質の重要な役割. 多分, タウ蛋白質の構造の違反から発生する神経系の病理学的変化. 一部の研究者によると, タウ蛋白の過剰リン酸化につながる, タンパク質が神経細胞の蛋白のもつれの形成と彼ら自身の中で団結し始めること. このような構造の変化は、神経インパルスの伝達の違反につながる, 神経細胞の破壊を完了するには, 認知症の外観を決定します。.

医学の観察によると, アルツハイマー病の開発はまたいくつかの要因に貢献しました。, その中で:

高齢;
女性 (女性が男性よりも認知症に苦しむ);
重度のうつ病と深い感情的な混乱;
外傷性脳損傷;
知的活動の欠如 (注意, 人々その, 精神的な活動に従事しています。, 認知症の発生する可能性が低く);
教育の低レベル;
心血管系の疾患;
呼吸器系の疾患, その結果として、酸素の剥奪を来る;
アテローム性動脈硬化症;
高血圧;
糖尿病;
座りがちな生活;
肥満;
悪い習慣 (アルコール飲料の過剰摂取, 喫煙);
カフェインを含んだ飲料や製品にはまって.

病気の種類: アルツハイマー病の分類

アルツハイマー病の次の形式があります。:

若年性のアルツハイマー病. 病気のまれな形態, それは 65 歳の人で診断されます。. 早期発症のアルツハイマー病の有病率であること 10% すべての患者から, この病で苦しんでいます。. ダウン症候群、アルツハイマー病を持つ人々は、自分自身をマニフェストすることができます 45-40 年.
晩発性のアルツハイマー病. 後病気のこのフォームを開発します。 65 年にあります。 90% ケース. ほぼ半分以上の人の 85 年、アルツハイマー病の症状がずっとあります。, 遺伝性の処分に関連付けされることがあります。.
家族性アルツハイマー病状. 病気のこのフォーム, 遺伝的に継承. アルツハイマー病の家族形態の確立が病の診断なら可能, 少なくとも, 2 つの世代. これはアルツハイマー病発見のまれな形態, これの有病率はより小さい 1%.

アルツハイマー病の主な症状は、病気がどのように

アルツハイマー病の症状は、初期の段階で:

物忘れ, 最近の出来事の記憶で難しさ. 症状は徐々に進行します。;
身近なものの認識の複雑さ;
精神障害, うつ病, 不安, 不安;
空間の方位の問題;
被験者への無関心, 人とのイベント.

後期の段階でアルツハイマー病の症状は、します。:

妄想や幻覚;
できないことをも近親を学ぶ;
独立した思考の損失;
「よろめく」歩行;
独立運動のできません。;
まれに、けいれん.

アルツハイマー病の患者の活動

初期の段階で診断が非常に重要. 高齢者が定期的に上映される必要があります。, アルツハイマー病の症状を疑われる場合すぐに医師に連絡して.

アルツハイマー病診断

患者の病歴に基づく疾患の診断, 彼の親戚, 臨床的観察だけでなく、. この医師がすべての可能な代替診断を除いて特徴的な神経学的および神経心理学的変化を観察します。. 研究機器分析法を用いてください。: CTスキャン, 磁気共鳴画像, ポジトロン断層法, 単一光子放射型断層撮影やその他.

さらに診断のことを行うことが患者の知能テスト, メモリチェックなど.

アルツハイマー病治療

アルツハイマー病は治らない. 緩和措置は、患者の状態を軽減することが.

薬物療法は薬の予定, 脳でアセチルコリンのレベルを上げること, それは病気の進行を遅らせる可能性があります。. また抗精神病薬が適用されます。, 攻撃性を抑え、精神病を抑制. アルツハイマー病の治療薬は次のとおりです。:

コリンエステラーゼ阻害剤. アセチルコリンは主要成分です。, 情報を覚えるの役割を果たしています。. アルツハイマー病における酵素コリンエステラーゼの活性を増大させます。, アセチルコリンを破壊します。. コリンエステラーゼ阻害薬, アセチルコリンの破壊を遅くことが. 通常, コリンエステラーゼ阻害薬が適切な投与量と管理モードの忍容性の治療.
グルタミン酸阻害剤. アルツハイマー病におけるグルタミン酸の高蓄積を示されています。, それは大脳皮質の活動の中断をもたらす. グルタミン酸阻害に基づく薬物の使用を延長することができます、, その中に患者は自分を維持することが. ほとんどの場合、薬, グルタミン酸の抑圧効果, 病気の中等度から重度の段階に患者が任命. そのような資金を認める決定が医師だけを取る必要があります。.
向精神薬. 使用される薬のこのグループ, 患者がうつ病や睡眠障害のような病気のような症状を持っています。. アルツハイマー病における向精神薬の中で最も一般的割り当て抗精神病薬と精神安定剤. Neiroleptiki は、精神病患者を排除します。, 一方、認知症の症状を強化できますが、. 精神安定剤について, これらの薬は、心を落ち着かせる効果を提供します。, 思考プロセスに影響を与えずに. 患者には測定可能な精神障害がなかった場合, これらの薬剤は規定されていません.
患者の不安や無気力をなくす抗うつ薬割り当てください。.

アルツハイマー病における心理社会的介入が心理療法を実施するには, validacionnoj 療法, 療法の思い出, 感覚統合, 「存在と他の治療法のシミュレーション.

アルツハイマー病、それはまた、適切な食事を観察することが重要. 特に, ダイエット製品を豊かにすることを推奨, 豊富な次のコンポーネント:

酸化防止剤 (野菜, フルーツ, ウコン, 蜂蜜, グリーンティー);
オメガ 3 脂肪酸 (油性の海水魚, 亜麻仁とオリーブオイル, クルミ);
アミノ酸 (乳製品, ほうれん草, 魚);
セルロース (野菜や果物).

脂肪肉の使用を制限する必要があります。, 小麦粉, 砂糖およびぴりっとする食糧.

この電源システムは以上の人にとって役に立つ 45 晩年認知症予防のための年.

アルツハイマー病の合併

アルツハイマー病は、このような合併症によって特徴付けられる:

日和見感染症;
栄養不足;
怪我や事故, 方向や痴呆の問題に関連付けられています。.

アルツハイマー病の防止

アルツハイマー病の予防のために公式に定められた方法には、まだありません. 一部の専門家は言います, それを妨げることまたは遅い病気の進行は通常知的負荷を介してすることができます。, いくつかの挑発的な要因の補正だけでなく、. 特に, 地中海式ダイエット, 一定の血圧測定と悪い習慣を放棄アルツハイマー病のリスクを減らす可能性があります。.

ウラジミール・アンドレーエヴィッチ・ディデンコ

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