Klasifikasi anemia

Anemia - Sekelompok besar penyakit yang berbeda, ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin, atau salah satu dari parameter ini per satuan volume darah.

Penyebab anemia bisa berbeda, pada mekanisme dasar pembangunan mereka dibagi menjadi tiga kelompok:

• terkait dengan kehilangan darah;
• gangguan sirkulasi;
• dengan peningkatan krovorazrusheniem.

Untuk menilai sifat anemia dapat tidak hanya dalam mengurangi jumlah hemoglobin dan sel darah merah mengikuti standar konvensional, tetapi dalam kasus yang, ketika pada saat penelitian, angka-angka ini adalah normal. Jadi, misalnya, Jika seorang pasien dengan anemia hemolitik selama konten hemoglobin normal mengamati peningkatan kadar bilirubin, peningkatan retikulosit dan, Karena itu, tanda-tanda memperpendek masa hidup sel darah merah, harus berpikir tentang bentuk Nosologi penyakit, bukannya ikterus hemolitik, karena yang terakhir ini hanya gejala tertentu di sejumlah bentuk anemia hemolitik, terlepas dari tingkat kompensasi.

Di bawah ini adalah klasifikasi anemia, termasuk semua bentuk dasar mereka.

1.Anemia, terkait dengan kehilangan darah.

1.1. Hemoragik akut (normohromnaja) anemia.

1.2. Hemoragik kronis (hipokromik) anemia (cm. 2.1.1.1).

2.Anemia, terkait dengan gangguan hematopoiesis.

2.1. Anemia, terkait dengan pelanggaran pembentukan hemoglobin.

2.1.1. Anemia defisiensi besi.

2.1.1.1. Besi kronis anemia defisiensi posthemorrhagic (cm. 1.2).

2.1.1.1.1. Perdarahan di luar ruangan Bersyarat.

2.1.1.1.1.1. Periode menstruasi terkait berat dan berkepanjangan, gemorragijami.

2.1.1.1.1.2. Terkait dengan perdarahan berulang kecil dari perut dan usus.

2.1.1.1.1.3. Terkait hematuria konstan.

2.1.1.1.1.4. Epistaksis Terkait, krovotochivostyyu tepat.

2.1.1.1.1.5. Terkait dengan pengiriman konstan donor darah.

2.1.1.1.2. Disebabkan oleh hilangnya darah dalam rongga tertutup dengan pelanggaran berikutnya pemanfaatan kembali besi.

2.1.1.1.2.1. Ketika pendarahan ke dalam rongga perut.

2.1.1.1.2.2. Ketika sebuah Siderosis paru yang terisolasi dan sindrom Goodpasture (sindrom paru-ginjal, keturunan).

2.1.1.1.2.3. Dalam endometriosis, tidak memiliki komunikasi dengan rongga rahim.

2.1.1.1.2.4. Ketika tumor glomus.

2.1.1.2. Anemia defisiensi besi, terkait dengan kekurangan zat besi dasar.

2.1.1.2.1. Bayi prematur.

2.1.1.2.2. Pada bayi baru lahir dengan cadangan kecil dari besi pada ibu.

2.1.1.2.3. Bayi yang baru lahir dari kehamilan ganda.

2.1.1.2.4. Pada bayi baru lahir karena penetrasi yang berlebihan dari darah janin dalam aliran darah ibu atau twin.

2.1.1.3. Anemia defisiensi besi, terkait dengan peningkatan kebutuhan besi (tanpa perdarahan).

2.1.1.3.1. Selama kehamilan dan menyusui (sering dengan latar belakang yang kekurangan zat besi yang ada).

2 1.1.3.2. Dengan pertumbuhan yang kuat pada usia dini atau pubertas (awal, atau remaja, warna kuning daun) dengan latar belakang kekurangan yang ada dan tidak cukup asupan zat besi dari makanan.

2.1.1.4. Anemia defisiensi besi, terkait dengan malabsorpsi zat besi dan pendapatan dari makanan.

2.1.1.4.1. Dalam enteritis kronis.

2.1.1.4.2. Setelah reseksi luas dari usus kecil.

2.1.1.4.3. Setelah gastrektomi.

2.1.1.4.4. Dengan jumlah yang cukup zat besi dalam diet.

2.1.1.4.5. Dalam kasus pelanggaran penyerapan zat besi pada bayi karena rendahnya tingkat awal aktivitas enzim dan pelanggaran usus, yang mengandung zat besi.

2.1.1.5. Anemia defisiensi besi, terkait dengan pelanggaran transportasi besi.

2.1.1.5.1. Ketika atransferrinemiyah keturunan.

2.1.1.5.2. Ketika infeksi dan peradangan (cm. 2.1.2.1).

2.1.2. Anemia, terkait dengan redistribusi besi.

2.1.2.1. Anemia, karena infeksi dan peradangan (cm. 2.1.1.5.2 dan 2.6.3.2).

2.1.3. Anemia, terkait dengan sintesis gangguan atau pemanfaatan porfirin.

2.1.3.1. Turun temurun, disebabkan oleh pelanggaran aktivitas enzim, yang terlibat dalam sintesis heme dan porfirin.

2.1.3.1.1. Mewarisi resesif, sex-linked, Kegiatan terkait dalam pelanggaran eritrosit koproporfirindekarboksilazy.

2.1.3.1.1.1. Piridoksal diobati.

2.1.3.1.1.2. Piridoksal pengobatan refraktori.

2.1.3.1.1.3. Kompensasi, Tampaknya hanya dalam pengobatan obat TB.

2.1.3.1.2. Mewarisi autosomal resesif, terkait dengan pelanggaran sintesis asam δ-aminolevulinic.

2.1.3.2. Turun temurun, terkait dengan pelanggaran terhadap aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis pyridoxine piridoksal (piridoksalkinazy) eritrosit.

2.1.3.3. Bentuk mengakuisisi.

2.1.3.3.1. Anemia, terkait dengan keracunan timbal (cm. 3.2.4.1).

2.1.3.3.2. Anemia, karena kekurangan piridoksin (Vitamin B₆).

2.1.4. Anemia, terkait dengan pelanggaran sintesis globin (cm. 3.1.3).

2.1.4.1. Anemia, terkait dengan pelanggaran sintesis rantai globin.

2.1.4.1.1. b-Талассемия.

2.1.4.1.1.1. Homozigot.

2.1.4.1.1.2. Heterozigot.

2.1.4.1.2. bd-Талассемия.

2.1.4.1.3. a-Талассемия.

2.1.4.1.3.1. Homozigot untuk empat gen.

2.1.4.1.3.2. Gemoglobinopatiâ-N.

2.1.4.1.3.3. Homozigot untuk kedua gen utama.

2.1.4.1.3.4. Homozigot untuk kedua gen tambahan.

2.1.4.1.3.5. Heterozigot untuk gen primer dan sekunder.

2.1.4.1.3.6. Heterozyhotnaya oleh gen langsung.

2.1.4.1.3.7. Heterozigot untuk gen tambahan.

2.1.4.1.4. Kelompok hemoglobinopathies eroge.

2.1.4.2. Anemia, terkait dengan gangguan struktur rantai globin (Judul hemoglobin yang abnormal, menunjukkan tempat substitusi asam amino, sirkit, nomor seri dari N-terminus, spiral atau situs nespiralizovanny, nomor di helix, sifat substitusi asam amino, bentuk (homoseksual- atau heterozigot),kombinasi dari dua atau lebih jenis hemoglobin, kombinasi dengan thalassemia.).

2.1.4.2.1. Kereta bersyarat hemoglobin (S), mengubah struktur di hipoksia.

2.1.4.2.2. Kereta bersyarat hemoglobin abnormal stabil (C, D, AKU S, O et al.).

2.1.4.2.3. Media AC stvom stabil hemoglobin abnormal.

2.2. Anemia, terkait dengan pelanggaran sintesis DNA dan RNA (antardaerah).

2.2.1. Anemia, terkait dengan kekurangan sianokobalamin - Vitamin B₁₂ (derivatif) (cm. 3.2.5.2).

2.2.1.1. B₁₂-anemia defiiitnye, akibat melanggar sekresi faktor intrinsik.

2.2.1.1.1. Ketika atrofi mukosa lambung akibat pengaruh faktor merusak nya.

2.2.1.1.2. Bentuk autoimun dalam produksi antibodi terhadap mukosa lambung atau faktor intrinsik.

2.2.1.1.3. Ketika sebuah warisan generasi pelanggaran resesif autosomal dari faktor intrinsik.

2.2.1.1.4. Setelah gastrektomi.

2.2.1.2. B₁₂-anemia defisiensi, akibat melanggar penyerapan usus cobalamin.

2.2.1.2.1. Dalam enteritis kronis dan sindrom gangguan penyerapan usus.

2.2.1.2.2. Setelah reseksi luas dari usus kecil.

2.2.1.2.3. Ketika usus epitheliopathy turun-temurun (Sindrom Immerslunda-Gresbeka).

2.2.1.2.4. Dalam ketiadaan keturunan dari reseptor untuk dipasang pada usus faktor intrinsik.

2.2.1.3. B₁₂-anemia defisiensi, karena konsumsi kompetitif cobalamin di nyali.

2.2.1.3.1. Dengan infestasi cacing pita lebar.

2.2.1.3.2. Di hadapan sindrom blind loop, dan anastomosis usus setelah reseksi "sisi ke sisi" atau "end-to-side".

2.2.1.3.3. Di hadapan beberapa divertikula dari usus kecil.

2.2.1.4. B₁₂-anemia defitsitnaya, karena melanggar membelah R-protein oleh enzim proteolitik (pada pasien dengan pankreatitis).

2.2.1.5. B₁₂-anemia defitsitnaya, karena pelanggaran transportasi cobalamin karena kekurangan turun-temurun dari transcobalamin II.

2.2.2. Anemia, terkait dengan kekurangan asam folat (cm. 3.5.2.3).

2.2.2.1. Anemia, karena jumlah cukup asam folat dalam makanan.

2.2.2.2. Anemia, karena malabsorpsi asam folat.

2.2.2.2.1. Sindrom enteritis dan gangguan penyerapan usus.

2.2.2.2.2. Ketika alkoholisme.

2.2.2.2.3. Ketika upotreblenyy terhadap- obat vosudorozhnyh.

2.2.2.2.4. Sindrom blind loop.

2.2.2.2.5. Ketika sebuah malabsorpsi folat keturunan terisolasi.

2.2.2.3. Anemia, karena peningkatan kebutuhan asam folat.

2.2.2.3.1. Ketika kehamilan pada latar belakang kekurangan asli dari asam folat atau diperkuat erythrogenesis.

2.2.2.3.2. Dengan intensifikasi erythrogenesis tajam.

2.2.3. Anemia, antimetabolitnyh terkait dengan penggunaan obat sitotoksik dan alkiruyuschih (cm. 2.4.2.3.2).

2.2.4. Anemia, kelainan bawaan yang berhubungan dengan aktivitas enzim, yang terlibat dalam sintesis purin dan pirimidin basis.

2.2.4.1. Anemia, karena pelanggaran aktivitas enzim, yang terlibat dalam pembentukan bentuk koenzim asam folat.

2.2.4.2. Anemia, karena pelanggaran aktivitas enzim, yang terlibat dalam metabolisme asam orotic.

2.2.4.3. Anemia megaloblastik herediter di hyperuricemia (sindrom Lesch-Naihan).

2.2.4.4. Herediter sindrom anemia megaloblastik di Rogers (keadaan tuli, diabetes dan anemia megaloblastik), tiamin diobati (Vitamin B₁).

2.3. Anemia, terkait dengan pelanggaran erythrokaryocytes proses fisi.

2.3.1. Hereditary anemia dizeritropoeticheskie.

2.3.1.1. Jenis Anemia saya dengan miogoyadernostyu erythrokaryocytes ada tanda-tanda pelanggaran struktur antigenik dari membran sel darah merah.

2.3.1.2. Jenis anemia II multi-core, membran ganda dan perubahan struktur antigenik dari membran eritrosit dan asam tes serum positif.

2.3.1.3. Anemia tipe III eritrokario raksasa berinti- tsytamy.

2.3.1.4. Anemia tipe IV multicore, membran ganda, tanpa mengubah struktur antigenik membran dengan asam serum tes negatif.

2.3.2. Anemia dizeritropoeticheskie diperoleh.

2.3.2.1. Anemia, terkait dengan mutasi somatik (anemia refrakternaya sideroblastnaya).

2.3.2.2. Anemia, terkait dengan adanya antibodi untuk erythrokaryocytes (cm. 3.2.1.5).

2.4. Anemia, terkait dengan penghambatan proliferasi sel sumsum tulang.

2.4.1. Bentuk kongenital.

2.4.1.1. Anemia aplastik keluarga dengan kelainan kromosom, dan anomali skeletal (Anemia Fanconi) .

2.4.1.2. Bawaan parsial merah jenis aplasia sel Berlian Blekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).

2.4.2. Bentuk mengakuisisi.

2.4.2.1. Idiopatik (terkait dengan menipisnya sel induk, penurunan lingkungan mikro).

2.4.2.2. Terkait dengan dampak autoantibodi dan limfosit imun terhadap antigen umum erythrokaryocytes leluhur dan sel-sel sumsum tulang lainnya (pansitopenia autoimun) (cm. 3.2.1.4).

2.4.2.3. Bentuk gejala.

2.4.2.3.1. Dihubungkan dengan intoleransi individu untuk obat-obatan tertentu (levomicetina, ʙutadiona, obat sulfa dan lain-lain.).

2.4.2.3.2. Terkait dengan penggunaan obat sitotoksik.

2.4.2.3.3. Terkait dengan penggunaan bahan kimia beracun.

2.4.2.3.4. Terkait dengan paparan radiasi pengion.

2.4.2.3.5. Karena penindasan diferensiasi sel punca pluripoten adalah sel yang abnormal (pengembangan paroxysmal nocturnal hemoglobinuria leukemia akut).

2.4.2.3.6. Terkait dengan kekurangan vitamin (parsial aplasia sel darah merah dalam defisiensi riboflavin dan kofermen- Kawan).

2.4.3. Anemia, terkait dengan redistribusi sumsum tulang karena bobot (astronot anemia).

2.5. Anemia, terkait dengan penggantian proses tumor sumsum tulang hematopoietik.

2.6. Anemia, terkait dengan produksi erythropoietin, atau pelanggaran penampilan inhibitor erythropoietin.

2.6.1. Anemia, terkait dengan penurunan kebutuhan oksigen.

2.6.1.1. Anemia pada hipotiroidisme.

2.6.1.2. Anemia selama kelaparan.

2.6.1.3. Anemia fungsi hipofisis yang tidak memadai dan setelah hipofisektomi.

2.6.2. Anemia, terkait dengan peningkatan pasokan oksigen ke jaringan.

2.6.2.1. Anemia, terkait dengan tinggal di bawah hyperoxia.

2.6.2.2. Anemia, hemoglobinopathies terkait dengan afinitas mengurangi oksigen (cm. 2.1.4.2.3).

2.6.3. Anemia, terkait dengan produksi pelanggaran erythropoietin.

2.6.3.1. Ketika gagal ginjal (cm. 3.2.4.6).

2.6.3.2. Ketika infeksi dan peradangan (cm. 2.1.2.1).

2.6.4. Anemia, terkait dengan perusakan peningkatan erythropoietin.

2.6.4.1. Krasnokletočnaâ kolektif Aplasia, terkait dengan pengembangan antibodi terhadap erythropoietin.

3. Anemia, terkait dengan peningkatan krovorazrusheniem.

3.1. Anemia hemolitik herediter.

3.1.1. Anemia hemolitik herediter, terkait dengan pelanggaran membran eritrosit.

3.1.1.1. Anemia, akibat melanggar struktur protein membran.

3.1.1.1.1. Microspherocytosis keturunan.

3.1.1.1.2. Elliptoditoz keturunan.

3.1.1.1.3. Stomatotsitoz keturunan.

3.1.1.1.4. Anemia Gemoliticheskaya, terkait dengan kurangnya turun-temurun dari RH-antigen (Penyakit RH_null).

3.1.1.2. Anemia, akibat melanggar struktur membran lipid.

3.1.1.2.1. Acanthocytosis keturunan.

3.1.1.2.2. Gemoliticheskaya anemia Nasledstvennaya, terkait dengan pelanggaran renovasi fosfatidilkolin.

3.1.1.2.3. Anemia Nasledstvennaya vnutrisosudistыm gemolizom, berhubungan dengan penurunan jumlah asam lemak tak jenuh ganda dari membran.

3.1.2. Anemia hemolitik herediter, terkait dengan pelanggaran aktivitas enzim eritrosit.

3.1.2.1. Anemia hemolitik, akibat melanggar aktivitas enzim dari siklus pentosa fosfat.

3.1.2.1.1. Anemia, terkait dengan kekurangan aktivitas dehidrogenase glukosa-6-fosfat (G-6-FD).

3.1.2.1.1.1. Anemia hemolitik akut, karena obat.

3.1.2.1.1.2. Anemia hemolitik kronik, karena aktivitas kekurangan G-6-PD.

3.1.2.1.1.3. Favizm.

3.1.2.1.1.4. Anemia hemolitik pada bayi baru lahir, disebabkan oleh kekurangan enzim.

3.1.2.1.2. Anemia, terkait dengan kekurangan aktivitas 6-fosfoglukonat dehidrogenase (6-FGD).

3.1.2.2. Anemia hemolitik, akibat melanggar aktivitas enzim glikolisis.

3.1.2.2.1. Anemia, terkait dengan aktivitas defisiensi kinase piruvat.

3.1.2.2.2. Anemia, terkait dengan defisit aktivitas isomerase triose fosfat.

3.1.2.2.3. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas glyukozofosfatizomerazy.

3.1.2.2.4. Anemia, terkait dengan kekurangan aktivitas 2,3-difosfoglitseratmutazy.

3.1.2.2.5. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas gliseraldehida.

3.1.2.2.6. Anemia, terkait dengan kekurangan aktivitas heksokinase.

3.1.2.2.7. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas fosfoglitserokinazy.

3.1.2.2.8. Anemia, terkait dengan kekurangan aktivitas fosfofruktokinase.

3.1.2.3. Anemia hemolitik, karena pelanggaran metabolisme glutathione.

3.1.2.3.1. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas glutationsintetazy.

3.1.2.3.2. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas reduktase glutation.

3.1.2.3.3. Anemia, terkait dengan aktivitas kekurangan glutathione peroxidase.

3.1.2.4. Anemia hemolitik, akibat melanggar aktivitas enzim, terlibat dalam ATP.

3.1.2.4.1. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas ATPase.

3.1.2.4.2. Anemia, terkait dengan aktivitas defisiensi kinase siklase.

3.1.2.5. Anemia hemolitik, akibat melanggar aktivitas enzim metabolisme nukleotida.

3.1.2.5.1. Anemia, terkait dengan defisiensi aktivitas pirimidin-5-nukleotidnukleozidazy.

3.1.2.6. Anemia hemolitik, karena sintesis berlebihan porfirin.

3.1.2.6.1. Erythropoietic uroporfiriya.

3.1.2.6.2. Эritropoэticheskaя proto porfiria.

3.1.3. Anemia hemolitik herediter, terkait dengan gangguan struktur dan sintesis hemoglobin (cm. 2.1.4).

3.2. Anemia hemolitik diperoleh.

3.2.1. Anemia hemolitik, terkait dengan paparan antibodi.

3.2.1.1. Anemia hemolitik alloimun.

3.2.1.1.1. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

3.2.1.1.2. Gemoliticheskaya anemia Posttransfuzionnaya.

3.2.1.2. Anemia hemolitik Transimmunnye.

3.2.1.2.1. Anemia baru lahir, terkait dengan penetrasi ibu melalui plasenta autoantibodi, menderita anemia hemolitik autoimun.

3.2.1.3. Anemia hemolitik Geteroimmunnye.

3.2.1.3.1. Anemia Gaptenovaya, terkait dengan mengambil obat (penicillina, sefalosporin, kina et al.).

3.2.1.3.2. Anemia, terkait dengan fiksasi virus pada permukaan eritrosit atau pengaruhnya terhadap antigen eritrosit.

3.2.1.4. Anemia hemolitik autoimun dengan antibodi terhadap antigen eritrosit darah perifer.

3.2.1.4.1. Anemia, terkait dengan aglutinin panas lengkap.

3.2.1.4.1.1. Idiopatik.

3.2.1.4.1.2. Pasien dengan gejala leukemia limfositik kronis, leukemia akut, leukemia myeloid kronis, mielofibrosis, limfogranulematozom, multiple myeloma, lupus eritematosus sistemik, hypogammaglobulinemia, kolitis ulserativa, serta berhubungan dengan penggunaan obat (a-метилдофа).

3.2.1.4.2. Anemia, terkait dengan hemolisin termal.

3.2.1.4.2.1. Idiopatik.

3.2.1.4.2.2. Pasien dengan gejala mielofibrosis, CLL.

3.2.1.4.3. Anemia, terkait dengan aglutinin dingin lengkap.

3.2.1.4.3.1. Idiopatik (kholodo- Penyakit hemagglutinin vai).

3.2.1.4.3.2. Pasien dengan gejala pneumonia virus, mononukleosis menular, gematosarkomoy hepatitis kronis.

3.2.1.4.4. Anemia, terkait dengan dua tahap jenis Kholodov hemolisin Donat-Landsteiner (Paroxysmal hemoglobinuria dingin).

3.2.1.4.4.1. Idiopatik.

3.2.1.4.4.2. Pasien dengan gejala sifilis.

3.2.1.5. Anemia hemolitik autoimun dengan antibodi terhadap sumsum erythrokaryocytes antigen (partsialynaya krasnokletochnaya aplasia) (cm. 2.4.2.1).

3.2.1.5.0.1. Idiopatik.

3.2.1.5.0.2. Bawaan-Diamond Jenis Blekfena.

3.2.1.5.0.3. Pasien dengan gejala thymoma, leukemia myeloid kronis, limfogranulematozom, lupus eritematosus sistemik.

3.2.2. Anemia hemolitik, terkait dengan perubahan struktur membran, disebabkan oleh mutasi somatik.

3.2.2.1. Penyakit Marchiafava Michele (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria).

3.2.3. Anemia hemolitik, terkait dengan kerusakan mekanik membran eritrosit.

3.2.3.1. Anemia, karena penghancuran sel darah merah dalam kontak dengan prostesis jantung atau partisi.

3.2.3.2. Marching gemoglobinuriâ.

3.2.3.3. Anemia hemolitik mikroangiopati.

3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura.

3.2.3.3.2. Sindrom uremik hemolitik.

3.2.3.3.3. Anemia, karena hipertensi maligna.

3.2.3.3.4. Anemia, pembuluh darah tumor yang disebabkan.

3.2.3.3.5. Anemia hemolitik di splenomegali.

3.2.4. Anemia hemolitik, kerusakan kimia rahasia sel darah merah.

3.2.4.1. Ketika terkena memimpin (cm. 2.1.3.3.1).

3.2.4.2. Ketika efek dari logam berat.

3.2.4.3. Ketika keracunan asam.

3.2.4.4. Di bawah pengaruh racun hemolitik organik.

3.2.4.5.Ketika menerima alkohol yang berlebihan dan penyakit hati (Sindrom 21eue).

3.2.4.6. Ketika gagal ginjal sebagai akibat dari paparan eritrosit produk metabolisme nitrogen (cm. 2.6.3.1).

3.2.5. Anemia hemolitik, disebabkan oleh kekurangan vitamin.

3.2.5.1. Anemia, terkait dengan defisit tokoferol (Vitamin E).

3.2.5.2. Anemia, karena kekurangan sianokobalamin - Vitamin B₁₂ (dan turunannya - cobalamin) (cm. 2.2.1).

3.2.5.3. Anemia, terkait dengan kekurangan asam folat (cm. 2.2.2).

3.2.6. Anemia hemolitik, penghancuran sel darah merah yang disebabkan oleh parasit.

3.2.6.1. Ketika terkena malaria plasmodium.

3.2.7. Anemia Gemoliticheskaya, karena pengaruh bobot (anemia pada astronot) (cm. 2.4.3).