Leukemia limfositik kronis

Leukemia limfositik kronis adalah tumor jinak, substrat yang terdiri limfosit terutama morfologis dewasa. Diagnosis leukemia limfositik kronis didasarkan pada temuan dalam darah limfatik Leukocytosis dan menyebar limfositik proliferasi di sumsum tulang. Hyperadenosis, limpa, hati tidak berlaku untuk kriteria diagnostik leukemia limfositik kronis.

Sejak proses kanker di kronis limfoleikoze, rupanya, terlibat dalam kasus yang berbeda, berbeda klon limfosit, nosologic bentuk leukemia limfositik kronis harus mencakup banyak penyakit, memiliki sejumlah fitur Umum. Analisis sudah morfologi memungkinkan untuk mendeteksi sel leukemia limfositik kronis keragaman pilihan: banyaknya uzkoplazmennyh atau, seberang, Širokoplazmennyh bentuk sel dengan muda atau grubopiknotičnymi kernel dan intens dikurangi atau hampir berwarna sitoplasma Basophilic.

Sampai saat ini, menggunakan kariologii yang berhasil untuk mengkonfirmasi klonal′nost′ dan T-, dan (B)-bentuk leukemia limfositik kronis.

Limfosit klon dari aberrantnym kromosom diperoleh ketika T-bentuk melalui tindakan limfosit PHA sebagai mitogena. Kapan B-limfosit paparan disebabkan Divisi limfoleikoze polyvalent mitogens: virus Epstein - Barr virus, lipopolysaccharides e. coli dll. Kariologičeskie data yang membuktikan tidak hanya klonal′nost′, Tapi mutacionnuû sifat leukemia limfositik kronis dan munculnya subklonov sebagai proses, seperti dapat dilihat dari evolusi perubahan kromosom, diamati dalam kasus-kasus individu.

Mapan, bahwa kebanyakan leukemia limfosit B di kronis limfoleikoze mengandung antibodi monoklonal sitoplasma, agak, rantai berat μ- atau δ- baik kedua antibodi rantai berat. Antibodi sitoplasma monoklonal′nost′ terbukti lebih jelas, daripada monoklonal′nost′ permukaan, B-sel kronis lymphoblastic diserahkan kepada imunologis dewasa, malodifferencirovannymi limfosit, terletak kira-kira pada tingkat pra-B limfosit, Meskipun dari segi morfologi mereka matang item.

Manifestasi dari leukemia limfositik kronis

Selama bertahun-tahun, pasien mungkin hanya limfositosis -40-50 %, Meskipun jumlah sel bervariasi di aturan langit-langit. Kelenjar getah bening untuk ukuran hampir normal, tetapi dapat tumbuh di berbagai infeksi. Jadi, Ketika amandel getah bening leher rahim kadang-kadang secara dramatis meningkat, ketat, sedikit menyakitkan, dan ketika Anda menghilangkan peradangan proses berkurang ke ukuran aslinya.

Di tempat pertama biasanya secara bertahap meningkatkan kelenjar getah bening di leher, di ketiak, kemudian proses meluas ke mediastinum, rongga perut, wilayah inguinalis. Timbul umum untuk semua leukemia nespecifičeskne fenomena:

• Peningkatan kelelahan;
• Kelemahan;
• Berkeringat.

Dalam kebanyakan kasus, anemia dan trombositopenia pada tahap awal penyakit tidak mengembangkan.

Limfositosis bertahap meningkat, dengan hampir total penggantian sumsum tulang limfosit dalam darah dapat mencapai 80-90 %. Distribusi jaringan limfatik di sumsum tulang dapat menyebabkan tahun penindasan produk sel normal. Bahkan ketika Anda mencapai tinggi jumlah sel-sel darah-nilai-100 g 1 l am anemia lebih sering hilang, jumlah platelet normal atau sedikit dikurangi.

Di sumsum tulang belang-belang terdeteksi peningkatan limfosit biasanya lebih 30 %. Topik ini lebih atau kurang memiliki kronis l dan m busuk kambing nya ketika kondisi, bahwa punktat tidak signifikan diencerkan darah perifer. Dalam trepanate catatan karakteristik menyebar meningkat sel-sel limfoid.

Sitologikal gambar leukemia limfositik kronis

Morfologi limfosit dalam kronis limfoleikoze memiliki tidak stabil dan karakteristik. Itu mungkin berubah dalam penyakit di bawah pengaruh infeksi virus. Tidak seperti lainnya leukemia prevalensi di sel-sel darah dengan satu nama, dalam kasus ini, limfosit, tidak berarti dominasi sel-sel leukemia, seperti dalam sirkulasi sering sebagai lejkoznogo B-limfosit klon, dan peningkatan jumlah limfosit T poliklonal. Dalam darah kebanyakan membuat sel-sel limfosit matang, tidak berbeda dari normal.

Bersama dengan sel-sel tersebut dapat terdeteksi limfositik elemen dengan inti lebih homogen, tidak memiliki lain glybčatosti kasar yang berumur Kromatin limfosit, tetapi dengan rim luas dari sitoplasma, yang kadang-kadang, seperti dengan infektif mononukleoze, memiliki perinuklearnoe pencerahan.

Inti dapat dengan benar bulat atau berbeda jenis skručennost′û hromatinovyh loop, Kadang-kadang mereka membentuk bobovidnoj; sitoplasma dengan kontur obryvčatymi atau dengan unsur-unsur "wajah", tetapi tanpa karakteristik Histochemical volosatokletočnogo leukemia.

Karakteristik tanda leukemia limfositik kronis -ketersediaan bobrok Core limfosit, glybok Kromatin dengan sisa-sisa nukleol, selanjutnya disebut sebagai Taurus Botkin-Gumprecht (bayangan Gumprecht). Jumlah mereka bukanlah indikator tingkat keparahan dari proses. Sel lejkoliza data mewakili artefak: di cair darah tidak ada, mereka terbentuk selama memasak smear. Munculnya sejumlah kecil dari Taurus Botkin-Gumprecht pada infeksi berat, leukemia akut bukanlah langka besar, Tapi glybčatye karakteristik, hanya sedikit rusak dengan sisa-sisa limfosit kernel nukleol terjadi hampir secara eksklusif di kronis limfoleikoze (Kadang-kadang — ketika infeksi limfocitoze). Deteksi sel — Gumprecht Botkin tahap awal penyakit memiliki nilai diagnostik.

Di tahap awal leukemia limfositik kronis prolimfocity, limfoblas di lejkogramme biasanya absen. Namun, ada kasus, aliran itu dari awal dengan dramatis didominasi darah prolimfocitov sel-sel dengan homogen Kromatin nuklir, tetapi dengan nukleoloj jelas diucapkan. Atas dasar ini mengalokasikan prolimfocitarnuû bentuk leukemia limfositik kronis. Kadang-kadang leukemia ini dapat terjadi dengan sekresi antibodi monoklonal (yang dalam beberapa kasus telah diamati pada normal zrelokletočnom kronis limfoleikoze) .

Dengan perkembangan penyakit dalam darah mulai berkencan tunggal limfoblas dan prolimfocity. Sejumlah besar dari mereka muncul hanya dalam tahap terminal, ada yang sangat langka.

Untuk leukemia limfositik kronis dan banyak patologi lainnya, Karakteristik hypogammaglobulinemia. Dan dapat mengurangi isi dari semua tiga imunoglobulin biasanya belajar (SEBUAH,G dan m) atau beberapa dari mereka.

Ketika mensekresi proses limfoproliferatif Seiring meningkatnya antibodi monoklonal biasanya menurunkan tingkat normal imunoglobulin (seperti dengan hemoblastoses paraproteinemičeskih). Dalam situasi diagnostik dipertanyakan rendah limfozitoza fakta mengurangi tingkat normal imunoglobulin dapat berfungsi sebagai argumen yang mendukung asumsi adanya proses limfoproliferativnogo. Namun, mungkin ada leukemia limfositik gambar khas dengan tingkat normal gamma-globulin dan imunoglobulin dalam serum.

Hypogammaglobulinemia ini tidak terkait dengan penyakit durasi dan tingkat keparahan dari limfozitoza. Yang rumit. Mungkin karena, misalnya, pelanggaran terhadap interaksi t- dan B-limfosit, kandungan tinggi T-suppressors, B-limfozitov leukemia ketidakmampuan untuk menanggapi limfokiny, diproduksi oleh normal T-limfoci- TAMI, dan t. d.

Ketika limfoleikoze kronis sering diamati infiltrasi VIII pasangan cerepnah saraf: muncul gangguan pendengaran, perasaan hidung tersumbat dan tinnitus. Seperti dengan leukemia lain, pengembangan nejrolejkemii, dimana, biasanya, Kita berbicara tentang eksaserbasi Terminal, Ketika meninges infil′truûtsâ muda sel limfoid. Gambaran klinis dari nejrolejkemii ini tidak berbeda dari yang di leukemia akut. Bersamaan dengan infiltrasi meninges otak substansi infiltrasi mungkin terjadi. Munculnya radikulârnogo sindrom, disebabkan oleh infiltrasi limfatik akar saraf tulang belakang, biasanya ditemukan di panggung terminal penyakit.

Salah satu manifestasi paling parah dari leukemia limfositik kronis — ekssoudativei Pleurisy. Itu mungkin berbeda:

• sepasang- atau metapnevmoničeskij Pleurisy dengan infeksi dangkal;
• Tuberculous Pleurisy;
• infiltrasi limfatik pleura;
• kompresi atau pecahnya pembuluh limfatik toraks.

Kapan asal menular radang selaput dada di bulan Mei dengan limfosit terdeteksi dan sejumlah besar neutrofil. Seperti dengan pleura infiltrasi, dan ketika meremas atau pecah pembuluh limfatik toraks eksudat getah bening, Tapi dalam kasus kedua, mengandung lemak dalam jumlah besar (cairan hileznaâ). Pengembangan mekanisme spesifik limfoproliferatif plevritov akhirnya menjelaskan.

Tahap leukemia limfositik kronis

IN tahap awal dari proses mencatat sedikit peningkatan dalam beberapa kelenjar getah bening satu atau dua kelompok, Lekositosis tidak melebihi 30-50 g 1 l, dan, Apa paling penting, selama beberapa bulan tidak terdeteksi tren untuk peningkatan yang ditandai di kompensasi somatik pasien. Pada tahap ini, pasien tetap di bawah pengawasan Hematologi, dan zitostatical terapi tidak dilakukan.

Tahap yang diperluas Leukocytosis dicirikan oleh tumbuh, peningkatan progresif atau umum dalam kelenjar getah bening, munculnya infeksi berulang, Citopeniâmi autoimun. Tahap ini memerlukan terapi sitostatik.

K tahap akhir memasukkan kasus-kasus ganas transformasi leukemia limfositik kronis.

Mati pasien terutama karena komplikasi infeksi yang parah, penipisan progresif, sindrom hemorrhagic, anemïey, sarkomatoznym pertumbuhan.

Biasanya, kronis lymphoblastic ditandai oleh kurangnya tanda-tanda perubahan kualitatif dalam perilaku sel-sel tumor yang berkepanjangan. Tanda-tanda kemajuan dengan rilis dari sel-sel abnormal dari kontrol sitotoksik obat mungkin tidak tersedia di seluruh seluruh penyakit.

Dalam kasus-kasus individu, Ketika proses masih pergi ke tahap terminal, Hal ini ditandai dengan tanda-tanda sama, itu dan leukemia lain: penindasan darah kuman normalnyh, Total penggantian sumsum tulang ledakan sel dan t. d.

Transisi dari leukemia limfositik kronis dalam tahap terminal yang sering ditandai oleh kenaikan sarkomatoznym pada node limfatik, daripada pemerintah kerusakan. Kelenjar getah bening ini dengan cepat meningkat, memperoleh kepadatan berbatu, infiltrasi dan meremas tetangga jaringan, menyebabkan pembengkakan dan sindrom nyeri, tidak khas untuk pertumbuhan kelenjar getah bening tahap diperluas leukemia limfositik kronis.

Meningkatkan sering sarkomatoznyj pada kelenjar getah bening yang disertai demam. Kadang-kadang situs-situs tersebut berada dalam jaringan subkutan wajah, bagasi, tungkai, di bawah selaput lendir rongga mulut, hidung, dan memperluas pembuluh darah mereka memberi mereka penampilan perdarahan; hanya kepadatan "perdarahan", menggembung di atas permukaan menunjukkan sifat.

Dalam tahap terminal dari penyakit, awal yang kadang-kadang tidak dapat diinstal, tantangan yang signifikan ini mendefinisikan alasan untuk tiba-tiba diperkenalkan gipertermii. Hal ini dapat disebabkan oleh proses transformasi sarkomatoznoj atau pembangunan di infeksi berjalan lama kronis limfoleikoze, pertama-tama, TB. Dalam situasi ini, memecahkan akar penyebab hipotermia memerlukan penerapan konsisten bakteriostatik obat, biopsi muncul ketat kelenjar getah bening.

Kadang-kadang proses transformasi sarkomnaâ, Metastasis di sumsum tulang, melaluinya pancitopenia, terkait dengan infeksi, mengakibatkan sepsis.

Salah satu manifestasi dari tahap terminal penyakit dapat gagal ginjal berat, yang terjadi sebagai akibat dari infiltrasi sel-sel tumor organ parenchyma. Anuria tiba-tiba terjadi selalu harus membenarkan asumsi ini.

Bentuk leukemia limfositik kronis

Meskipun untuk tanggal diterima klasifikasi leukemia limfositik kronis tidak ada, berdasarkan morfologi dan klinis tanda-tanda, menggabungkan dan menanggapi terapi, formulir berikut penyakit:

1. Jinak;
2. progresif (Klasik);
3. tumor;
4. splenomegaličeskuû;
5. kostnomozgovuû;
6. leukemia limfositik kronis, rumit sitolisis;
7. prolimfocitarnuû;
8. leukemia limfositik kronis, mengalir dengan awal keterlibatan sumsum tulang;
9. berbulu sel;
10. T-bentuk.

Bentuk leukemia limfositik kronis jinak

Bentuk leukemia limfositik kronis jinak ditandai dengan sangat lambat, penting hanya untuk beberapa tahun, tetapi tidak bulan, naik darah limfozitoza secara paralel dengan pertumbuhan jumlah sel. Di awal penyakit kelenjar getah bening yang baik tidak meningkat, baik ada peningkatan yang sangat sedikit servikalis. Berdasarkan aksesi infeksi mungkin lebih tinggi (20g-30 1 l) Lekositosis limfatik, yang menghilang ketika mengurangi. Periode sangat lambat membunuh limfozitoza sebelum munculnya peningkatan jelas dalam kelenjar getah bening dapat melanjutkan tahun, dan dekade. Selama waktu ini, pasien berada di bawah pengawasan medis, Penelitian darah platelet dan reticulocytes menghitung diadakan setiap 3 bulan saya —.

Progresif bentuk leukemia limfositik kronis

Progresif (Klasik) bentuk leukemia limfositik kronis dimulai dengan cara yang sama, seperti sebelumnya, tetapi meningkatkan jumlah sel-sel dari bulan ke bulan, sama terasa meningkat dan kelenjar getah bening. Konsistensi mungkin testovatoj, lembut atau sedikit elastis. Kelenjar getah bening kayu kepadatan biasanya tidak melihat, Kapan itu menunjukkan biopsi. Zitostatical terapi pasien ini biasanya ditetapkan saat otentik build-up semua manifestasi penyakit, Leukocytosis dan ukuran kelenjar getah bening adalah terutama.

Tumoral bentuk leukemia limfositik kronis

Fitur dari bentuk leukemia limfositik kronis, menentukan nama, meningkatkan signifikan dalam kelenjar getah bening semua kelompok perifer, sering viseral kelenjar getah bening, dan peningkatan yang signifikan dalam tonsil palatina, kadang-kadang hampir interlocking dengan satu sama lain. Peningkatan limpa paling sering moderat, kadang-kadang secara signifikan (Itu berdiri beberapa inci keluar dari bawah tepi tulang rusuk). Konsistensi tebal kelenjar getah bening. Leukositosis, biasanya, rendah, lejkogramme menyelamatkan cukup — 20% dan lebih adalah jumlah neutrofil. Di dalam sumsum tulang biasanya tidak lebih dari 20- 40 % limfosit, Meskipun dimungkinkan nya mengalahkan dan total. Studi histologis nodus limfa sana adalah gambar zrelokletočnoj menyebar limfatik infiltrasi.

Meskipun signifikan hiperplasia dari jaringan limfatik, toksisitas jangka panjang dari lemah dinyatakan berbeda dengan lymphosarcoma Umum, yang kadang-kadang menyamakan bentuk leukemia limfositik kronis.

Splenomegaličeskaâ bentuk leukemia limfositik kronis

Splenomegaličeskaâ bentuk leukemia limfositik kronis ditandai dengan peningkatan yang dominan dalam limpa dengan kenaikan moderat kelenjar getah bening. Tingkat Leukocytosis bisa berbeda.

Dari Lymphocytoma limpa bentuk ini berbeda elemen getah bening peningkatan menyebar di sumsum tulang (trepanat), getah bening dan limpa. Sering meningkatkan (tidak terlalu banyak) dan hati.

Kostnomozgovaâ bentuk leukemia limfositik kronis

Untuk bentuk leukemia yang ditandai dengan cepat progresif pansitopenia dan total atau sebagian substitusi sumsum tulang difus tumbuh dewasa limfosit. Kelenjar getah bening tidak diperbesar, limpa dengan sangat sedikit pengecualian juga tidak meningkat, hati ukuran normal.

Dari segi morfologi ditunjukkan keseragaman nuklir Kromatin struktur, Kadang-kadang piknotičnost′, jarang terjadi adalah adanya unsur-unsur struktur, secara terpisah, mengingatkan blastnuû; sitoplasma dengan diucapkan bazofiliej, sempit, sering obryvčataâ.

Leukemia limfositik kronis, rumit sitolisis

Leukemia limfositik kronis, rumit sitolisis, lebih sering daripada tidak merupakan kesulitan diagnostik, Meskipun karakteristik klinis tidak tegas: mungkin peningkatan yang signifikan dalam kelenjar getah bening atau tidak adanya lengkap Limfadenopati, Leukocytosis limfatik yang sangat tinggi atau penyakit untuk versi sublejkemičeskomu.

Sel-sel disempurnakan pembubaran yang disertai dengan retikulocitozom, peningkatan kadar bilirubin dan èritrokariocitov konten dalam sumsum tulang, Sementara bentuk kekebalan positif langsung majalah pelarian. Meningkatkan trombosit trombositopenia mendefinisikan Lysis, tinggi megakariocitozom atau jumlah normal sumsum tulang Megakaryocyte, Lebih mudah untuk mengidentifikasi trepanate, dan tidak di belang-belang.

Jauh lebih sulit untuk mendeteksi peningkatan granulosit Lysis, karena isi dari para pendahulu mereka di dalam sumsum tulang latar belakang total limfatik proliferasi tidak ditentukan. Peningkatan pembubaran granulosit dengan probabilitas beberapa dapat dihakimi oleh hilangnya mereka tiba-tiba dari darah perifer (menilai tingkat granulozitov dalam kasus ini harus dalam jumlah yang mutlak). Namun, sifat citolitičeskaâ proses tersebut tidak terbukti, sebagai sebuah mekanisme yang mungkin bisa sama-sama dan inhibisi selektif granoulozitopoaiza di sumsum tulang.

Hilangnya sebagian- baik kuman di dalam sumsum tulang adalah dasar asumsi tentang saham vnutrikostnomozgovogo sitolisis.

Prolimfocitarnaâ bentuk leukemia limfositik kronis

Prolimfocitarnaâ bentuk leukemia limfositik kronis dibedakan terutama oleh morfologi limfosit, sumsum tulang yang smear (kadang-kadang darah), cetakan dan persiapan histologis kelenjar getah bening dan limpa memiliki besar jelas nukleolu; kondensasi Kromatin dalam inti, seperti yang ditunjukkan oleh mikroskop elektron, dinyatakan cukup dan sebagian besar di pinggiran. Fitur-fitur cytochemical dari sel-sel hilang.

Karakteristik imunologi mengungkapkan bahwa B -, sifat sel T Leukemia limfositik, tetapi sering kali yang pertama. Tidak seperti B-limfosit khas leukemia limfositik kronis dalam bentuk penyakit pada permukaan leukemia limfosit terdeteksi kelimpahan Antibodi M atau G.

Fitur klinis dari bentuk Leukemia limfositik – proses perkembangan pesat, signifikan splenomegali dan peningkatan sedikit perifer kelenjar getah bening.

Rupanya, Bentuk leukemia limfositik kronis harus dialokasikan berdasarkan fitur klinis dan morfologi, dan bukan hanya karakterisasi limfosit, Ada kasus-kasus penyakit dengan karakteristik prolimfocitarnoj leukemia limfosit, tetapi dengan tumor bentuk leukemia limfositik kronis, yang secara klinis bocor lebih baik, daripada prolimfocitarnaâ bentuk.

Leukemia limfositik kronis, mengalir dengan awal keterlibatan sumsum tulang

Leukemia limfositik kronis, mengalir dengan awal keterlibatan sumsum tulang, ditandai dengan gambaran klinis yang biasa, salah satu bentuk terdaftar sebelumnya dalam proses, disertai dengan monoklomal′noj (M atau G) gipergammaglobulinemiej (gammapatiej).

Dalam kasus pertama kita berbicara tentang penyakit Valdenstroma, kedua jenis sekresi hak cipta tidak ada nama. Setiap fitur tertentu selama proses, tergantung pada fakta sekresi atau antibodi disekresi jenis catatan gagal, Meskipun sekresi tinggi paraprotein bisa mengarah pada pengembangan viskositas tinggi sindrom.

Volosatokletočnaâ bentuk leukemia limfositik kronis

Volosatokletočnaâ bentuk leukemia limfositik kronis sangat umum. Judul ini bentuk, elang laut mewakili limfosit nya. Inti dari sel-sel homogen, kadang-kadang menyerupai struktur inti ledakan, sering tidak teratur dalam bentuk dan dengan kontur yang tidak jelas, mungkin berisi sisa-sisa nukleol.

Sitoplasma sel-sel yang bervariasi: festončatym lebar dengan edge atau obryvčataâ, tidak kandang sekitarnya di sekeliling, atau dengan paku, mengingatkan pada rambut atau serat. Dalam beberapa kasus, sitoplasma limfosit dalam leukemia limfositik kronis Basophilic, tapi lebih biru keabu-abuan. Menggertakkan dalam sitoplasma sel-sel tidak.

Fitur dari struktur limfosit, memaksa tersangka volosatokletočnuû bentuk leukemia limfositik kronis, terlihat oleh light Microscope, tapi lebih detail adalah ketika fazovokontrastnoj dan elektronik.

Tes, mengkonfirmasikan diagnosis leukemia volosatokletočnogo, Ini cytochemical Karakteristik dari sel-sel leukemia. Limfosit dalam bentuk ini memberikan reaksi fosfatase asam menyebar sangat jelas, tidak podavlâemuû tartrat ion (0,05 M vinnokislym kalium-natrium). Persentase sel dengan citohimičeskoj reaksi seperti darah smear, sumsum tulang, belang-belang atau cetak smear limpa sesuai dengan, biasanya, jumlah sel-sel yang berbulu di smear ini.

Jika reaksi terhadap stabilitas fosfatase asam tartrat ion untuk beberapa alasan ternyata tidak cukup meyakinkan, Bentuk leukemia limfositik kronis harus diinstal pada karakteristik morfologi limfosit dan tanda-tanda cytochemical, Karakteristik untuk mereka:

• warna-warni reaksi asam fosfatase;
• positif menyebar (butiran individu kecil) menanggapi α-naftilèsterazu, tidak podavlâemuû natrium fluorida;
• reaksi positif lemah untuk hloracetatèsterazu;
• Reaksi PAS-positif, outlier dalam bentuk panjang-butiran;
• butiran, sebuah kernel dekat Serpa, reaksi butiratèsterazu.

Karakteristik cytochemical dijelaskan volosatokletočnogo agak mengingatkan pada leucosis limfosit citohimičeskuû karakteristik myeloid elemen.

Di mikroskop elektron sel volosatokletočnogo leukemia immunohimičeskim metode kehadiran myeloperoxidase di dalamnya. Hal ini juga dikenal, Apa limfosit ketika bentuk leukemia memiliki beberapa kapasitas untuk fagositosis lateks partikel. Fitur ini menjelaskan leukemia volosatokletočnogo sel panjang ada keraguan tentang sifat mereka limfatik.

Studi metode imunologi untuk mengungkapkan, bahwa, dalam kebanyakan kasus, kita berbicara tentang bentuk B-sel leukemia limfositik kronis, Meskipun kasus Leukemia limfositik T volosatokletočnogo alam. Sel normal asli — pendahulunya volosatokletočnogo leukemia tidak diketahui.

Gambaran klinis volosatokletočnogo leukemia citopeniej dicirikan oleh berbagai derajat, mulai dari moderat untuk diucapkan (Mungkin ada kasus tanpa zitopenia), peningkatan, Kadang-kadang, signifikan, limpa (tanda yang berubah-ubah), kurangnya peningkatan perifer kelenjar getah bening.

Dalam trepanate sumsum tulang dapat mengamati interstisial (istilah ini diperkenalkan untuk menandai fitur pertumbuhan limfosit dalam sumsum tulang dengan proses limfoproliferatif) pertumbuhan sel-sel leukemia, biasanya, proliferatov melakukan tidak bentuk dan tidak sepenuhnya gemopoètičeskuû lemak dan jaringan yang.

Histologi limpa mengungkapkan sifat menyebar pertumbuhan sel-sel leukemia dan merah, dan dalam pulp putih, yang mengarah ke gangguan struktur tubuh.

Selama volosatokletočnogo berbeda leukemia. Saya T, seperti bentuk lain dari leukemia limfositik kronis, tidak dapat mendeteksi tanda-tanda tahun kemajuan. Granulositopenia diamati, bahwa kadang-kadang menyebabkan komplikasi menular mematikan, dan trombositopenia, disertai dengan penyakit sindrom.

T-bentuk leukemia limfositik kronis

Leukemia limfositik kronis, dikirimkan oleh t-limfosit, memenuhi sekitar 5% kasus.

Ditandai dengan signifikan splenomegali, sering gepatomegaliej, peningkatan non permanen perifer kelenjar getah bening, lebih sering viseral lesi kelenjar getah bening dan lesi kulit.

Leikemical infiltrasi kulit dalam bentuk leukemia, penyakit Sezary tidak seperti diamati, biasanya, di lapisan yang lebih dalam DermIS dan jaringan subcutaneous. Usia onset bervariasi dari 25 untuk 78 tahun.

Gambar darah ditandai dengan berbagai tingkat Leukocytosis, neutropenia, anemia. Manusia leukemia limfosit memiliki besar bundar, berbentuk kacang atau polimorfik kernel jelek, kasar, sering twisted, xromatin; di dalam sitoplasma dapat terjadi azurofil′nye butiran, Lebih besar, daripada konvensional butiran limfosit. Polimorfny dimensi. Citohimičeski sel tersebut dapat dideteksi oleh aktivitas tinggi dari asam fosfatase (lizosomal′noj alam), Α-naftilacetatèsterazy, Terletak di dalam sitoplasma lokal.

Imunologis limfosit, membuat substrat dalam bentuk leukemia, studi menunjukkan tanda-tanda pada permukaan mereka dengan menggunakan antibodi monoklonal, mungkin dalam beberapa kasus penolong, yang lain adalah T-suppressors, di ketiga — dan pembantu, dan suppressors.

Ketika kariologičeskom analisis limfosit T bentuk leukemia di Jepang 90 % kasus yang ditemukan kariotipe perubahan: tanda sangat sering berubah menjadi trisomi 7-th pasangan kromosom, Sementara translokasi kromosom 14 y pasangan bertemu kurang sering, daripada bentuk lain dari getah bening hemoblastosis.

T-bentuk cepat berkembang, begitu sering dalam keraguan, Ini disebabkan untuk limfolejkozu kronis atau leukemia limfoblastnomu akut.