Glomerulonefrite – Stato e analisi delle urine

È ormai generalmente riconosciuto, Che cosa è la glomerulonefrite (GN) è una malattia immuno-infiammatoria.

Glomerulonefrite acuta

Più spesso una glomerulonefrite acuta associata con strep infezione (faringite, tonsillite, Malattie della pelle, ecc.). Il più nefrogenico è lo streptococcus β-emolitico (tipi 12, 49) Gruppo A.. Esistono casi di glomerulonefrite acuta in pazienti con malattie dell'eziologia stafilococcica, In particolare con endocardite stafilococcica acuta. È anche possibile sviluppare glomerulonefrite immediatamente dopo la polmonite della corona, febbre tifoide, malaria, Epatite epidemica, buccia, varicella e t. d. La malattia può verificarsi anche a causa di un forte raffreddamento, Soprattutto se esposto al freddo bagnato.

I principali sintomi clinici della malattia sono gonfiore, Ipertensione arteriosa e ematuria.

Gonfiore - Il primo e più costante sintomo della glomerulonefrite acuta. La loro patogenesi non è stata ancora completamente studiata, Ma credono, Che il ruolo più importante sia svolto dalla compromissione della funzione renale, conducendo ad acqua ritardata e cloruro di sodio nel corpo. Nella glomerulonefrite acuta, c'è una violazione e una filtrazione, e riassorbimento, che alla fine porta all'aspetto dell'edema. La filtrazione è ridotta (Acqua e sodio sono ritardati), Sodio di riassorbimento, E con esso e acqua, aumenti. Quindi, C'è un ritardo significativo nell'acqua e nel sodio non solo nel sangue, ma anche nei tessuti; Aldost contribuisce a questo- Ron, che ritarda il sodio nel corpo e, Di conseguenza,, acqua (Aldosteronismo) e nella glomerulonefrite acuta si distingue in una quantità maggiore.

Ipertensione Nella glomerulonefrite acuta, è spiegato da quelli, che con questa malattia nel corpo, un lato, formato in maggiori quantità di renina e angiotensina, D'altra parte, il contenuto fluido aumenta. Il ruolo del complesso renina - Angiotensina nello sviluppo dell'ipertensione con questa malattia è confermato dal lavoro di numerosi ricercatori, che descrive l'iperplasia del complesso yukstaglomerulare nella glomerulonefrite acuta, con la pressione alta. Nello sviluppo dell'ipertensione nella glomerulonefrite acuta, anche un aumento della secrezione di aldosterone (Aldosteronismo secondario), contribuendo all'accumulo di sodio nelle pareti degli arteriole, Ciò che porta al loro gonfiore, Aumento del tono e delle reazioni di ipertensione. Quindi, Nella glomerulonefrite acuta, l'aldosteronismo secondario svolge un certo ruolo nello sviluppo come edema, e ipertensione.

I cambiamenti patomorfologici nei reni nella glomerulonefrite acuta sono dovuti alla deposizione nei capillari dei glomeruli dei complessi immunitari eterologici. Secondo il quadro morfologico, la glomerulonefrite acuta appartiene alla forma proliferativa endocapillare del processo, in cui si osservano diverse fasi di sostituzione dello sviluppo: Essudazione, Essudazione-pro-paesaggio, Proliferativo e fase dei fenomeni residui.

Esame microscopico I farmaci rilevano un quadro del capillare diffuso. Tutti i glomeruli renali sono ampliati. Capillari e endotelio e mesangiociti (Cellule mesangiali) Molto spesso sono in uno stato di proliferazione e gonfiore attivo. Il mesangia è infiltrato con leucociti polimorfici-nucleari. La pronunciata pleonalità della rete capillare e la presenza di una clip di glomerulo di un essudata emorragica nella cavità ha permesso di distinguere la forma emorragica della glomerulonefrite acuta.

La predominanza dei leucociti indica la fase essudativa (modulo), La combinazione di proliferazione di cellule di glomeruli renali e infiltrazione di leucociti è considerata una fase essudativa-proliferativa, E la predominanza della proliferazione cellulare è come una fase proliferativa (forma) Glomerulonefrite acuta.

Secondo la ricerca microscopica elettronica, Nella glomerulonefrite acuta, si verificano ispessimento e gonfiore della membrana basale dei capillari, il suo diradamento, diviso, cavità e formazione di rottura.

I cambiamenti nei tubuli dei nefroni inizialmente sono assenti o c'è un drip ialino, Dystrofia vacuorale meno comune dell'epitelio delle parti prossimali dei tubuli. Gli eritrociti si trovano nelle lacune dei tubuli, cilindri, A volte leucociti.

Con questa malattia, a seguito di una diminuzione del filtraggio e dell'aumento della funzione di riassorbimento dei reni, c'è oligurija. Nella fase oligurica, la densità relativa delle urine è 1,022-1.032, Cosa dovrebbe essere preso in considerazione quando la diagnosi con giada cronica.

Nella glomerulonefrite acuta, ci sono rotture di capillari, che porta all'allocazione di tutte le frazioni di proteine ​​e globuli rossi nelle urine e può essere combinato con una diminuzione della filtrazione. Alta concentrazione di proteina nelle urine con nefrite acuta dipende dal riassorbimento dell'acqua. Un segno costante di glomerulonefrite acuta è ematuria. È notato nella maggior parte dei pazienti con giada acuta, Ma la sua laurea è diversa - con macrohematuria (Colore delle urine delle pendenze di carne) Alle microgemurie (fino a 10-15 globuli rossi nella visione). L'ematuria non può essere spiegata solo da un aumento della permeabilità del filtro glomerulare. Istologicamente, con glomerulonefrite emariale, si trovano rotture di capillari e coagulo di sangue nella capsula di stoffa, In questo caso, l'urina può contenere poca proteina e molti globuli rossi. La quantità di proteina nelle urine varia da 2-3 a 20-30 g/L. La reazione delle urine è leggermente acida, Il suo sedimento in alcuni casi marrone, sciolto, Ciò che influenza il colore e la trasparenza delle urine.

Durante un esame microscopico nelle urine, si osserva una normale quantità di leucociti, ma è possibile aumentarli a 20-30 in vista. I globuli rossi si trovano in varie quantità, spesso lisciviati, A volte frammentati; invariato, soprattutto con un'ematuria pronunciata.

Gli epiteliociti dei reni sono annotati in diverse quantità, Nei casi gravi - in uno stato di distrofia dei grassi.

Cilindri (ialo, granuloso, epiteliale, buropigmentirovannye, Sangue) si trovano in varie quantità, Fibrin Brown -colorato. Si osserva il decadimento granulare di emoglobina e cristalli di acido urico.

Il corso classico della glomerulonefrite acuta è stato recentemente raro negli adulti. Spesso c'è un quadro clinico cancellato, limitato solo dalla sindrome urinaria, Spesso debolmente esposto.

La glomerulonefrite acuta può provocare un recupero spontaneo o andare in subacuto. La forma latente della glomerulonefrite acuta a volte va in cronica- Glomerulonefrite frotica. Se la glomerulonefrite non passa durante tutto l'anno, Dovrebbe essere considerato cronico.

Subacuto (Rapido elaborazione) glomerulonefrite

При этой форме заболевания морфологически обнаруживается экстракапиллярный пролиферативный процесс. С патогенетической точки зрения выделяют несколько форм быстропрогрессирующего гломерулонефрита:

• idiopatica;
• легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера) - Malattia, обусловленное появлением антител против антигена гломерулярной базальной мембраны;
• иммуно-комплексный и пр.

Особенностью изменений клубочка почечного тельца при подостром гломерулонефрите является некроз стенок капилляров и их разрывы, вследствие чего кровь изливается в полость капсулы клубочка и выпадает фибрин. Пролиферация эпителия капсулы клубочка приводит к образованию своеобразных полулуний, охватывающих и сжимающих почечные клубочки. Эпителиальные полулуния постепенно превращаются в фиброзные, а затем склерозируются и гиалинизируются.

В канальцах нефронов наблюдается гиалиново-капельная и вакуольная дистрофия клеток эпителия. Заболевание приводит к быстро прогрессирующей гибели нефронов, смерть наступает от недостаточности почек.

Клинически это заболевание начинается как типичная, реже как латентная форма острого диффузного гломерулонефрита: сильные отеки вплоть до анасарки, alta pressione sanguigna, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки, ipoproteinemia (a 31,6 g / l), ipercolesterolemia (a 33,8 mmol / l). Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек, и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию анемии.

Для этого заболевания характерна олигурия, при которой вначале наблюдается высокая относительная плотность мочи, затем быстро снижающаяся, несмотря на выраженную олигурию.

Протеинурия достигает 102,8 g / l. Отмечается гематурия (eritrociti invariati, выщелоченные и фрагментированные). Эпителиоциты почек частично с жировой дистрофией и вакуолизацией. Ci ialino, granuloso, epiteliale, buropigmentirovannye, Sangue, гиалиново-капельные и другие цилиндры Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина.

Glomerulonefrite cronica

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного острого. Однако нередко он развивается без предшествующей острой атаки, t. è. как первичный хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез такие же, как при остром нефрите.

При хроническом гломерулонефрите в первую очередь поражаются клубочки почечных телец. Поражение это носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены, в дальнейшем по мере развития фиброзного процесса они сморщиваются, значительно уменьшаясь (вторично-сморщенная почка). При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в клубочковых капиллярах в виде утолщения стенок (пролиферация, гиалиноз, разрастание соединительной ткани), приводящие к сужению просвета капилляров и даже полному его закрытию. Базальная мембрана утолщается, а затем в ней появляются фиброзные изменения. В капсуле клубочка также возникают пролиферативные изменения, в результате чего просвет капсулы суживается и она превращается в узкую щель. В канальцах нефронов выражены дистрофические изменения (zernistaя, а в дальнейшем жировая и гиалиново- капельная дистрофия). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков почечных телец и гибель соответствующих канальцев нефронов. Quindi, некоторые нефроны полностью выходят из строя.

Основные клинические симптомы заболевания – gonfiore, ipertensione, ipoproteinemia, холестеринемия, proteinuria e gematuriya, выраженные в различной степени. Выделяют следующие клинические формы заболевания:

• latente;
• гематурическую;
• гипертоническую;
• нефротическую;
• misto.

Чаще всего встречается латентный гломерулонефрит. Он проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом и нередко умеренным повышением артериального давления. При исследовании мочи обнаруживаются умеренная протеинурия, mikrogematuriâ, отдельные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гематурический гломерулонефрит raro (in 6 % casi), характеризуется постоянной гематурией, иногда макрогематурией. При этой форме заболевания в моче отмечается объемный, рыхлый кровянистый или буроватый осадок.

Микроскопически при микрогематурии выявляются выщелоченные и фрагментированные эритроциты, в случаях макрогематурии — неизмененные, выщелоченные и фрагментированные. Обнаруживаются гиалиновые, granuloso, epiteliale, buropigmentirovannye, Sangue, goccioline ialine, vacuolato, иногда жирно-зернистые цилиндры. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой жировой и вакуольной дистрофии, буропигментированные кровью, от одного до нескольких экземпляров в поле зрения микроскопа, иногда образуют небольшие скопления. На морфологических элементах осадка мочи обнаруживаются буроокрашенный фибрин клочками и гемосидерин в виде аморфных масс.

Самостоятельной формой хронического гломерулонефрита следует считать гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках почечных телец lgA-lgA-гломерулопатию (болезнь Берже), наблюдаемую чаще всего у мужчин молодого возраста после респираторных инфекций и нередко протекающую с макрогематурией.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется выраженными отеками,, массивной протеинурией (свыше 4— 5 g al giorno), ipercolesterolemia (точнее гиперлипидемией) и гипопротеинемией (за счет альбуминов). Артериальное давление нормальное или пониженное. Produzione di urina è diminuito.

При умеренно прогрессирующем течении нефротический гломерулонефрит морфологически проявляется как мембранозный или мезангиопролиферативный. В случаях более быстрого прогрессирования заболевания наблюдаются мезангиокапиллярный гломерулонефрит. фокально-сегментарный гломерулосклероз или фибропластический гломерулонефрит.

Количество лейкоцитов в моче в пределах нормы, в некоторых случаях увеличивается до 30—40 экземпляров в каждом поле зрения микроскопа. В пределах микрогематурии встречаются и неизмененные эритроциты. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Cilindri ialino, granuloso, epiteliale, buropigmentirovannye, Sangue, goccioline ialine, fat-grana, вакуолизированные и в особо тяжелых случаях восковидные.

Гипертонический гломерулонефрит inizialmente, generalmente, имеет латентное течение. В моче наблюдаются небольшая протеинурия и микрогематурия (выщелоченные эритроциты), единичные клетки почечного эпителия и гиалиновые, зернистые цилиндры. Диагностика этой формы хронического гломерулонефрита вызывает значительные затруднения. Гипертензия часто доброкачественного характера. Течение заболевания длительное, постепенно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую недостаточность почек.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и гипертензии. Отеки при этой форме могут быть значительными, а гипертензия несколько менее выражена, чем при гипертонической форме.

Quindi, изменения в моче, как и клинические проявления хронического гломерулонефрита, diverso. Олигурия не выражена, количество мочи и ее относительная плотность нередко нормальные. При развитии недостаточности почек появляется полиурия, poi, при вторично-сморщенной почке — олигурия с гипоизостенурией. Количество белка в моче варьирует в зависимости от клинической формы заболевания. При нефротическом гломерулонефрите протеинурия более выражена, чем при гематурическом. При латентном гломерулонефрите белка в моче немного, а при вторично-сморщенной почке еще меньше, что свидетельствует о гибели части нефронов.

Количество эритроцитов также различное, они преимущественно выщелоченные, часто едва различимые и фрагментированные, но при нефротической форме заболевания могут быть неизмененными. Дистрофические изменения в клетках почечного эпителия обычно более выражены, чем при остром гломерулонефрите. Наличие не только гиалиновых, granulato, epiteliale, буропигментированных и кровяных, но и гиалиново-капельных, жирно-зернистых и восковидных цилиндров свидетельствует о тяжести процесса.

Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи, цилиндров и белка в моче уменьшается. При развитии вторично-сморщенной почки и недостаточности почек наблюдаются поли- и изостенурия, низкое содержание белка в моче, в осадке — широкие цилиндры, происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов.