Pemeriksaan kimia urin
Albuminuria
Protein dalam urin ditentukan dengan menggunakan reaksi koagulasi. Adalah sebuah assay kualitatif untuk protein, dan kemudian ditentukan oleh jumlah. Untuk menentukan apakah protein penelitian urin yang jelas, sehingga kekeruhan harus disaring melalui kertas saring. Jika kekeruhan tidak hilang, menerangi urin dengan menambahkan magnesium sulfat (tentang 10 d 100 ml urin). Setelah gemetar urin lagi disaring. Selain, urin harus memiliki reaksi asam, Namun urin alkali diasamkan dengan dua atau tiga tetes asam asetat 5-10%. urine buram terdeteksi di cahaya yang ditransmisikan pada latar belakang gelap.
tes kualitatif untuk protein dalam urin selalu dilakukan dalam dua tabung: kontrol dan eksperimen.
15-20 digunakan untuk melakukan tes dengan asam sulfosalicylic % larutan.
sampel Geller (ring) dilakukan dengan terkonsentrasi atau 50 % asam sendawa, tetapi lebih disarankan untuk menggunakan reagen Larionova.
Kehadiran protein dalam urin dapat dideteksi juga dengan cara kertas indikator sampel "AlbuFan", Penentuan dilakukan sesuai dengan petunjuk.
Untuk mengukur protein, dua metode yang digunakan dalam urine:
- Brandberg-Roberts-STOLNIK;
- DARI 3 % asam sulfosalicylic.
Metode ini didasarkan Brandberg-Roberts-meletakkan Stolnikova annular pengenceran sampel.
Untuk menentukan proteinuria harian mengumpulkan urin siang hari, itu adalah protein ditentukan (uji biuret) dan jumlah yang dihasilkan itu (g / l) dikalikan dengan diuresis (dalam liter).
Proteinuria diamati di banyak penyakit. membedakan yang benar, atau ginjal, dan proteinuria extrarenal.
proteinuria ginjal Hal ini lebih umum dan dapat organik dan fungsional. Alasannya dikalahkan proteinuria organik struktur parenkim ginjal.
proteinuria ginjal organik khas untuk glomerulonefritis akut dan kronis, nephrosis, stagnasi di ginjal, kerusakan ginjal menular dan beracun, serta anomali mereka, seperti ginjal polikistik. Jumlah tertinggi protein dalam urin diamati di sindrom nefrotik (60-80 g / l).
proteinuria ginjal fungsional Hal ini terjadi karena peningkatan permeabilitas filter atau aliran darah ginjal dalam glomeruli ginjal perlambatan dalam menanggapi rangsangan eksternal yang kuat. Neonatus proteinuria diamati relatif sering dan disebabkan oleh adanya filter ginjal fungsional belum terbentuk, dan, mungkin, trauma kelahiran atau kehilangan cairan pada hari-hari pertama setelah lahir.
proteinuria pencernaan terjadi oleh konsumsi, kaya protein.
Ortostaticheskaya proteinuria didiagnosis pada anak-anak prasekolah dan usia sekolah hanya dalam posisi berdiri dan menghilang dalam posisi terlentang.
Zastoynaya proteinuria ada aktivitas jantung dekompensasi, dan tumor asites dalam rongga peritoneum. stasis darah terus menerus dapat menyebabkan kerusakan ginjal organik, dan dalam kasus seperti ada proteinuria ginjal organik.
Vnepochechnaya proteinuria karena campuran protein dalam urin, dirilis pada proses inflamasi pada saluran kemih dan alat kelamin - cystitis, Piel, pekencingan, prostatitis, vulvovaginal dan penyakit lainnya. Mikroskopis selama proteinuria extrarenal mengungkapkan sejumlah besar sel darah putih dan bakteri. untuk setiap 100*103 leukosit di 1 l urin ditentukan 1 g / L protein. Setelah sentrifugasi atau filtrasi tanpa adanya protein penyakit ginjal tidak terdeteksi dalam urin.
Tergantung pada panjang proteinuria ginjal dibagi menjadi jangka panjang sementara dan.
proteinuria transien diamati dalam toksisitas fungsional dan ginjal. radang buah pinggang, nephrosis dan lesi ginjal organik lainnya ada proteinuria panjang.
Komposisi kualitatif protein dalam urin diselidiki dengan metode yang sama, seperti dalam serum (fraksinasi, penggaraman dengan garam netral, menggunakan elektroforesis dan ultrasentrifugasi). Studi fraksi protein urin memiliki nilai diagnostik di paraproteinemia, termasuk multiple myeloma, dan untuk menentukan keparahan lesi ginjal.
Protein tubuh Bene-Jones mewakili mikromolekulyarnye paraproteins dengan berat molekul 45*103, sehingga mereka dapat dengan mudah menembus saringan ginjal utuh. Yang paling dapat diandalkan metode untuk mendeteksi tubuh protein Bence-Jones di multiple myeloma, Penyakit dan Waldenstrom yang lain adalah metode elektroforesis.
urin dapat mendeteksi glukosa, laktozu, fruktosa dan gula lain.
Glukosa dalam urin
Glukosa adalah dalam urin orang yang sehat dalam jumlah yang sangat kecil (0,17-0,28 mmol / l) dan tidak ditentukan oleh metode penelitian laboratorium klinis diterima. Untuk mengidentifikasi kebutuhan untuk memeriksa svezhevypuschennoy urine glukosa, yang dapat disimpan dalam lemari es atau, atau pengawet dobavlyaya (khloroform, toluena - 0,1 100-200 mL per mL urin, timol - 1 kristal).
Untuk penentuan glukosa dalam urin menerapkan tes kuantitatif dan kualitatif, yang sebagian besar didasarkan pada kemampuan mengurangi dari kelompok aldehida glukosa untuk mengembalikan dalam media garam logam berat alkali. Memiliki mengurangi sifat dan gula lain. sampel oksidase glukosa, berdasarkan oksidasi oksidase glukosa glukosa, spesifik dan sensitif.
Reaksi kualitatif penentuan glukosa dalam sampel urin yang Gaynesa, tes kertas "Glyukotest" dan mengekspresikan- menggunakan satu set standar dari metode reagen.
penentuan kuantitatif glukosa dalam urine juga dapat diproduksi dengan beberapa metode.
Metode polarimetrik untuk penentuan glukosa Ini didasarkan pada kemampuan glukosa untuk memutar bidang sinar terpolarisasi yang tepat. Sudut rotasi menentukan jumlah glukosa dalam urin.
Penentuan jumlah glukosa dalam urin reaksi warna dengan ortotoluidinom diselenggarakan sebagai, sebagai penentuan glukosa dalam darah.
Kolorimetri metode Altgauzena. Prinsip metode ini, bahwa urin ketika dipanaskan, mengandung glukosa dengan alkali, ada reaksi warna.
Ada metode modifikasi dari menggunakan Altgauzena colorimeter medis. Metode yang paling spesifik untuk menentukan oksidase glukosa adalah glukosa.
glikosuria Mungkin fisiologis dan patologis. fisiologis (yg berhubungan dgn makanan) glikosuria diamati bila diberikan dengan jumlah yang-besar makanan karbohidrat. Dalam kasus ini, kadar glukosa darah yang lebih tinggi 9,99 mmol / l, t. Ini adalah. melebihi ambang ginjal reabsorpsi glukosa. glikosuria patologis mungkin ginjal dan extrarenal.
glikosuria ginjal karena gangguan reabsorpsi glukosa dalam tubulus nefron, dan kadar glukosa darah normal atau sedikit berkurang. Hal ini diamati pada nefritis kronis, penyakit penyimpanan glikogen, gagal ginjal akut, Keracunan dan phloridzin sebagai bawaan penyaring insufisiensi ginjal.
Patologicheskaya vnepochechnaya glikosuria karena gangguan sebagian besar metabolisme dan terjadi pada diabetes, kurang jika penyakit hipofisis (akromegalii, gigantisme, sindrom Cushing), tirotoksikosis, pigmen sirosis, overdosis kortison, pheochromocytoma, karsinoma sel jernih ginjal, trauma dari sistem saraf pusat. Pada diabetes harus menentukan jumlah glukosa dalam jumlah harian urin, yang sangat penting untuk tujuan diet dan pengobatan pasien.
gula lainnya dalam urin jarang terjadi. Galactosuria dan laktozuriya ditemukan paling sering pada anak-anak setelah konsumsi dalam jumlah besar gula ini dari makanan.
Laktosa dalam urin
Laktosa berputar cahaya terpolarisasi ke kanan dan menyebabkan reaksi reduksi yang sama, glukosa yang. Untuk mendiagnosa laktozurii dapat menggunakan metode berikut.
sampel Fenilozazonovaya Ini didasarkan pada, yang phenylhydrazine ketika dipanaskan dengan mono- disakarida dan bentuk kristal - fenilozazony, bentuk dan sifat yang dapat menentukan jenis gula. Sampel memungkinkan diferensiasi glukosa, laktosa dan gula lainnya. Fenilglyukozazony adalah kristal acicular, diatur sebagai sapu dan melarutkan di bawah pemanasan. Fenillaktozazony membentuk kristal dalam bentuk bulu babi dan mencair dengan pemanasan.
Untuk deteksi kualitatif laktosa dan maltosa direkomendasikan sampel Wielka.
Ketika menentukan sudut rotasi polarimeter laktosa dari berkas dikalikan dengan 0,947 dan mendapatkan nomor teleponnya sebagai persentase.
Galaktosa dalam urin
Galaktosa terlibat dalam metabolisme karbohidrat hanya setelah fosforilasi dalam hati. penyakit hati organisme galaktosa tidak diserap dan diekskresikan oleh ginjal.
Sampel dengan beban galaktosa Hal ini digunakan untuk mempelajari keadaan fungsional hati. Galactosuria dapat diamati di samping penyakit hati pada hipertiroidisme, pencernaan gangguan galaktosemia dan pada anak usia dini atau kekurangan bawaan metabolisme galaktosa (sampel Tollensa).
Fruktosa dalam urin
Fruktosa dalam urin juga ditentukan metode polarimetrik (memutar cahaya terpolarisasi ke kiri).
Hasilnya diperoleh dikalikan dalam polarimeter di 0,54. Jika fruktosa hadir dalam urin secara bersamaan dengan glukosa, rotasi balok terpolarisasi tidak dapat mendeteksi kiri.
Fruktosa dalam urin diamati pada diabetes (bersama-sama dengan glukosa), gangguan metabolisme, ketogeksokinazy defisiensi bawaan dan defisiensi fruktozofosfataldolazy.
keton (aseton) tubuh
Ini termasuk aseton, asam asetoasetat dan β-hidroksibutirat. Keton muncul dalam urin untuk gangguan metabolisme. Biasanya, karbohidrat, Lemak dan protein dipecah melalui tahap peralihan ke A atsetilkoenzima, yang tubuh terurai menjadi CO2 dan H2The. Untuk pembakarannya membutuhkan kehadiran oksaloasetat, mengakibatkan pemisahan karbohidrat. Dengan kekurangan karbohidrat atsetilkoenzima hubungan kuantitatif antara A dan oksaloasetat melanggar. Ada kekurangan dari oksaloasetat. Sebuah akumulasi atsetilkoenzima dan kondensasi molekul pada akhirnya mengarah pada pembentukan badan keton. Dengan prevalensi dalam diet lemak dan protein ketogenik asetil koenzim A terakumulasi ke tingkat yang lebih besar sebagai akibat dari kurangnya relatif pembentukan oksaloasetat dan keton. Karbohidrat dan protein memiliki beberapa efek antiketogeynym.
The badan keton urin muncul di ketonemia. Untuk mengidentifikasi sampel mereka digunakan Lange, HUKUM, Lestrade. Dasar dari sampel ini adalah milik mereka dalam media alkali untuk memberikan reaksi warna dengan natrium nitroprusside (pembentukan senyawa kompleks merah-coklat).
Urin orang yang sehat mengandung jumlah minimal badan keton, tidak terdeteksi oleh metode di atas. badan keton muncul dalam diabetes parah, dan puasa, demam, bezuhlevodnoy (ketogenik) diet, pasca operasi, serta penyakit penyimpanan glikogen, giperinsulinizme, glikosuria ginjal (kehilangan karbohidrat), akromegalii, Penyakit Cushing. Ketonuria asal sentral di bawah perdarahan subarachnoid, cedera otak traumatis, eksitasi kuat atau rangsangan dari sistem saraf pusat (ketonemicheskaya muntah pada anak) , di RVOT dan bangga.
Bilirubin dalam urin
Bilirubin pada manusia dibentuk oleh pemecahan hemoglobin, sel darah merah dalam sistem mononuklear fagosit. Karena fraksi katabolik ini 80-85 memberikan pendidikan % bilirubin total dalam tubuh. Penghancuran eritrosit tua hemoglobin adalah utama, tapi bukan satu-satunya sumber bilirubin. mungkin sintesis Bilirubin hemoglobin dalam pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang, pembentukan kelebihan heme dalam kaitannya dengan globin yang, pembusukan sel darah merah muda untuk degenerasi darah, sintesis langsung dari pigmen empedu dari protoporfirin, atau prekursor daripadanya. Yang dihasilkan dari sumber-sumber ini bilirubin yang disebut awal, atau hematopoietik, fraksi. Ini adalah tentang 11% bilirubin total. Proses pembentukan bilirubin meningkat tajam ketika perubahan besar terjadi eritropoiesis. Jadi, di porfiria bawaan, pernicioznoй, sel sabit, postgemorragicheskoy anemiyah, Nilai thalassemia mencapai fraksi awal 40- 80%.
Bilirubin juga terbentuk dari sumber negemoglobinovyh: mioglobin, katalase, peroksidase, sitokrom C di pembusukan mereka fraksi ini tidak melebihi 5 % bilirubin total.
Demikian, Bilirubin merupakan sumber utama dari hemoglobin. Konversi yang terakhir ke dalam pigmen empedu terjadi sesuai dengan skema berikut. Awalnya, heme dalam hemoglobin teroksidasi besi yang mengandung pigmen kompleks - verdogematin, Kelompok methine dimana antara I dan II cincin pirol teroksidasi, dimana ada pecah dari cincin porfirin untuk membentuk verdohemoglobin - pigmen hijau. Kemudian verdohemoglobin enzimatis dibelah menjadi biliverdin, globin dan besi. Besi disimpan di hati untuk membentuk hemosiderin, globin digunakan oleh tubuh untuk tujuan Plastik. Biliverdin direduksi menjadi bilirubin - pigmen oranye, larut, memiliki sifat sitotoksik, terutama berkenaan dengan jaringan saraf.
Dari sel-sel sistem mononuklear fagosit bilirubin dari aliran darah ke hati. Transportasi bilirubin, terbentuk di pinggiran, dilakukan di kompleks dengan albumin. Mengikat albumin cukup signifikan: 1 mengikat albumin mol 2 silakan bilirubin. Oleh karena itu, bahkan ketika diucapkan kejenuhan lengkap albumin bilirubin penyakit kuning terjadi. diizinkan, bahwa hanya pada bayi baru lahir dan prematur karena kekurangan kapasitas albumin mengikat dapat habis.
Mengikat dan transportasi bilirubin membatasi penetrasi ke dalam jaringan. Fungsi spesifik dari hati adalah penyerapan atau penangkapan bilirubin dari darah dan ekskresi lebih lanjut melalui usus. Di dalam sel-sel hati bilirubin diputuskan, sebelumnya dibebaskan dari komunikasi dengan protein. Mikrosom hepatosit dengan partisipasi dari konjugasi enzim bilirubin terjadi glucuronyl, t. Ini adalah. Menghubungkannya dengan satu atau dua molekul asam glukuronat, sehingga membentuk bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) dan bilirubindiglyukuronid (Monumen). Bilirubinglyukuronidy -Knit, fraksi terkonjugasi bilirubin, larut dalam air. Konversi bilirubin bebas di bilirubinglyukuronidy merupakan prasyarat untuk ekskresi selanjutnya ke dalam kapiler empedu. bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu langsung merindukan. Empedu baru manusia hanya ditemukan sarat dengan ratna bilirubin. Pada blok penuh mekanisme konjugasi empedu hampir tidak mengandung bilirubin dan karena itu memiliki warna kuning pucat.
Konjugat utama adalah BDG. isinya dalam empedu dari orang sehat lebih 80 % dengan jumlah total dari pigmen empedu. Hal ini diyakini, BDG pembentukan yang terjadi terutama di hati, dan HDA adalah hati yang dapat disintesis (dalam sel-sel sistem mononuklear fagosit dari organ lain).
Pembentukan konjugasi bilirubin glukuronat asam memberikan peningkatan kelarutan dan pemeliharaan organisme toxicants sedikit larut.
sarat dengan ratna bilirubin (BDG dan BMG Total), yang larut, mampu merespon langsung ke diazoreaktivom - langsung diazotisasi. Oleh karena itu, fraksi ini disebut bilirubin langsung, sementara bilirubin bebas, Ini merupakan senyawa yang tidak larut air, Hal ini tidak bisa langsung diazotisasi dan disebut bilirubin tidak langsung. Reaksi karakter bilirubin diazoreaktivom independen dari keterkaitan untuk protein, dan merupakan fungsi langsung dari bilirubin glukuronat kompleks asam.
Serum yang normal mengandung rata-rata 17 umol / L bilirubin, yang hanya 10 15 % bagian dari pecahan lurus. bilirubin tidak langsung tidak dapat melewati sel-sel ginjal, dan karena urine manusia yang sehat tidak mengandung pigmen ini. Bilirubin dalam urin menunjukkan peningkatan dalam darah dan mengarahkan fraksinya, biasanya, adalah tanda gangguan dalam ekskresi pigmen empedu usus.
Untuk mendeteksi bilirubin dalam sampel urin digunakan Harrison dan Rosina.
Proba Garrison Ini didasarkan pada oksidasi bilirubin menjadi biliverdin di bawah pengaruh oksidan (reagen Foucher) untuk membentuk zat berwarna.
Urin alkali harus diasamkan dengan beberapa tetes asam asetat pekat.
sampel Rosina - uji kualitatif untuk bilirubin dalam urin, Ini didasarkan pada oksidasi bilirubin dalam urin oleh aksi biliverdin 1 % larutan alkohol yodium.
Pada orang yang sehat tes ini adalah negatif. Ketika hematuria dan setelah menerima antipyrine menjadi positif. Untuk menghindari kesalahan dalam semua kasus keraguan, yang diperlukan untuk melaksanakan tes Fouche.
Meningkatkan konsentrasi bilirubin dalam darah menyebabkan perkembangan penyakit kuning dan bilirubinuria. Dalam kebanyakan penyakit hati penyakit kuning merupakan gejala klinis terkemuka, sehingga pengakuan sifatnya sangat penting untuk diagnosis dan pengobatan taktik.
Dengan sifat pelanggaran metabolisme bilirubin dan mekanisme terjadinya ada empat jenis utama dari penyakit kuning: parenhymatoznuyu, mekanis, hemolitik dan konjugasi, atau enzimatik.
Dalam ikterus hepatoseluler, dalam darah meningkat fraksi bilirubin langsung dan tidak langsung, sering dengan dominasi yang pertama. Jumlah bilirubin dalam darah dan dalam urin meningkat urobilin, dan jumlah feses di stercobilin berkurang untuk berbagai tingkat, tergantung pada penyakit dan periode keparahan. Gangguan metabolisme mekanisme bilirubin dan turunannya dengan parenkim penyakit kuning terkemuka adalah gangguan dalam ekskresi pigmen empedu usus (glucuronyl penurunan aktivitas- transferase, yang menyediakan konjugasi bilirubin, meskipun ada, tapi bukan faktor utama) .
Ketika ikterus obstruktif hiperbilirubinemia yang diamati dalam darah, karena kelebihan bilirubin langsung dan tidak langsung. Jumlah bilirubin dalam urin meningkat, dan urobilin - tidak berubah. Stercobilin konten dalam kotoran sangat berkurang atau sama sekali tidak ada. Mekanisme utama gangguan metabolisme ekskresi bilier adalah sebuah blok pigmen dalam usus mereka.
ikterus hemolitik mengakibatkan peningkatan penghancuran sel darah merah konten dari bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah. Dalam urin, tidak ada bilirubin. Sejak konjugasi dan ekskresi bilirubin terjadi pada tingkat maksimum, konten dalam tinja stercobilin mencapai nilai-nilai yang signifikan (untuk 1800 mg per hari), dapat meningkatkan sebagai tingkat di urobilin urine.
konjugasi penyakit kuning Kekurangan berkembang sebagai akibat dari proses konjugasi di hati. darah terakumulasi bilirubin tidak langsung (untuk 171 mkmol/l). Dalam urin, tidak ada bilirubin, urobilin - dalam kisaran normal, soderzhanie sterkobilina di kale berkurang. Kekurangan penyakit kuning neonatal juga merupakan konsekuensi dari enzim glyukuroniltransferezy beberapa anak karena sel-sel hati ketidakdewasaan sementara. Pada akhir 10-15 hari setelah kelahiran kekurangan enzim, biasanya, kompensasi dan penyakit kuning melewati.
tubuh Urobilinovye - urobilinogen, urobilin
Mendapatkan empedu dalam usus, bilirubinglyukuronidy terkena flora bakteri dan komponen lain dari empedu. Ketika bilirubinglyukuronidov enzim glucuronidase dibelah dari asam glukuronat, dan bilirubin bebas yang dihasilkan berkurang untuk urobilinogenov, atau badan urobilinovyh. Tergantung pada tempat pembentukan urobilinogen bagian dari itu berjalan melalui vena portal ke hati, dimana baik dibelah untuk senyawa dipirrolnyh, atau reekskretiruetsya. Bagian lain dari urobilinogen, dibentuk terutama di usus distal, pada vena hemoroid jatuh ke dalam sirkulasi umum dan diekskresikan oleh ginjal dari tubuh. Dalam urobilinogen urine udara secara spontan teroksidasi di urobilin. Isi urobilin dalam volume harian yang sehat urin manusia berfluktuasi dari 1 untuk 4 mg.
Untuk mengidentifikasi tinggi di tubuh urobilinovyh urin - urobilinuria - ada kualitas yang berbeda sampel - Neubauer, Schlesinger, Florence, Bogomolov.
urobilinuria diamati pada anemia hemolitik, penyakit hati dan penyakit tertentu dari usus. Anemia hemolitik urobilinuria - tanda penting dari peningkatan hemolisis, seperti dalam kasus penghentian, menghilang. ketika hemoglobinuria, malaria, demam berdarah, infark miokard luas, resorpsi perdarahan besar terjadi jenis hemolitik urobilinuria.
Besar diagnostik penting adalah urobilinuria identifikasi penyakit parenkim hati. Ketika urobilinuria epidemi hepatitis muncul masih tahap preicteric dan tumbuh di hari-hari awal munculnya penyakit kuning. Di tengah-tengah penyakit dengan penyakit kuning yang parah dan tinja acholic (dalam kemacetan hati) menghilang, muncul kembali ketika pemulihan. Dalam kasus-kasus ringan hepatitis menular penampilan biphasic tidak urobilinuria diamati. Urobilinuria menghilang setelah 8-24 hari. Panjang urobilinuria terjadi pada hepatitis kronis, sirosis. penyakit kuning neonatal tidak disertai urobilinuria. Ketika stagnasi dalam hati (dekompensasi aktivitas jantung) urobilinuria - fitur karakteristik. Urobilin tidak adanya dalam urin dapat menunjukkan atrofi kuning akut hati dengan bentuk parah dari penyakit kuning. Ketika ikterus obstruktif urobilin absen urine.
dalam énterokolite, volvulus sebagai hasil dari proses membusuk intensif urobilinogen resorpsi melalui mukosa usus meningkat dan ada peningkatan urobilinuria.
asam empedu dalam urin
Setelah kontak dengan empedu dalam urin kecuali bilirubin dalam asam empedu yang ditemukan di dalamnya. Ada penentuan kualitatif dan kuantitatif dari sampel asam empedu dalam urin. tes kualitatif didasarkan pada kemampuan asam ini untuk menurunkan tegangan permukaan cairan.
Darah dan darah pigmen dalam urin
membedakan ginjal (ginjal) dan extrarenal (extrarenal) gematurii.
hematuria ginjal Mungkin organik dan fungsional. hematuria ginjal organik diamati di nefritis akut, terutama menyebar. Dalam fokus nefritis hematuria tidak signifikan. nefritis kronis disertai dengan hematuria moderat. Munculnya hematuria penyakit menular menunjukkan gangguan fungsi ginjal. Hematuria terjadi pada gagal ginjal akut, trombosis vena renalis, penyakit jaringan ikat sistemik, melibatkan penyakit ginjal. Dekompensasi kongestif aktivitas jantung hematuria dapat terjadi, bahwa dengan peningkatan fungsi jantung menghilang. Jarang fungsi ginjal hematuria terjadi ketika tubuh terkena rangsangan yang sangat kuat.
hematuria extrarenal Tampaknya dalam proses inflamasi pada saluran kemih dan menimbulkan trauma mereka. Ketika pielotsistite Ginjal dan disertai dengan bakteriuria dan piuria. urolitiasis, miokard urat ginjal, nefroblastome, hidronefrosis, anomali kongenital ginjal, hypovitaminosis C hematuria memiliki asal yang berbeda.
Hemoglobin dalam urin (hemoglobinuria) muncul ketika hemoglobinemia. hemoglobin ginjal ambang plasma 0,06 mmol/l. Untuk mengidentifikasi hemoglobinuria harus melakukan reaksi kimia dengan adanya hemoglobin dalam urin, dan pemeriksaan mikroskopis dari sedimen urin untuk menetapkan tidak adanya sel-sel darah merah. Untuk tujuan ini, sampel dapat digunakan dengan atau amidopirinom benzidine. sifat pigmen akhir atau ditentukan oleh spektrofotometri Spektroskopi.
hemoglobinuria diamati dengan hemolisis intravaskular. Membedakan hemoglobinuria primer dan sekunder. Perhatian utama dingin, marshevaя, paroxysmal dengan hemoglobinuria nokturnal paroksismal (Penyakit Marchiafava Michele) dan lain-lain. hemoglobinuria sekunder muncul setelah transfusi darah yang tidak kompatibel, dalam kasus keracunan dengan pewarna anilin, obat sulfanilamidnymi, Pascal-natriem, Jamur, xloroformom, strychnine, potasium klorat dan zat lain, penyakit menular serta serius (keracunan darah, demam berdarah, malaria, tifakh), luka berat, beberapa jenis anemia hemolitik, penyakit Alergi, atrofi kuning akut hati.
Hemosiderin dalam urine - gemosiderinuriya – Ini muncul sebagai akibat dari peningkatan berkepanjangan di besi serum dan pengembangan hemosiderosis ginjal. Hemosiderin terbentuk ketika dekomposisi kuat hemoglobin, disimpan dalam sel yang berbeda dari organ parenchymatous, termasuk di sel epitel ginjal dalam bentuk butiran gelap, ferric. epitel ginjal, hemosiderin jenuh, mengalami perubahan degeneratif, dikelupas, Ia mendapat ke dalam urin dan dengan demikian sebagian runtuh. hemosiderin tidak larut dalam urin. Untuk mengidentifikasi gemosiderinurii memeriksa sedimen urine. Ketika menambahkan larutan kalium ferrocyanide dalam asam butiran berukuran sedang dibentuk biru 1 - 3 m, yang ditemukan di bawah mikroskop.
Gemosiderinuriya diamati pada anemia hemolitik kronik, paroksismal hemoglobinuria nokturnal, Cooley anemia, eritroblastosis janin, transfusi sel darah merah dikemas atau darah, overdosis obat-obatan, yang mengandung zat besi, dan lain-lain.
Porfirin dalam urin – porfirinurija bisa primer dan sekunder.
purpurinuria utama Hal ini muncul pada gangguan bawaan metabolisme porfirin, purpurinuria sekunder Tampaknya pada latar belakang penyakit yang ada. Sebagian porfirin datang ke dalam kontak dengan makanan (daging, sayur-sayuran), t. Ini adalah. Hal ini berasal dari eksogen. Endogen sumber porfirin adalah sintesis mereka glisin dan asam suksinat. Setelah langkah asam aminolevulinic dan porfobilinogen dibentuk porphyrins, sebagai sumber untuk sintesis lebih lanjut dari hemoglobin, mioglobin, enzim pernafasan. Sebuah jumlah sedikit porfirin terbentuk selama pembelahan hromoproteidov. Proses sintesis porfirin melewati tahap peralihan (coproporphyrin I dan III, uroporfirin I dan III, protoporfirnny IX).
Porfirin adalah pigmen, dalam hubungan ini purpurinuria ketika urin berwarna merah. Untuk mengidentifikasi porfobilinogenurii dihapus urobilinogen dan turunannya dari indole dan skatole dengan ekstraksi dengan kloroform dan butanol, yang tidak larut dalam porfobilinogen, dan reaksi Ehrlich dilakukan dengan paradimetilaminobenzaldegidom (senyawa warna merah). Untuk menentukan uro- dan studi coproporphyrins spektrofotometri digunakan.
Purpurinuria diamati pada porfiria intermiten akut, Penyakit Gunther, porfiria kronis. purpurinuria sekunder ditemukan pada hepatitis akut, sirosis, penyakit demam parah, beberapa anemi (aplasticheskih, hemolitik) dan leukemia, avitaminozax (B1, hal, B2, B6), keracunan timbal, asam asetilsalisilat, obat sulfanilamidnymi, pewarna anilin, dll.
Mioglobin dalam urin
Mioglobin muncul dalam urin sebagai akibat dari kerusakan otot. Otot adalah pigmen, dalam struktur kimia dekat dengan hemoglobin; ambang ginjal dari sekitar 0,15 g/l. Mioglobin memberikan reaksi positif untuk darah. Bedakan mioglobin dan hemoglobin dengan spektrofotometri menggunakan elektroforesis kertas atau reaksi menggunakan pasif diagnosticum erythrocytic gemogglyutinatsii (Konjugat eritrosit dan antibodi terhadap mioglobin).
Myoglobinuria diamati pada luka parah untuk menghancurkan jaringan otot, kecelakaan listrik. myoglobinuria nontraumatic terjadi pada atrofi otot, infark miokard, mioglobinovom miosis, karbon monoksida, otot trombosis pembuluh darah, dll.
Indican dalam urin
Indican dibentuk di usus kecil dari triptofan (asam indolaminopropionovoy). Dalam jaringan indole teroksidasi, berubah menjadi indoxyl. Sebagai indoxyl zat beracun didetoksifikasi sulfur dan asam glukuronat. kalium yang dihasilkan dan asam indoksilglyukuronovaya indoksilsulfat, yang diekskresikan oleh ginjal, Kita dipanggil indican kemih.
Dalam urine yang normal mengungkapkan jejak-jejak indican. Pada kepadatan relatif tinggi meningkat konsentrasi urin indican. Indican dalam urin terdeteksi ketika menggunakan makanan daging. Tingkat indican di urin meningkat dengan sembelit berbagai etiologi dan terutama pada obstruksi usus kecil, Kehadiran proses pembusukan di usus besar.
Peningkatan indican baik kemih tipus, TBC nyali, radang selaput perut, dan abses lokalisasi juga berbeda (pemecahan protein intensif).
Dasar deteksi dalam urin adalah properti indoksilsulfata indican dan asam indoksilglyukuronovoy kalium dalam kehadiran asam dan oksidator dibelah, dan membebaskan indoxyl - dicat biru nila.
Melanin dalam urin
Ginjal mensekresikan melanogen berwarna. air seni, mengandung melanogen, menggelapkan di udara karena transisi di melanin melanogena. Ketika ditambahkan ke klorida besi urin, air brom, kalium dikromat, asam sulfat encer muncul warna hitam-coklat.
Melanogen ditemukan dalam urin pada pasien dengan melanoma (terutama di sejumlah besar metastasis melanoma ke hati), serta dalam beberapa kasus keracunan (karbol, Lysol).
