筋萎縮と筋組織の壊死は病の治療. 症状と病筋萎縮の予防

筋肉の抱き合わせのプロセスが徐々 に発生します, 筋肉量が大幅に削減, その繊維は、縮退なりが薄く. 非常に複雑な場合は、筋線維の数を完全消滅まで減らすことが.

原因

単純な一次性萎縮症の出現は特定の筋肉の敗北に直結します。. この場合は、病気の原因となる悪い遺伝, 筋肉酵素の先天性欠損や細胞膜透過性の高レベルに関連して間違って代謝で現れる. さまざまな外部要因 (水曜日) も大きく体に影響を与えるし、病理学的プロセスの開始をトリガーすることができます。. 感染プロセスが含まれます, けが, 肉体的緊張. 単純な筋萎縮は時を最も顕著な墓.

セカンダリ nevrogennaja 筋萎縮は、通常、細胞が破損しているに発生しますフロント角の脊髄, 末梢神経, 根だけでなく、. 感受性の低下と患者の末梢神経損傷. また原因性筋萎縮症は感染のプロセスをすることができます。, 脊髄の輸送細胞の敗北と合っています。, 損傷神経を幹します。, ポリオや病気など計画. 病理学的プロセスは、生まれながらの素質かもしれない. このような場合、病気が遅くなります, いつもより, 下肢上部の印象的な遠位区分, 典型的な良性であろうと.

筋萎縮の症状

病気の初めに症状は長時間運動中に足に特徴的な病理学的筋疲労をします。 (ウォーキング, ラン), 時々 自発的な筋肉のけいれん. 外部からは、自分自身に注意を引く拡大ふくらはぎの筋肉. 下肢の近位筋群にローカライズされた最初の萎縮, 骨盤ガードル, 太ももと常に対称. その外観は、はしごに登るとき彼の足-難易度の運動機能の制限を引き起こす, 水平面と立ち上がる. 徐々 に歩行を変更.

診断法

現時点では筋萎縮症の診断は困難をもたらさない. 病気の原因、背景を識別するために詳細な臨床的・生化学的血液検査を行っています, 甲状腺の機能の研究, 肝臓. 義務の筋電図・神経伝導検査, 筋生検, また慎重な病歴が. 必要に応じて追加の検査方法を割り当てる.

病気の種類

病気のいくつかの形式があります。. 神経 amyotrophy, やシャルコー ・ マリー ・ amyotrophy, それは足の筋肉と脚の下部の敗北と流れる, 病理組織学的に最も敏感のプロセス、伸筋グループと主要な足の筋肉のグループ. 足とデフォルメ. 患者の歩行の特徴が表示されます。, その中に患者は大きくあなたの膝を上げる, 停止, 脚を持ち上げながら, ドループし、歩行を妨げる. 医者ノート フェージング反射, 手足の低い部門における表面感度の低減. 手および前腕の病理学的プロセスにかかわる病気の発症後の年.

進行性筋萎縮症 Verdniga Gofmanna 詳細によって特徴付けられる厳しい. 早い年齢で子供を表示性筋萎縮症の最初の症状, 多くの場合外見上健康な家族両親の病気に苦しむいくつかの子供. 腱反射の損失によって特徴付けられる疾患, 急激な血圧の低下, 線維性けいれん.

萎縮を伴う症候群と進歩的な筋肉萎縮大人萎縮アラナ ・ デュシェーヌ. 病気の初期の段階でプロセスが上肢遠位部にローカライズされています。. 筋肉の無駄の影響や親指の昇格, 小指, 足の筋肉だけでなく、. 典型的なを取っている患者の手ポーズ「猿ブラシ. 病理学は、腱反射の消失を伴うも, しかし、感度のまま. 時間をかけて病気プロセスの進行, それは、首と体幹の筋肉を含む.

筋萎縮の治療

方法及び筋萎縮の治療手段の選択は、患者の年齢に依存します。, 重力プロセスとフォーム. Medicamental 療法は通常皮下又は筋肉内投与に次の薬を含む: Atrifos または Miotrifos (核酸); ビタミン (E), B1 と B12; galantamin; proserin. 筋萎縮の治療に非常に重要なはまた適切な栄養, 運動療法, マッサージ、理学療法, 心理療法. 子供を無駄に筋肉の流れのとき, 知的発達に仲間が遅れています。, 神経心理学的セッションを任命します。.

合併症

病気の最終段階に, 患者が息をする能力を失ったとき, それは蘇生と長期人工呼吸を保持するための集中的な療法学科入学.

筋肉の萎縮の予防

ための保守的な処置のコース 3-4 週間間隔で 1 -2 月の. この治療法は、萎縮の進行を遅く, 長年患者は体力を保持し、.