Glomerulonefritis – negara dan urinalisis

В настоящее время общепризнано, что гломерулонефрит (ГН) представляет собой иммунно-воспалительное заболевание.

Glomerulonefritis Akut

Чаще всего возникновение острого гломерулонефрита связывают со стрептококковой инфекцией (radang tekak, radang amandel, заболевания кожи и пр.). Наиболее нефрогенным является β-гемолитический стрептококк (типы 12, 49) группы А. Известны случаи возникновения острого гломерулонефрита у больных с заболеваниями стафилококковой этиологии, в частности с острым стафилококковым эндокардитом. Возможно также развитие гломерулонефрита сразу после крупозной пневмонии, брюшного тифа, malaria, эпидемического гепатита, kulit, ветряной оспы и т. d. Заболевание может возникать также вследствие сильного охлаждения, особенно при воздействии влажного холода.

Основными клиническими симптомами заболевания являются отеки, артериальная гипертензия и гематурия.

Pembengkakan — наиболее ранний и постоянный симптом острого гломерулонефрита. Их патогенез пока еще полностью не изучен, но полагают, что наиболее важную роль при этом играет нарушение функции почек, приводящее к задержке воды и натрия хлорида в организме. При остром гломерулонефрите наблюдается нарушение и фильтрации, и реабсорбции, что в конечном счете приводит к появлению отеков. Фильтрация при этом снижается (задерживаются вода и натрий), реабсорбция натрия, а вместе с ним и воды, meningkatkan. Demikian, происходит значительная задержка воды и натрия не только в крови, но и в тканях; этому способствует альдосте- рон, который задерживает в организме натрий и, Karena itu, air (альдостеронизм) и при остром гломерулонефрите выделяется в увеличенном количестве.

Hipertensi при остром гломерулонефрите объясняется тем, что при этом заболевании в организме, satu sisi, образуются в повышенном количестве ренин и ангиотензин, с другой — увеличивается содержание жидкости. Роль комплекса ренин — ангиотензин в развитии гипертензии при этом заболевании подтверждается работами ряда исследователей, в которых описывается гиперплазия юкстагломерулярного комплекса при остром гломерулонефрите, протекающем с высоким артериальным давлением. В развитии гипертензии при остром гломерулонефрите имеет значение также и повышение секреции альдостерона (вторичный альдостеронизм), способствующее накоплению натрия в стенках артериол, что ведет к их набуханию, повышению тонуса и гипертензивным реакциям. Demikian, при остром гломерулонефрите вторичный альдостеронизм играет определенную роль в развитии как отеков, так и гипертензии.

Патоморфологические изменения в почках при остром гломерулонефрите обусловлены отложением в капиллярах клубочков гетерологичных иммунных комплексов. По морфологической картине острый гломерулонефрит относится к эндокапиллярной пролиферативной форме процесса, при которой наблюдается несколько сменяющих Друг друга фаз развития: eksudatif, экссудативно-пролиферативная, пролиферативная и фаза остаточных явлений.

Pemeriksaan mikroskopis препаратов обнаруживается картина диффузного капиллярита. Все почечные клубочки увеличены. Эндотелий капилляров и мезангиоциты (мезангиальные клетки) чаще всего находятся в состоянии активной пролиферации и набухания. Мезангий инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Выраженное полнокровие капиллярной сети и наличие в полости капсулы клубочков геморрагического экссудата позволили выделить геморрагическую форму острого гломерулонефрита.

Преобладание лейкоцитов свидетельствует об экссудативной фазе (untuk m), сочетание пролиферации клеток почечных клубочков и лейкоцитарной инфильтрации расценивается как экссудативно-пролиферативная фаза, а преобладание клеточной пролиферации — как пролиферативная фаза (bentuk) острого гломерулонефрита.

По данным электронно-микроскопического исследования, при остром гломерулонефрите имеют место утолщение и набухание базальной мембраны капилляров, ее истончение, расщепление, образование полостей и разрывов.

Изменения в канальцах нефронов в первое время отсутствуют или наблюдается гиалиново-капельная, реже вакуольная дистрофия эпителия проксимальных отделов канальцев. В просветах канальцев обнаруживаются эритроциты, silinder, иногда лейкоциты.

При этом заболевании в результате снижения фильтрационной и повышения реабсорбционной функции почек наблюдается oligurija. В олигурической фазе относительная плотность мочи составляет 1,022—1,032, что следует учитывать при диагностике с хроническим нефритом.

При остром гломерулонефрите наблюдаются разрывы капилляров, что приводит к выделению с мочой всех фракций белка и эритроцитов и может сочетаться с понижением фильтрации. Высокая концентрация белка в моче при остром нефрите зависит от реабсорбции воды. Постоянным признаком острого гломерулонефрита является hematuria. Она отмечается у большинства больных острым нефритом, но степень ее различна—от макрогематурии (моча цвета мясных помоев) до микрогематурии (до 10—15 эритроцитов в поле зрения). Гематурию нельзя объяснять только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра. Гистологически при гематурическом гломерулонефрите обнаруживаются разрывы капилляров и сгустки крови в капсуле клубочков, при этом моча может содержать мало белка и много эритроцитов. Количество белка в моче колеблется от 2—3 до 20—30 г/л. Реакция мочи слабокислая, осадок ее в некоторых случаях бурый, рыхлый, что сказывается на цвете и прозрачности мочи.

При микроскопическом исследовании в моче наблюдается нормальное количество лейкоцитов, но возможно и увеличение их до 20—30 в поле зрения. Эритроциты встречаются в различном количестве, sering kehabisan, иногда фрагментированные; могут наблюдаться и неизмененные, особенно при выраженной гематурии.

Эпителиоциты почек отмечаются в разном количестве, в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии.

Silinder (гиалиновые, kasar, epitel, buropigmentirovannye, кровяные) встречаются в различном количестве, фибрин буроокрашенный. Наблюдаются зернистый распад гемоглобина и кристаллы мочевой кислоты.

Классическое течение острого гломерулонефрита в последнее время у взрослых встречается редко. Часто наблюдается стертая клиническая картина, ограниченная только мочевым синдромом, нередко слабовыраженным.

Острый гломерулонефрит может закончиться спонтанным выздоровлением или перейти в подострый. Латентная форма острого гломерулонефрита иногда переходит в хронический не- фротический гломерулонефрит. Если гломерулонефрит не проходит в течение года, его следует считать хроническим.

Подострый (быстропрогрессирующий) glomerulonefritis

При этой форме заболевания морфологически обнаруживается экстракапиллярный пролиферативный процесс. С патогенетической точки зрения выделяют несколько форм быстропрогрессирующего гломерулонефрита:

• idiopatik;
• легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера) - Penyakit, обусловленное появлением антител против антигена гломерулярной базальной мембраны;
• иммуно-комплексный и пр.

Особенностью изменений клубочка почечного тельца при подостром гломерулонефрите является некроз стенок капилляров и их разрывы, вследствие чего кровь изливается в полость капсулы клубочка и выпадает фибрин. Пролиферация эпителия капсулы клубочка приводит к образованию своеобразных полулуний, охватывающих и сжимающих почечные клубочки. Эпителиальные полулуния постепенно превращаются в фиброзные, а затем склерозируются и гиалинизируются.

В канальцах нефронов наблюдается гиалиново-капельная и вакуольная дистрофия клеток эпителия. Заболевание приводит к быстро прогрессирующей гибели нефронов, смерть наступает от недостаточности почек.

Клинически это заболевание начинается как типичная, реже как латентная форма острого диффузного гломерулонефрита: сильные отеки вплоть до анасарки, tekanan darah tinggi, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки, hypoproteinemia (untuk 31,6 g/l), hiperkolesterolemia (untuk 33,8 mmol/l). Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек, и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию анемии.

Для этого заболевания характерна олигурия, при которой вначале наблюдается высокая относительная плотность мочи, затем быстро снижающаяся, несмотря на выраженную олигурию.

Протеинурия достигает 102,8 g/l. Отмечается гематурия (эритроциты неизмененные, выщелоченные и фрагментированные). Эпителиоциты почек частично с жировой дистрофией и вакуолизацией. Ada hialin, kasar, epitel, buropigmentirovannye, кровяные, гиалиново-капельные и другие цилиндры Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина.

Cepat menjadi Glomerulonefritis kronis

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного острого. Однако нередко он развивается без предшествующей острой атаки, t. Ini adalah. как первичный хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез такие же, как при остром нефрите.

При хроническом гломерулонефрите в первую очередь поражаются клубочки почечных телец. Поражение это носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены, в дальнейшем по мере развития фиброзного процесса они сморщиваются, значительно уменьшаясь (вторично-сморщенная почка). При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в клубочковых капиллярах в виде утолщения стенок (пролиферация, гиалиноз, разрастание соединительной ткани), приводящие к сужению просвета капилляров и даже полному его закрытию. Базальная мембрана утолщается, а затем в ней появляются фиброзные изменения. В капсуле клубочка также возникают пролиферативные изменения, в результате чего просвет капсулы суживается и она превращается в узкую щель. В канальцах нефронов выражены дистрофические изменения (berkurai, а в дальнейшем жировая и гиалиново- капельная дистрофия). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков почечных телец и гибель соответствующих канальцев нефронов. Demikian, некоторые нефроны полностью выходят из строя.

Основные клинические симптомы заболевания – pembengkakan, hipertensi, hypoproteinemia, холестеринемия, proteinuria dan gematuriya, выраженные в различной степени. Выделяют следующие клинические формы заболевания:

• латентную;
• гематурическую;
• гипертоническую;
• нефротическую;
• campuran.

Чаще всего встречается латентный гломерулонефрит. Он проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом и нередко умеренным повышением артериального давления. При исследовании мочи обнаруживаются умеренная протеинурия, mikrogematuriâ, отдельные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гематурический гломерулонефрит langka (di 6 % kasus), характеризуется постоянной гематурией, иногда макрогематурией. При этой форме заболевания в моче отмечается объемный, рыхлый кровянистый или буроватый осадок.

Микроскопически при микрогематурии выявляются выщелоченные и фрагментированные эритроциты, в случаях макрогематурии — неизмененные, выщелоченные и фрагментированные. Обнаруживаются гиалиновые, kasar, epitel, buropigmentirovannye, кровяные, tetesan hialin, vakuolisasi terutama, иногда жирно-зернистые цилиндры. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой жировой и вакуольной дистрофии, буропигментированные кровью, от одного до нескольких экземпляров в поле зрения микроскопа, иногда образуют небольшие скопления. На морфологических элементах осадка мочи обнаруживаются буроокрашенный фибрин клочками и гемосидерин в виде аморфных масс.

Самостоятельной формой хронического гломерулонефрита следует считать гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках почечных телец lgA-lgA-гломерулопатию (болезнь Берже), наблюдаемую чаще всего у мужчин молодого возраста после респираторных инфекций и нередко протекающую с макрогематурией.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется выраженными отеками,, массивной протеинурией (свыше 4— 5 g per hari), hiperkolesterolemia (точнее гиперлипидемией) и гипопротеинемией (за счет альбуминов). Артериальное давление нормальное или пониженное. Output urine menurun.

При умеренно прогрессирующем течении нефротический гломерулонефрит морфологически проявляется как мембранозный или мезангиопролиферативный. В случаях более быстрого прогрессирования заболевания наблюдаются мезангиокапиллярный гломерулонефрит. фокально-сегментарный гломерулосклероз или фибропластический гломерулонефрит.

Количество лейкоцитов в моче в пределах нормы, в некоторых случаях увеличивается до 30—40 экземпляров в каждом поле зрения микроскопа. В пределах микрогематурии встречаются и неизмененные эритроциты. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Silinder hialin, kasar, epitel, buropigmentirovannye, кровяные, tetesan hialin, lemak-grained, вакуолизированные и в особо тяжелых случаях восковидные.

Гипертонический гломерулонефрит mulanya, biasanya, имеет латентное течение. В моче наблюдаются небольшая протеинурия и микрогематурия (выщелоченные эритроциты), единичные клетки почечного эпителия и гиалиновые, зернистые цилиндры. Диагностика этой формы хронического гломерулонефрита вызывает значительные затруднения. Гипертензия часто доброкачественного характера. Течение заболевания длительное, постепенно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую недостаточность почек.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и гипертензии. Отеки при этой форме могут быть значительными, а гипертензия несколько менее выражена, чем при гипертонической форме.

Demikian, изменения в моче, как и клинические проявления хронического гломерулонефрита, berbeda. Олигурия не выражена, количество мочи и ее относительная плотность нередко нормальные. При развитии недостаточности почек появляется полиурия, dan kemudian, при вторично-сморщенной почке — олигурия с гипоизостенурией. Количество белка в моче варьирует в зависимости от клинической формы заболевания. При нефротическом гломерулонефрите протеинурия более выражена, чем при гематурическом. При латентном гломерулонефрите белка в моче немного, а при вторично-сморщенной почке еще меньше, что свидетельствует о гибели части нефронов.

Количество эритроцитов также различное, они преимущественно выщелоченные, часто едва различимые и фрагментированные, но при нефротической форме заболевания могут быть неизмененными. Дистрофические изменения в клетках почечного эпителия обычно более выражены, чем при остром гломерулонефрите. Наличие не только гиалиновых, berkurai, epitel, буропигментированных и кровяных, но и гиалиново-капельных, жирно-зернистых и восковидных цилиндров свидетельствует о тяжести процесса.

Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи, цилиндров и белка в моче уменьшается. При развитии вторично-сморщенной почки и недостаточности почек наблюдаются поли- и изостенурия, низкое содержание белка в моче, в осадке — широкие цилиндры, происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов.