肺膿瘍 – ステータスと痰

肺膿瘍は通常、肺炎の合併症として起こります, 主な疾患は、感染に関連するとき. 肺膿瘍は、事前肺炎なしに発生することがあります - 感染をドリフトで任意の 別の方法 (gemato-, ʙronxo-, リンパまたは外傷性). ほとんどの場合、膿瘍は連鎖球菌によって引き起こされます, diplokokkom, stafilokokkom.

痰の肺膿瘍の文字は、ローカリゼーションプロセスに依存します, その有病率と開発期間. 単離された膿瘍や膿の開発の初期期間で, 気管支との通信, 痰は多少厚いの形で放出されます, 時々スラリー, 通常無臭.

突然かなりの解放気管支広範肺膿瘍で休憩 (200-600のM1) 痰の量, 多くの場合、腐敗臭のあります. 放置すると液痰で3層を形成:

• アッパー - 粘液膿性;
• ミディアム - 液体 (漿液の);
• ボトム - 化膿性, 誰が研究の対象であり、コルクディートリッヒが含まれています, 黒や茶色の色合いにおける肺組織の小片 (石炭やヘモジデリン色素から).

いくつかのケースでは、休憩後および気管支フルキャビティ結合組織の異常増殖を介して膿瘍の内容物を放出は発生しません。また、異なる性質の痰から目立つように続け. これは、粘液膿性することができます, 適度に粘性または粘性, 多くの場合、血液と混合, または液体, 上記不純物と化膿や漿液性、化膿. 主に嫌気性微生物の存在による痰の腐敗臭.

痰に見られる白血球の顕微鏡検査, と減衰デトリタスの一部を形成します, 様々な量で赤血球, 線維素, コルクディートリッヒ, 弾性繊維, 肺組織の破壊を示します. これは、plotnovata黒褐色の壊死罰金によって証明されます, コラーゲンと弾性繊維と繊維組織であります, カーボン顔料の含有物, ヘモジデリン, 結晶gematoidina.