Megakaryocytes dan trombosit

Sel polyploid raksasa di sumsum tulang - megakariocitы - Unsur Primordial, yang dibentuk trombosit - trombosit.

Mereka melayani sebagai sumber sel-sel prekursor mielopoэza, berputar di divisi dan pematangan menjadi unipotent, sel sensitif trombotsitopoetinu (UCHTK). Pematangan lebih lanjut dari sel-sel dari seri ini adalah sebagai berikut: UCHTK > megakarioʙlast > promegakaryocyte (basophilic megakaryocyte Saya tingkat kematangan) > megakaryocyte granular II tingkat kematangan > Piring-megakaryocyte derajat III kematangan.

Dalam kondisi normal, sementara sejumlah pematangan megakaryocytic bervariasi dalam 55-94 jam. Jika tubuh tidak terbentuk trombotsitopoetin, yang khas dari bentuk trombositopenia diwariskan, pematangan sel berhenti pada tahap UCHTK.

Setelah pembentukan megakaryoblasts praktis berhenti pembelahan sel, tapi intens diadakan endomitosis. Sebagai hasil dari kromosom ini ditetapkan di setiap sel meningkat 2 untuk 4, 8, 16, 32 dan bahkan 64. Tingkat poliploidi di megakaryocytes yang berbeda bervariasi, namun didominasi oleh sel 8- dan kromosom 16 kali lipat, sedangkan sel-sel dengan satu set minimal 8 hampir ada.

Pengembangan poliploidi disertai dengan peningkatan tajam dalam ukuran sel, terutama disebabkan oleh peningkatan sitoplasma. Akibatnya, megakaryocytes, II dan III mencapai kematangan 60-100 mikron diameter, dan kadang-kadang lebih.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - Sel berbentuk bulat, Ini tidak berbeda dalam besarnya dari ledakan lainnya, tetapi dengan struktur kasar inti. Inti atau bulat tunggal, atau terdiri dari dua, erat berdekatan satu sama siung keunguan-coklat lainnya. Hal ini sangat berwarna, dengan jala atau ditenun menjadi kusut kromatin, Ini terdiri dari satu atau beberapa nukleolus. Sitoplasma bazofylna, tanpa gandum, Ini mengelilingi inti adalah pelek relatif sempit.

Dengan megakaryoblasts stimulasi yang sangat kuat thrombocytopoiesis dapat membentuk paku tipis, dari mana otshnurovyvayutsya trombosit biru primitif. Namun, sumber utama piring tersebut promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, atau megakaryosit basophilic aku tingkat kematangan - sel polyploid besar (30-60 Mikron diameter) inti intens bernoda dengan struktur kasar, yang ditemukan depresi, spanduk, lobulasi. Ukuran besar sel ditentukan terutama oleh peningkatan massa sitoplasma, yang mempertahankan basofilik dan hampir benar-benar tanpa gandum, tapi kadang-kadang adalah mungkin untuk melihat butiran azurophilic beberapa.

Ketika dirangsang thrombocytopoiesis (misalnya, untuk trombositopenia) promegakariotsitov mulai terpisah dari sejumlah besar trombosit biru besar butir-bebas, kadang-kadang menyerupai fragmen besar sitoplasma sel induk. Mengingat, promegakariotsity yang dapat membelah trombosit, Beberapa penulis menganggap lebih tepat untuk memanggil mereka basophilic megakaryocytes saya tingkat kematangan.

Megakariosit Granular derajat II kematangan

Megakariosit Granular derajat II kematangan, seperti terbukti dari nama mereka, ditandai, bahwa sitoplasma sel penuh dengan berlimpah granulasi azurophilic, kehilangan basofil yang, dan dicat dengan warna kemerahan-ungu. Ukuran sel lebih ditingkatkan (60 100 m atau lebih) dengan perubahan lebih lanjut dalam rasio nuklir sitoplasma mendukung sitoplasma. Distorsi diperkuat dan fragmentasi inti, mengambil bentuk keranjang, rantai, tanduk, dll. P.

Megakariosit laminar derajat III kematangan

Dalam megakariosit laminar derajat III kematangan dalam sitoplasma ditemukan tidak hanya berlimpah ase- rofilnaya gandum, tetapi juga jaringan close-kedap jelas membran lipid-protein, yang membagi sitoplasma menjadi sejumlah sel, yang masing-masing adalah masa depan trombosit. Membran pemisahan berasal dari megakaryocyte shell, tumbuh menjadi sitoplasma sel, cabang dan saling menyatu.

Menurut data yang ditentukan, Setiap bentuk megakaryocyte matang sekitar 3000-4000 trombosit, dan otshnurovka sel-sel ini tidak terjadi secara bertahap, Sebagai tembakan dan bы. Oleh karena itu, dalam tulang sumsum smear mengungkapkan megakaryocytes, dikelilingi oleh ratusan trombosit baru diendapkan (dalam pembuatan stroke sering "dioleskan" balik megakaryocytes geser, seperti kereta atau ekor komet). Dengan kebutuhan yang meningkat dari organisme di masa lalu adalah trombosit mudah dipisahkan dan megakariosit dari megakaryocytes kasar dan bahkan basophilic (promegakariotsitov). Dapat dicatat elusi yang sangat cepat trombosit dari sumsum tulang ke dalam aliran darah, dalam hubungan ini di myelogram, bersama dengan Jumlah sel megakaryocytic konten normal atau bahkan meningkat, mengurangi jumlah sel, mencapai tingkat III kematangan, dan sel-sel, dikelilingi oleh trombosit hanya otshnurovavshimisya.

Sampai saat ini, seperti gambar, karakteristik idiopatik thrombocytopenic purpura, dan semua jenis lain dari trombositopenia dengan waktu singkat keberadaan trombosit, keliru ditafsirkan sebagai tanda kematangan lambat dan kurangnya produktivitas (cacat fungsional) megakariotsitov. Saat ini, bagaimanapun, itu terbukti gagal total dari pandangan ini. Khususnya, kurangnya pematangan (nedozrevanie) megakariosit ketika kekebalan trombositopenia dikaitkan dengan cadangan pengeluaran dini dari sel-sel ini dalam produksi trombosit, yang dibuktikan dengan jumlah yang meningkat dalam darah trombosit belum matang biru besar, Dirampas granulomera, dan shortening drastis (beberapa jam) seumur hidup trombosit berlabel dalam aliran darah pasien.

Menurut literatur, jumlah megakaryocytic sel di sumsum tulang belang-belang mungkin berbeda - dari 0,01 untuk 1,8 %, dan angka ini, serta parameter lain myelogram yang normal, harus dipertimbangkan relatif. Signifikansi klinis memiliki penyimpangan hanya marjinal dari norma: amegakarioцitoz - Sebuah hilangnya hampir lengkap dari sel-sel dari sumsum tulang atau gipermegakariocitoz - Sebuah peningkatan yang signifikan dalam jumlah mereka. Tapi dalam kasus ini, Anda harus mencari tahu, bagaimana perubahan konsisten dengan perubahan yang diamati pada jumlah trombosit dalam darah. Jadi, amegakariotsitoza mengidentifikasi sumsum tulang terus angka normal trombosit dalam darah, pasti, artefak, dan dia tidak harus melampirkan pentingnya. Seberang, trombositopenia dapat terjadi baik di bawah tingkat normal atau meningkat dari megakariosit di sumsum tulang (yang khas untuk kerugian dipercepat atau peningkatan konsumsi trombosit dalam tubuh), dan pada amegakariotsitoze, karena yang menurunkan produksi trombosit.

Nilai diagnostik tertentu telah dihitung dalam sel sumsum tulang dari berbagai seri megakaryocytic. Biasanya 2-6 % sel-sel ini merupakan megakaryoblasts, 5-20 % -promegakariocity (megakaryocytes basophilic), 60- 70 % - Megakaryosit kasar dan laminar dan sekitar 20 % - Metamegakariotsity dan telanjang inti.

Trombosit – Sel darah Zimmermann ini

Trombosit, atau trombosit - Tanpa inti sel, terbentuk dari sitoplasma dan membran megakariosit. Mereka diratakan, memiliki bentuk bulat atau oval lensa lenticular. Setelah kontak dengan permukaan diselidiki, ketika pembuluh darah yang rusak, serta di bawah pengaruh sejumlah zat aktif biologis (ADF, adrenalin dan lain-lain.) mereka dengan cepat membengkak, memperoleh bentuk saccular, banyak bentuk dan pohon berserabut tunas, pseudopodia. Terutama mudah untuk menjalani ini trombosit muda besar, oleh karena itu Microphotograms elektronik mereka sering memiliki bentuk poligonal tidak teratur.

Dimensi trombosit yang normal mulai dari 1,5 untuk 3,5 m, dan, yang lebih muda sel, sehingga mereka lebih besar dan lebih berat. Oleh karena itu trombotsitometriya (seperti definisi eritrotsitometricheskoy Harga-Jones kurva), serta pemisahan mereka dengan kepadatan berat gradien, Memiliki nilai diagnostik yang penting. Biasanya, sekitar 30 40 % trombosit populasi muda; mereka memiliki diameter lebih besar dari 2,5 m.

Ketika idiopatik thrombocytopenic purpura (ITP) dan trombositopenia lainnya, melanjutkan dengan daya reproduksi trombosit di sumsum tulang, Hal ini meningkatkan kadar darah dari 4-5 mikron diameter makrotrombotsitov, termasuk banyak trombosit darah biru butir-bebas, otshnurovavshihsya dari nedozrevshih bazofilynыh megakariotsitov.

Ketika cacat bawaan kualitas trombosit dapat raksasa (megatrombotsity) - Sampai dengan 6-10 mikron diameter, ditandai bahwa, khususnya, untuk trombotsitodistrofii (Penyakit Bernard-Soulier) dan anomali Meah-Hegglina, atau sangat kecil - kurang dari 1,5 m (dengan sindrom Wiskott-Aldrich).

Ketika menentukan ukuran dan massa trombosit adalah nilai diagnostik yang besar, ditemukan dalam analisis trombotsitogrammy variabilitas ekstrim dalam distribusi bentuk yang berbeda trombosit, Oleh karena itu tampilan gagal trombotsitogrammu yang normal. Oleh karena itu, dalam buku pelajaran modern pada fisiologi dan patologi trombosit link ke trombotsitogrammu, biasanya, tidak, menggarisbawahi kesia-siaan memakan waktu ini count penuh.

Dalam mikroskop cahaya konvensional ditemukan di trombosit bagian tengah dari gandum - hranulomer dan perifericheskaya bezzernistaya steklovidnaya zona - gialomer. Namun, dalam banyak sel dari perbedaan, karena kontak dengan permukaan asing trombosit, tidak dapat ditemukan, dan biji-bijian dalam secara merata.

Ini mikroskop elektron menunjukkan, trombosit, Seperti sel-sel lain, ditutupi dengan tiga lapis membran lipid-protein, sialoglikoproteiny tersusun, protein kontraktil - actomyosin (trombostenin), adenilsiklase, jumlah glycosyltransferases, micromembrane fosfolipid, mengaktifkan pembekuan darah (faktor 3 Trombosit, atau tromboplastin darah). Kekurangan zat ini, herediter karakteristik jumlah thrombocytopathy, Ini mendasari disfungsi patologi dan trombosit.

Ketika Glanzmann tromboastenia (Penyakit Glanzmann) membran platelet tidak glikoprotein makromolekul, ketika salah satu trombotsitopaty keturunan mereka tidak, dan sebagainya adenilsiklase. d.

Kulit terluar trombosit ditutupi dengan ketebalan lapisan protein dari 10 20 nm, dimana sejumlah besar beberapa protein plasma terkonsentrasi, termasuk faktor pembekuan darah (Saya, VIII, XI, XIII dan lain-lain.), von Willebrand factor, Beberapa imunoglobulin dan protein lain. Untuk beberapa zat ini pada selaput trombosit memiliki reseptor khusus. Ini sitoplasma "suasana" trombosit, yang dicabut dari sel-sel darah lainnya, Ini sangat penting dalam pelaksanaan reaksi hemostatik lokal.

Shell platelet Membentuk sejumlah besar lipatan dalam dan saluran, menembus ke bagian dalam sel dan menembus dalam arah yang berbeda. Hal ini memberikan struktur spons-seperti trombosit, Ini menyediakan kontak yang baik dengan lapisan yang lebih dalam dari sel-sel yang mengelilingi lapisan cangkangnya dan protein plasma, memfasilitasi pemisahan lingkungan berbagai zat aktif biologis, itu adalah sangat penting untuk hemostasis lengkap. Faktor seleksi yang disebut platelet dalam pembebasan reaksi plasma.

Mikroskop elektron trombosit ditemukan dalam elemen struktur berikut:

1. melintang dan membujur bagian dari pelagica membran dan saluran;
2. sejumlah besar butiran padat atau sel, Ini adalah tempat akumulasi dan penyimpanan ATP, ADF, Serotonin, kalsium, mungkin, faktor 4 Trombosit (antyheparynovoho). Butiran tersebut dan konten dilepaskan ke lingkungan selama reaksi dan pelepasan sangat penting dalam pelaksanaan hemostatik yang;
3. a-гранулы, merupakan analog dari lisosom, terdiri dari hidrolisis asam dan cathepsins (Pendidikan adalah tentang besarnya sama, butiran sepadat, tetapi dengan kepadatan sedang atau rendah);
4. mitoxondrii, atau β-butiran, beberapa, memiliki kepadatan rendah dan relatif sederhana dalam struktur;
5. butiran glikogen - padat, dengan kontur yang tidak teratur, yang terdiri dari butir individu;
6. dan mikrotubulus micromembrane, trombostenin - berdekatan dengan membran sel dan mengandung protein kontraktil actomyosin, yang tergantung pada perubahan bentuk platelet, konsolidasi dan pemadatan plug trombosit di kapal, retraksi bekuan darah;
7. struktur, yang sesuai dengan ribosom.

Trombosit yang normal dalam darah manusia mulai dari 180 untuk 320 T di 1 l. Harapan hidup mereka adalah sekitar 7-10 hari, dan oleh 1/4 untuk 1/3 semua trombosit yang tersedia disimpan dalam limpa, di mana setiap platelet memegang sekitar 1/4 bagian dari hidupnya.

Ketika splenomegali, karena hipertensi portal dan sejumlah alasan lain, platelet limpa renang kenaikan dan penurunan, masing-masing, isi sel-sel ini dalam darah. Sebuah bagian penting dari trombosit menyerap endotelium kapiler dan pembuluh kecil lainnya. Tempat utama kedua kematian mereka adalah limpa, dan hipertensi portal - dan hati.