I linfonodi possono sviluppare primaria e secondaria (metastatico) tumore.

I più numerosi tra la neoplasia primaria del tessuto linfoide è un gruppo di tumori regionali, provenienti da linfoide maligna e, apparentemente, hystyotsytarnoho rostkov. Esso linfoma maligno. Questi includono:

• Limfogranulematoz;
• Linfosarcoma;
• Retikulosarkoma;
• Mieloma multiplo (mieloma).

Clinicamente, questi un aumento manifesto nodo tumore linfatico o gruppo di nodi uno qualsiasi, almeno due aree del corpo. I linfonodi sono indolore, densità variabile, in movimento, non saldate insieme. Cambiamenti nel sangue non si osserva. Successivamente il progredire della malattia colpisce sequenzialmente linfonodi ad altre zone del corpo, milza, fegato, midollo osseo, ecc.

Linfosarcoma nodulare

Linfosarcoma nodulare (linfosarcoma follicolare, linfoma gigantofollikulyarnaya, makrofolliku- linfoma lyarnaya, germinoblastoma, tsentrotsytoma, tsentroblastoma, La malattia di Brill, e altro Simmersa.).

I campioni di tessuto trovate ampliati significativamente follicoli linfatici, costituito da prolinfociti o limfoblastvv, circondato da piccole cellule linfoidi. La malattia è caratterizzata da una lenta progressione. Con lo sviluppo del processo patologico confini tra grandi cellule (follikulami) ed i loro piccoli linfociti che circondano diventano meno chiaro.

Nei preparati citologici puntata dei linfonodi si trovano prolinfociti o una miscela prolinfociti con linfoblasti, raramente osservato linfoblastica e forme immunoblastico. Cellule identificate in mitosi. In casi, quando puntata non ottenuto dalla zona del tumore, linfociti predominano nelle formulazioni.

Linfosarcoma con una crescita nodulare deve essere distinto da reattivo linfonodo iperplasia follicolare, che è caratterizzata dalla presenza di numerose figure mitotiche e marcata reazione macrofagi. Quando iperplasia reattiva può essere presente nei componenti della formulazione di infiammazione cronica. Essa svolge un ruolo e l'età del paziente. Iperplasia reattiva dei linfonodi nei bambini e nei giovani. Linfosarcoma nodulare si verifica nei bambini è estremamente rara, e l'adolescenza non è stato trovato.

Linfosarcoma Diffuse

Ci sono sei varianti morfologiche linfosarcoma diffusa.

Linfosarcoma Limfocitarnaâ (ben differenziato linfoma linfocitica, linfoma zlokachestvennaya, linfocitoma)

L'esame al microscopio ha rivelato una cellula nodo punctate linfatiche, morfologicamente simile a maturare linfociti; polimorfismo nucleare a volte segnato. Nessun figure mitotiche.

Citologica e istologica anche differenziano questo tumore con leucemia linfatica cronica in base a citologico e istologico anche senza dati clinici, le immagini del sangue e del midollo osseo non è possibile. Quando il processo leukemization, t. è. progressione linfosarcoma con infiltrazione del midollo osseo e sangue periferico, il quadro generale del sangue e del midollo osseo, simili a quelli della leucemia linfocitica cronica.

Linfosarcoma Limfoplazmocitarnaâ (linfoma zlokachestvennaya limfoplazmotsitoidnaya, limfoplazmotsitoidnaya immunotsitoma)

Le cellule del nodo puntata tumore linfatico si trovano, prolinfociti e plasmacellule in varie combinazioni. Tra le cellule tumorali possono essere rilevate cellule tipiche plasma e plazmatizirovannye, t. è. tipi di cellule di linfociti maturi o prolinfociti, ma con una più ampia citoplasma basofilo.

A volte il numero di plasmacellule plazmoblastami presentato con sintomi di atipie e anche immunoblast. Tra le cellule linfoidi, tranne linfociti e prolinfociti a volte ci sono linfoblasti. Tale combinazione di elementi cellulari può verificarsi nella leucemia linfocitica cronica, Macroglobulinemia di Waldenstrom, e malattie delle catene pesanti.

Quando la pittura su glicosaminoglicani (mukopolisaxaridы) citoplasmatica (o nuclei) cellule tumorali individuate inclusioni globulari PAS-positivi, diastasi resistenti. Previsto, esso immunoglobuline M, реже G или A, che vengono prodotti dalle cellule Linfosarcoma linfoplasmacellulare. Nel plasma sanguigno può vedere i contenuti corrispondenti immunoglobuline, cosa, apparentemente, per violazione del meccanismo della secrezione.

Linfosarcoma linfoplasmacellulare può essere trasformato in linfosarcoma immunoblastico.

Prolimfocitarnaâ linfosarcoma

Il tumore tipo di cellula punctate trovato prolinfociti, tra i quali ci sono linfoblasti isolate.

Il linfosarcoma substrato prolinfocitica può anche essere cellule di centri germinali dei follicoli, di piccole o medie dimensioni con nuclei, avente una cavità caratteristica, cromatina fine e scarso citoplasma blednookrashennuyu. Tali nuclei sono chiamati scissione.

Linfosarcoma prolinfocitica spaccati (germinocitoma, tsentrotsytoma, cellule linfoma maligno dei centri germinali dei follicoli) caratterizzato la crescita prevalentemente nodulare.

Una versione è anche linfosarcoma prolinfocitica sclerosante linfosarcoma, in cui la crescita del tessuto connettivo fibroso sotto forma di filamenti. Composizione cellulare può essere puntata magra. Questo tipo di linfoma spesso localizzata all'inguine e parietali (parietale) linfonodi, mentre nella forma nodulare del morbo di Hodgkin, che a volte è necessario differenziare la malattia, Colpisce soprattutto i linfonodi cervicali e del mediastino.

Linfosarcoma linfoblastica (linfosarcoma scarsamente differenziato, zlokachestvennaya tipo linfoma limfoblastnogo, linfoma zlokachestvennaya tsentroblasticheskaya)

Il substrato può essere un tumore tipo cellulare micro- e makrolimfoblastov. Nel primo caso, sono piccoli, il povero nuclei cromatina, Avere un nucleolo, e un cerchio stretto di citoplasma basofili. Con il progredire del processo di sviluppare leucemia linfoblastica acuta.

Makrolimfoblasty (cellule del 3- 4 volte più piccolo dei linfociti) Hanno una grande rotonda o nucleo ovale, a volte irregolare a forma e bordi frastagliati con 1- 3 nucleoli, vanno spesso vicino alla membrana nucleare interna. Il citoplasma delle cellule è contorni sfocati, basofili, moderatamente o blednookrashennaya.

Spesso ci sono cellule in mitosi.

In alcuni casi I tumori del substrato sono linfoblasti, avere una struttura unica di nuclei cromatina, ricordando convolutes. Questo tipo di tumore si verifica nell'adolescenza. Più colpiti linfonodi mediastinici. Progredire, il processo procede a leucemia acuta.

Si verifica variante sclerosante sarcoma linfoblastica, in cui le cellule tumorali sono separate da cellule del tessuto connettivo su. Nei preparati citologici trovato linfoblasti e prolimfoity. La malattia si verifica favorevolmente.

Linfosarcoma immunoblastico (linfoma zlokachestvennaya immunoblastnaya, sarcoma immunoblastico)

Gonfiore si verifica spesso sullo sfondo di immunodeficienza, o terapia immunosoppressiva, ma può anche svilupparsi in pazienti senza compromissione del sistema immunitario.

I tumori puntiformi rilevati immunoblast - Grandi cellule con grande rotonda o nuclei vescicolari ovali, contenente uno, raramente due grandi nucleolo, situato nel centro. I nuclei sono in posizione centrale o eccentrico. Citoplasma abbondante, basofili, intensamente colorato.

Molte cellule in mitosi. La sospensione di cellule tumorali dare una risposta positiva Koons (na immunoglobuline), Di conseguenza,, sono un B-immunoblast. Il T-cell linfoma natura cella esistenza immunoblastico non è provato.

Il linfoma substrato cellulare immunoblastico può essere differenziazione cellulare plasmocitaria. Questa cella polimorfonucleati tumorali. Anche immunoblast si verifica con atipica plazmoblasty nucleo in posizione eccentrica, e il citoplasma intensamente basofilo. Ci sono cellule multinucleate giganti e istiociti.

La presenza di cellule multinucleate giganti può richiedere differenziato linfoma di Hodgkin con immunoblastico (Sarcoma di Hodgkin). In tali casi, la puntura ripetuta biopsia e.

Linfoma Berkitta (limfosarkoma Berkitta)

Si presenta come una malattia endemica in Africa e in Nuova Guinea. Casi isolati descritti in altri paesi. C'è l'età di 30 anni. I linfonodi sono raramente coinvolti. La localizzazione preferita del tumore - le ovaie, ileo e cieco, tiroide e le ghiandole salivari, ossa della faccia e tubolari, il tessuto del cervello o del midollo spinale, tessuto adiposo retroperitoneale.

I tumori puntiformi rilevato piccolo tipo di cellula indifferenziata esplosioni monomorfa o mikrolimfoblastov. I kernel figura rotonda, talvolta con piccole depressioni, Disponibile da 2 a 5 nucleoli. Il citoplasma è stretta, basofili, a volte vacuolato. Molte figure mitotiche. Spesso ci sono macrofagi con inclusioni di detriti cellulari e cellule intere, la loro presenza crea un'immagine della cosiddetta "cielo stellato", che non è specifico per il linfoma di Burkitt, come si osserva in altri tumori. Processo Leukemization in questo tumore si verifica.

Retikulosarkoma

Retikulosarkoma (retikulokletochnaya sarcoma, gistiotsitarnaya linfoma e altri.) - Tumore maligno, sviluppa dalle cellule dello stroma reticolare.

Il substrato può essere un cellule tumorali reticolari e istiociti, appartenente ad un sistema di fagociti mononucleari. Nei preparati citologici si trovano grandi cellule (diametro fino 35 m) con grandi nuclei vescicolari di varie forme (arrotondato, ovale, dai contorni irregolari o recesso) e uno o due nucleoli.

Citoplasma moderatamente larga, non sempre ben definito, basofili, verniciato con diversa intensità. Ci sono cellule con connessioni citoplasmatici conservati.

Ci può essere il fenomeno della fagocitosi. Un aspetto importante della diagnostica è di determinare l'attività di esterasi non specifica; istiociti in esso è elevato e non è inibita da fluoruro di sodio.

Mieloma (plasmocitoma extramidollare, linfoma zlokachestvennaya plazmotsitarnaya)

Il tumore punctate rivelato un gran numero di plasmacellule mature. Il tumore per lungo tempo può essere locale, nella sua generalizzazione midollo osseo, generalmente, nessuna infestazione.

Limfogranulematoz – Il morbo di Hodgkin – Cronica lymphomatosis maligno

Limfogranulematoz - Il tumore malattia di Leukemia Group. Sviluppare a qualsiasi età (Gli uomini soffrono 2,5-3 volte più spesso). Il sintomo principale è un gonfiore dei linfonodi, spesso in una qualsiasi zona.

All'inizio della malattia sono determinate da sola, in movimento, non saldato ai tessuti circostanti linfonodi, in futuro diventano dense, saldati insieme e spesso formano conglomerati. La sconfitta dei linfonodi del mediastino sono spesso determinato da metodi radiografici di indagine, usato mediastinoscopy con la biopsia o diagnostica toracotomia. Per il rilevamento dei linfonodi, situato sotto il diaframma, Può essere utilizzato diagnostica laparotomia.

Durante la laparotomia eseguita una biopsia dei linfonodi disponibili, splenectomia bordo e biopsia epatica. L'esame istologico di biopsie di tessuto per determinare il grado di danneggiamento della prova e chiarire lo stadio clinico della malattia, è di fondamentale importanza per la scelta del trattamento.

Poiché la progressione del processo con clamidia, tranne linfonodi, milza e il fegato, possono essere influenzati praticamente tutti gli organi e tessuti: Nervoso, osso, polmoni, reni, intestino, ghiandole endocrine, ecc.

Da Hodgkin sedi extranodali è la malattia polmonare più comune. Secondo diversi ricercatori, la sua frequenza è da 20 a 45-54 % casi. Spesso, si rileva e pleurico specifico. Nel liquido pleurico rivelato linfoide, cellule reticolari e Berezovsky-Sternberg.

Secondo la classificazione clinica della malattia di Hodgkin, a seconda dell'estensione della malattia è diviso in quattro fasi.

Il primo stadio del morbo di Hodgkin

Linfonodi una zona (IO) o il fallimento di qualsiasi organo o tessuto (IE).

La seconda fase della malattia di Hodgkin

Linfonodi di due o più aree su un lato del diaframma (II) o la stessa e localizzato lesione di qualsiasi organo o tessuto (IIE) sullo stesso lato del diaframma.

La terza fase della malattia di Hodgkin

Linfonodi tutte le aree su entrambi i lati del diaframma (III), o accompagnati da una lesione localizzata di qualsiasi organo o tessuto (IIIE), o una lesione della milza (IIIS), o la sconfitta di entrambi (IIIES).

La quarta fase del morbo di Hodgkin

Perdita diffusa di uno o più organi con una lesione o senza coinvolgimento linfonodale.

La localizzazione delle lesioni in stadio IV, istologicamente provata, denotata dal simbolo: L - LUCE, H - fegato, M cervello -kostny, O - osso, P - плевра, D - кожа, tessuto sottocutaneo.

I sintomi più comuni della malattia (B):

• Sudore Notte.
• La temperatura corporea al di sopra 38 ° C.
• 3. Perdita di peso su 10 % e di più per 6 mesi.

A seconda della presenza o assenza di uno o più sintomi comuni, t. è. segni di intossicazione, Ogni stadio è diviso in due:

• A - in assenza di sintomi;
• D - se presente.

Cambiamenti specifici nel quadro ematico con clamidia non è contrassegnato. Il numero di leucociti può essere diverso. La metà dei pazienti nelle prime fasi della malattia osservata leucocitosi. Spesso, in particolare con il coinvolgimento degli organi interni, sviluppare leucopenia con relativa neutrofilia e spostare verso sinistra. Possibile e normale conta dei globuli bianchi.

Neutrofilia si osserva indipendentemente dal numero di leucociti e lo stadio della malattia in 50 % casi. Inizialmente, ci può essere un cambiamento pugnalata leukogram, e poi apparire nel sangue periferico e mielociti toksogennaya granulosità in granulociti neutrofili, che ha aumentato il contenuto di lipidi, fosfatasi alcalina, e una fase IV del processo - e perossidasi.

Eosinofilia Significativo (a 50 % e altro) raramente osservati (a 3 % casi). Nella metà del calo osservato nel numero di granulociti eosinofili, fino aneozinofiliya. Nelle fasi II e III della malattia possono verificarsi monocitica, che è l'ultima fase è sostituita monocytopenia.

Con il progredire del processo a causa della tossicità e soppressione del midollo osseo sotto l'influenza di norma citostatici anemia- hyperchromic o il carattere, trombocitopenia e leykopeniya.

La malattia di Hodgkin è una caratteristica aumento del tasso di sedimentazione eritrocitaria (30-40 mm / h, e III e IV stadio della malattia soprattutto - a 70-80 mm / h).

Nello studio di midollo osseo all'inizio della malattia è marcata iperplasia granulare germe ematopoiesi. Il numero di granulociti eosinofili aumentato, vari numero di cellulare megacariocitica invariato, e il numero del numero di globuli rossi con la crescita di intossicazione e ridotta soppressione del midollo osseo. Se colpisce il tumore puntata midollo osseo nelle sue cellule linfatiche possono essere rilevati- granulomi.

Attualmente, ci sono diverse categorie di malattia di Hodgkin, cercando di collegare il quadro clinico della malattia con i cambiamenti morfologici nei linfonodi e altri organi. Degno di nota Lux classificazione morfologica, Butler e gli Hyksos (1966), secondo il quale ci sono quattro tipi istologici della malattia di Hodgkin.

Versione linfoistiocitaria del morbo di Hodgkin

Variante linfoistiocitaria è caratterizzato da una predominanza di linfociti nei linfonodi e istiociti. Durante la visualizzazione di molti farmaci possono essere rilevati isolate piccole a due pale cellule Berezovsky-Sternberg con una vasta citoplasma basofilo colore chiaro, così come singolo granulociti eosinofili e plasmacellule.

Sclerosi nodulare

Quando nodulare, o nodulare, sclerosi proliferazione linfonodo appaiono come bande di tessuto fibroso. Trovato cellule Berezovsky-Sternberg, loro predstadii (Cellule di Hodgkin) e cellule reticolari. Cellule Berezovsky-Sternberg sono formati di grandi dimensioni, Hanno un sacco di piccoli nuclei o nucleo uno multilama con grandi nucleoli. Citoplasmatica larga, schiumoso, luce.

Variante Mixed-cellule del morbo di Hodgkin

Variante cella mista è caratterizzata dalla diversità di composizione cellulare del linfonodo. Linfociti anche, trovato in preparazioni di eosinofila e granulociti neutrofili, plasmacytes, cellule reticolari, Cellule Hodgkin e tipica cella Sternberg Berezovskogo-.

Lymphogranulomatosis con deplezione linfoide

Per l'opzione di deplezione linfoide caratteristica fibra grossolana o una massiccia espansione del tessuto connettivo (opzione fibrotico), la presenza di aree di necrosi e un piccolo numero di cellule di Hodgkin, cellule atipiche Berezovskogo- Sternberg, una predominanza di cellule reticolari e Berezovsky-Sternberg con sclerosi moderata (opzione reticolare).

Molti credono morfologia varianti istologiche dei successivi stadi di sviluppo di predominanza linfoide morbo di Hodgkin all'inizio del processo fino al termine della deplezione linfoide della malattia, quando il numero di linfociti diminuito significativamente.

Uno dei metodi di diagnosi della malattia di Hodgkin è uno studio istologico e citologico di farmaci. La diagnosi può essere considerata valida solo se rileva un preparazioni cellulari Berezovskogo- Sternberg. Queste cellule sono elementi multi-specifica lymphogranuloma. Girarono forma, formato da 40 a 80 m, round, nuclei a forma di fagiolo o palmate, è un centrale o eccentrica. Nei nuclei di più visibile 1-2 molto grande nucleolo, meno bene 5-8. Cellule Berezovsky-Sternberg Classic doppia, in cui il nucleo della stessa forma e dimensione, Sono come immagini speculari di ogni altro.

Nelle cellule più mature Berezovsky-Sternberg di solito hanno più core. Citoplasma basofilo, dipinto in tonalità blu pallido bluastro o scuro.

Predstadii, o giovani cellule Berezovsky-Sternberg, mononucleare, Minore. I nuclei di turno, in posizione centrale e hanno due o tre grandi azzurro nucleolo, citoplasma è più intensamente colorata, basofili.

Quando studio cytochemical cellule Berezovsky-Sternberg si trovano glicogeno, A naftilatsetatesteraza aspecifici, Kislaya fosfatasi, RNA-ase e DNA-ase, sukcinatdegidrogeiaza, Over and Over-diaforasi, glucosio-6-fosfatdegidrogenaza, citocromo ossidasi.

La presenza in un eosinofila linfonodo puntata e granulociti neutrofili, plasmacellule e reticolari, linfociti, Cellule Berezovsky-Sternberg, il rapporto di cui possono variare, Essa crea un quadro misto e ti permette di mettere in sicurezza la diagnosi citologica del morbo di Hodgkin. L'assenza di patognomonico per malattia di Hodgkin cellule Berezovsky-Sternberg escludere la diagnosi della malattia, poiché un modello simile può essere osservato in processi patologici infiammatori e altri.

Stabilire una variante morfologica del morbo di Hodgkin per determinare la previsione approssimativa. Così, quando la versione linfoistiocitaria (All'inizio del processo patologico) Possiamo assumere un flusso costante di malattie. Nella sclerosi nodulare possibile lunga durata del processo nei linfonodi e organi, situato sopra il diaframma, metastasi ossea. Sintomi di intossicazione si sviluppano più tardi. Variante Mixed-cell - il più frequente (in 60 % pazienti), con un'aspettativa di vita media di 3-5 anni, Essa è caratterizzata da più grave rispetto alle versioni precedenti. Quando deplezione linfoide la malattia può essere rapido e maligni.

I criteri di malignità sono la crescita di questi indicatori, come ESR, la quantità di fibrinogeno nel sangue, un₂-globulina, aptoglobina e ceruloplasmina. Attivo durante il processo osservato nei casi, Se tutti questi risultati di laboratorio, o almeno alcuni di essi superano certi valori critici (ESR sopra 30 mm / h, Fibrinogeno ≥ 5 g / l, un₂-hlobulynы ≥ 10 g / l, gaptoglobin ≥ 1,5 g / l, tseruloplazmyn ≥ 0,4 Potenza. ekstiaktsii).

In base alla disponibilità (B) o la mancanza di (La) sintomi comuni e la presenza di (a) o la mancanza di (e) indicatori di attività biologica ci sono tre gruppi di pazienti:

• Aa - con sintomi locali (I sintomi più comuni sono assenti, parametri di laboratorio sono normali);
• Bb - una generalizzazione del processo (I sintomi più comuni sono);
• Ab - con un aumento dei valori di laboratorio, preceduto dalla comparsa di sintomi di intossicazione.

Dopo il trattamento nei pazienti a Ab indicatori di attività biologica normalizzati, in assenza di trattamento, questi pazienti vanno ad un gruppo Bb, in cui la piena normalizzazione delle prove di laboratorio dopo il trattamento non si verifica.