Di bawah anemia hemoragik akut memahami anemia, Ini adalah hasil dari hilangnya cepat dari sejumlah besar darah.

Patogenesis anemia pasca-hemoragik akut

Dalam patogenesis utama klinis manifestasi dari kehilangan darah akut memainkan peran utama berevolusi tajam mengurangi total volume darah, terutama bagian plasma.

Mengurangi jumlah sirkulasi sel darah merah menyebabkan hipoksia akut - Munculnya sesak napas, denyut jantung. Pengembangan runtuhnya atau penurunan tekanan darah dalam kadar yang aman terutama disebabkan hilangnya plasma. Selama perdarahan, dan segera setelah itu ia merayakan pelepasan katekolamin adrenal dan spasme pembuluh darah perifer. Penurunan di tempat tidur vaskular kontribusi untuk mengkompensasi kehilangan darah. Namun, kejang pembuluh darah perifer lama memiliki efek buruk pada mikrosirkulasi dan dapat menyebabkan syok.

Salah satu mekanisme yang paling penting untuk diri-regulasi tubuh autogemodilûciâ dengan memobilisasi cairan interstitial mereka sendiri dan melepaskannya ke dalam aliran darah. Jika autogemodilyutsiya dinyatakan cukup atau habis, dekompensasi terjadi dan, tanpa pengobatan yang diperlukan, pasien meninggal. Sehubungan dengan hipoksia, berhubungan dengan kehilangan darah, meningkatkan isi erythropoietin, mengakibatkan sel proliferasi eritropoetinchuvstvitelnyh meningkat, diikuti dengan peningkatan erythrokaryocytes bunga.

Juga, ada pelepasan retikulosit dalam darah perifer.

Manifestasi klinis anemia pasca-hemoragik akut

Untuk anemia pasca perdarahan akut ditandai di atas semua gejala runtuhnya. Pasien memiliki kelemahan yang parah, pusing, kepucatan, mulut kering, keringat dingin, muntah. Mengurangi arteri dan tekanan vena, mengurangi curah jantung. Pulsa mempercepat tajam, Ini menjadi lemah.

Gambaran klinis ditentukan oleh jumlah darah yang hilang, tingkat kedaluwarsanya, sampai batas tertentu, dan sumber kehilangan darah. Ada bukti dari berbagai tingkat kompensasi tergantung pada sumber perdarahan.

Untuk menilai tingkat kehilangan darah dianjurkan untuk menggunakan rumus berikut:

P = K 44 * lgShI,

di mana P - kehilangan darah, %;

K - koefisien, yang kehilangan darah dari perut dan usus adalah 27, untuk perdarahan perut - 33, di luka dari anggota badan - 24 dan trauma dada 22;

SHI - Indeks kejutan, sama dengan rasio denyut nadi tekanan sistolik.

Derajat anemia bukan merupakan indikasi dari jumlah kehilangan darah. Ini adalah, bahwa dalam kehilangan darah akut mengurangi ukuran tempat tidur vaskular. Ketika kehilangan darah besar selama jam pertama secara signifikan dapat mengurangi tingkat hemoglobin dan sel darah merah, hematokrit tidak berubah dan hanya mempelajari volume sirkulasi sel darah merah dapat mengungkapkan penurunan yang signifikan dalam indikator ini.

Tes laboratorium pada anemia pasca-hemoragik akut

Jika pendarahan dihentikan, 2-3 hari dimulai pengurangan hemoglobin dan sel darah merah, terutama disebabkan oleh penetrasi cairan jaringan dalam darah. Akibatnya, pertama kalinya setelah anemia kehilangan darah adalah karakter normokromik.

Isi trombosit darah selama pendarahan dapat dikurangi karena konsumsi yang cukup trombosit, dikerahkan untuk menghentikan pendarahan, kurangnya depot platelet tertentu.

Trombositopenia konsumsi seperti kadang-kadang dapat menyebabkan asumsi, yang terletak di jantung pendarahan thrombocytopenic purpura.

Setelah 2-3 hari jumlah trombosit tidak hanya datang untuk norma, tetapi dalam banyak kasus melebihi. Jumlah leukosit, ada pergeseran yang signifikan di sebelah kiri granulosit neutrofil, ada polihromaziya, Unit erythrokaryocytes ditandai. Karena sebagian besar kehilangan darah menyebabkan kerugian yang signifikan dari besi, mengembangkan defisit, Meskipun kadar besi dalam serum darah untuk waktu yang telah ditentukan mungkin normal, terutama untuk pendarahan besar pada pasien tidak memiliki kekurangan zat besi.

Diagnosis laboratorium anemia pasca-hemoragik akut sangat sulit. Harus diingat, diagnosis pendarahan besar, tersembunyi ke dokter mata, Ini harus didasarkan bukan terutama pada data dari laboratorium, dan pada tanda-tanda klinis, didukung oleh hasil tes laboratorium tertentu, khususnya, mengidentifikasi sampel dan benzidine reaksi sangat positif Weber dalam studi tinja pasien dalam kasus pendarahan dari perut dan usus, peningkatan kadar residu nitrogen dalam darah dari bagian atas perut dan usus karena penyerapan sejumlah besar asam amino, diproduksi di peluruhan darah, terletak di lambung dan duodenum. Kandungan urea tetap normal.