貧血, 葉酸欠乏に関連付けられています
理由が何であれ、葉酸欠乏性貧血は、骨髄megaloblastsで出現することを特徴とします, 髄内破壊erythrokaryocytes, patsitopeniey, 大赤血球症とhyperchromia 赤血球、時には - 精神障害.
葉酸 (pteroilglutaminovaya) 酸 (Bвитамин9) それは3つのコンポーネントで構成され:
- プテリジン環;
- パラアミノ安息香酸 (一緒pteroievuyu酸を構成します);
- グルタミン酸.
葉酸の分子量 - 441. 葉酸は、テトラヒドロ葉酸誘導体の形で活性であります. 人体内の異なる形態の葉酸含有量は、約5〜10 mgであります. 体内でのその収入に違反して株式を超える消耗されて 4 月の.
葉酸の毎日の要件は、100〜200マイクログラムであり、, 時妊娠, 溶血性貧血は、多くの時間を増加させます.
一日あたり500〜600マイクログラムのフルパワーと食事中の葉酸の総量. 葉酸 - 葉酸 肝臓でかなりの量に含まれます, 酵母, スピネル, 肉. もっと 50 % 葉酸, 食品中, 調理したときにブレークダウンすることができます.
葉酸は、上部小腸で吸収され、. 葉酸を吸収する腸の能力は、日常の要件よりもはるかに大きいです.
葉酸は、ピリミジンおよびプリン塩基の合成に関与します, メチルコバラミンと一緒に - timidinm nofosfata uridinmonofosfataの合成. 葉酸補酵素 反応の数でより複雑. 特に, テトラヒドロ葉酸は、グルタミン酸、ヒスチジンの合成に関与します.
葉酸欠乏性貧血の間の病因および病原
葉酸欠乏, ならびにコバラミンの赤字として, これは巨赤芽球性貧血の開発につながります.
葉酸の吸収不良 個人で観察されました, 小腸の切除, 特に空腸, ならびにジフェニルなどの長期的な撮影抗痙攣薬で (difenina) フェノバルビタール (管腔の). 葉酸の吸収が壊れているときにスプルーとセリアック病. 葉酸欠乏, ならびにコバラミンの赤字として, で観測されました ブラインドループ症候群. 腸壁を横切って脳脊髄液中に葉酸輸送の遺伝性疾患のまれなケースを説明しました. 苦しみのない他の物質の吸収.
新生児の葉酸欠乏 未熟児で観察されました, 腸管吸収の違反, 供給されたヤギのミルク, 葉酸を少量含みます.
葉酸の重要な吸収不良は、患者に発生することがあります, アルコール依存症.
妊娠中の葉酸の消費の増加 葉酸の欠乏につながることができます, しかし、先進国では今日ではまれです. 妊婦の葉酸欠乏は、栄養不足を生じます, 溶血性貧血の存在, 妊娠前のアルコールを大量に使用します.
葉酸欠乏の臨床症状
子供や若い女性で葉酸欠乏. 同時に、患者は、一般的な弱さを訴えます, 目まい. めったに見られなかっコバラミン欠乏痛い舌とは異なり. 知覚異常、およびケーブルカーの骨髄症の他の徴候行方不明. 強膜しばしばikterichnost.
葉酸のコバラミン欠乏の赤字とは対照的にgistaminoupornaya Akhilはほとんど観察されません, gastratrophia, 胃液分泌の減少がしばしばあるが.
葉酸欠乏のため, 同様にコバラミン欠乏のような, 末梢血大赤血球症に出現することを特徴と, megalocytesとmegaloblasts, 濃貧血の存在, 網状赤血球の数を減少させます, 左右に好中球のシフトと血小板と白血球減少症. 骨髄中 - megaloblasts.
神経系の変化は、Bの症状とは異なります12-欠乏性貧血.
実績のあります。, そのてんかんのある人, 葉酸欠乏症は、頻繁な発作につながります, その大きな重要度に. これは、事実のために特に重要です, 抗けいれん薬を服用すると、葉酸の吸収不良を引き起こす可能性があることを. 文献によると, 個体において統合失調症葉酸欠乏は、増悪の原因と, より重篤な症状の少ない効果的な治療法.
コバラミン欠乏症と葉酸の鑑別診断
コバラミン欠乏および葉酸の鑑別診断のために使用され 血清中の葉酸の決意のために、特に赤血球中の放射免疫測定法. コバラミンの含有量は、微生物学的方法によって決定されます. ストレプトコッカス·フェカリス及びLactobacillisカゼイとして使用される試験生物として、. 通常、血清範囲中の葉酸の含有量, 著者によれば、, 別の研究方法を使用して, から 3 へ 25 NG / mlの, 赤血球 - から 100 へ 425 NG / mlの.
葉酸欠乏は、血清のレベルと減少, および赤血球中. 血清中の欠乏kolabaminov葉酸含有量でしばしば上昇, 赤血球は時々低減することができます, 衰退が、, 通常, 小さいです.
葉酸欠乏の診断のためにも使用されています Loadメソッドヒスチジン (15 G), その後、尿formiminglutaminovoy中の酸の含有量を規定します. 通常、グルタミン酸、ヒスチジンの形態のバルク. 尿出力1-18ミリグラムformiminglutaminovoy酸と. 葉酸の欠乏のためにあります 8 体内への導入は、尿から放出される時間後に 20 へ 1500 MG formiminglutaminovoy酸. 人におけるヒスチジンの投与後の尿中に排泄formiminglutaminovoy酸のかなりの数, メトトレキサートで処置しました. コバラミンの欠乏で, 肝硬変酸の尿中排泄はformiminglutaminovoyを増加させます, より少ない程度に, 葉酸の赤字に比べ. 葉酸の欠乏の証拠を受信した後、酸ヒスチジンformiminglutaminovoy尿中メチルマロン酸の含有量が増加の正常レベル, 代わりに、コバラミンの.
これら2つの状態を区別するために役立ち、放射性核種の研究. コバラミンの欠乏で, これは、内因子の分泌の違反を伴います, 標識されたシアノコバラミンの吸収障害, 葉酸の欠乏は、それが適切に吸収されます.
葉酸の欠乏では、体内への導入は、網状赤血球の高いコンテンツにつながります, シアノコバラミンの注射に対し、 (デリバティブ) 効果のありません. 葉酸欠乏のメチルコバラミンは、網状赤血球のレベルを増加させます.
インデックスセグメント化好中球の定義
好中球の数を数えます, とともに 4 セグメントとより (合計 200 セル). 細胞の割合を決定します, とともに 5 細胞の量に対してセグメントおよびより, とともに 4 セグメント. インデックスは、式によって決定され:
= IS(KS (5 より))/KS(4);
ここで、IC - インデックスセグメンテーション;
KS (5 より) - セグメント化された好中球の数 (オン 200 セル), ここで、セグメントの数は等しいです。 5 以上;
KS (4) - セグメント化された好中球の数, ここで、セグメントの数は等しいです。 4.
通常、このインデックスの範囲は、 2,5 へ 25 %. どこ, ときに超え 30 % (振動 120%), あなたは過分葉好中球について話すことができます. それは、葉酸の欠乏を観察しました, metilkoʙalamina, と尿毒症.
GiordioとPlaudによる尿中メチルマロン酸の決意
試薬.
1. イオン交換樹脂ダウエックス-ZX4 (塩化物型, 200-400メッシュ). 樹脂を蒸留水の5容量で洗浄し 3 回, 蒸留水2容量に懸濁し、4℃で暗所に保存したディッシュ.
2. パラニトロアニリンの溶液 0,075 % 溶解することによって調製 37,5 MG試薬 500 ミリリットル 0,2 塩酸のM溶液. 暗い鍋に保管, これは、室温で数ヶ月間安定したままで.
3.緩衝酢酸溶液 (pH値 4,3) から作られました 1 M酢酸ナトリウムと 1 酢酸M溶液.
4.Diazoreaktiv: 4 ミリリットル 0,5 % 硝酸ナトリウム溶液と混合しました 15 mlのパラニトロアニリン. 混合物を4℃の冷蔵庫に入れ、冷却した溶液を添加し 4 ミリリットル 0,2 M酢酸ナトリウム. 温度で安定剤 4 日のためにCを°.
5.スタンダード 0,05 メチルマロン酸のM溶液: 295 mgのメチルマロン酸に溶解されています 50 mlの水.
メソッド
尿はガラス瓶に採取し、試験するまで凍結しました. 尿の担当部分を研究するために、 (20 - 25 ミリリットル), 解凍, 遠心分離, 上清をpHを調整するために水酸化ナトリウムまたは塩酸の希薄溶液を用いて回収しました 6,5.
クロマトグラフのカラム高 20 cmであり、直径 1 CM樹脂ダウエックス·ZX4を充填しました. 樹脂層内にあるべきです 3 cm. 樹脂を通過させ 5 尿のミリリットル, 蒸留水で洗浄し (2 × 50 以下の割合でミリリットル 15 ミリリットル 1 から). メチルマロン酸を樹脂から溶出することができます 20 ミリリットル 0,1 塩酸のM溶液. さらに 2 溶出液のmLを用いて混合しました 3 ミリリットル 1 M酢酸緩衝液、pH 4,3 ガラス栓付き試験管中で (15×2cm). この混合物に添加されます 3 mlの冷たいdiazoreaktiva, pHが上昇すると、前記 4,0. この混合物の温度の水浴中で加熱しました 94 ℃で 3 分であり、 2 ミリリットル 3 M水酸化ナトリウム溶液. 管はその後、水浴から取り出しました, 栓をし、内容物を攪拌. 混合物を室温で冷却しました 10 分であり、測光で 620 経路長とのキュベット中NM 1 cm.
コントロール、の混合物, からなります 2 ミリリットル 0,1 塩酸のM溶液, 3 mlおよびdiazoreaktiva 3 mLの酢酸緩衝液. メチルマロン酸標準液は、同一の構成要素で構成され、 0,02 ミリリットル 0,05 メチルマロン酸のM溶液. これらの溶液の吸光度を、同じ条件で測定しました。.
内容メチルマロン酸 (ミリグラム) 尿の単位体積当たり (1 L) 式によって決定さ:
(ISサンプル-ISコントロール)/(IS標準-ISコントロール)**((1000*T)/M)
E - 様々な試料の吸光度;
- 標準的な試験管内メチルマロン酸の量, ミリリットル;
1000 - 尿量, 研究のために採取, ミリリットル;
T - 塩酸の量, 溶出のために採取, ミリリットル;
M - 溶出液の数, 研究のために採取, ミリリットル.
以下のように上記の条件下で、式を簡略化することができます。:
(ISサンプル-ISコントロール)/(IS標準-ISコントロール)*236
どこ, 尿中のメチルマロン酸の量よりも大きい場合 300 mg/l, 酢酸緩衝溶出液とdiazoreaktivomで再混合されるべきです, その代わりに 2 溶出液のミリリットル、4-を取ることをお勧めし 10 倍低いとにボリュームをもたらします 2 ミリリットル 0,1 M塩酸溶液. 希釈を計算するときには考慮されるべきです.
通常、一日あたりの尿量とメチルマロン酸の0,6-4,7 mgを. メチルマロン酸が到達するのコバラミンの毎日の排泄の欠乏で 294 ミリグラム. 通常、受信 10 Gのバリンは、メチルマロン酸のクリアランスを増加させません, コバラミン欠乏はメチルマロン酸の排泄を増加させます.
Greenの尿中メチルマロン酸の決意
試薬.
- エーテル.
- エタノール.
- 塩酸溶液 0,1 M.
- 硫酸アンモニウム.
- СильноосновнаясмоладеацидитFF (200 メッシュ, 塩化物型).
- 硝酸ナトリウムの溶液 0,5 % (重量/容量).
- パラニトロアニリンの溶液 (750 に溶解MG 1 L 0,2 塩酸のM溶液).
- 酢酸ナトリウム 0,2 M.
- 緩衝酢酸溶液 1 M, pH値 4,3: ミックス 1 M酢酸ナトリウム溶液と 1 比の酢酸M溶液 16,35:33,9.
- 水酸化ナトリウム水溶液 3 M.
(A). 標準溶液メチルマロン酸: 100 に溶解MG 100 mlの水, 冷蔵庫に保存.
B. 作業標準メチルマロン酸: 中に希釈した標準溶液 20 時間 0,1 M塩酸溶液 (1 標準mLの 19 塩酸のミリリットル). メチルマロン酸同等物のこの量 100 mgのメチルマロン酸 1 L尿試験条件.
混合diazoreaktivaの調製のために 4 ミリリットル 0,5 % 硝酸ナトリウム溶液及び 15 mlのパラニトロアニリン. 混合物を氷浴に入れ、追加しました 4 ミリリットル 0,2 M酢酸ナトリウム.
メソッド.
尿は一日のために回収しました, その体積を測定し、 10 酸性化のミリリットル 1 pHにM硫酸溶液 2,0 またはわずかに下の. 硫酸アンモニウム飽和に添加しました. 混合物を分液漏斗に入れ、の比率でエーテルおよびエタノールで3回抽出しました 3:1. エマルジョン混合物の形成を防止するために過剰に使用される抽出.
抽出液を小さなカラムクロマトグラフィーに通しました (1 – 1,5 センチ直径), 完成しました 5 mlの樹脂. カラムを洗浄した後、 50 mlの蒸留水. メチルマロン酸を溶出しました 0,1 M塩酸溶液. 溶出後、選択 2 mlの溶出液, Wは、酢酸緩衝液ミリリットルを添加し、そして 3 mlのdiazoreaktiva.
混合後、チューブを温度の水浴に入れました 95 °C 3 M. その後追加されました 2 ミリリットル 3 M水酸化ナトリウムと空気との接触を最小限にするために一度閉管ストッパー. 冷却した後、吸光度の波長で測定しました。 620 それら. 空白の代わりに、溶出液を使用するための 2 ミリリットル 0,1 塩酸のM溶液, 及び標準溶液のための - 2 作業標準のミリリットル.
