Bronkitis – status dan sputum

Flu, kasus yang parah campak, Pertusis terjadi peradangan akut dari trakea dan bronkus asal virus - bronkitis akut.

Dari flora sekunder sering menyebabkan bronkitis, pneumonia, radang dan bacillus influenza, dan komplikasi influenza - emas (piogenik) staphylococcus.

Bronkitis akut Hal ini juga dapat terjadi karena jumlah yang signifikan dari menghirup debu, bahan kimia gas atau uap. Peradangan pada mukosa bronkus terjadi dengan hipersekresi kelenjar bronkus, batuk dan dahak. Dengan kekalahan sesak bronkus kecil napas. Bronkitis akut - salah satu penyakit pernapasan yang paling umum. Berkontribusi pada munculnya hipotermia nya, Rokok, infeksi fokal dari bagian hidung faring, kemacetan di paru-paru selama gagal jantung, dll.

Menyediakan 4 Faktor etiologi kelompok bronkitis akut:

• Fisik (udara panas atau dingin terlalu kering);
• Kimia (alkalis, AC id, sulfur dioksida, nitrogen oksida, silikon dan sebagainya.);
• Berjangkit (virus, bakteri dan mikroorganisme lainnya);
• Alergik (debu organik, serbuk sari dan lain-lain.).

Bronkitis akut dapat terjadi sebagai penyakit independen (primer) dan bagaimana penyerta (sekunder). Bronkitis Primer, biasanya, Hal ini menyebar. Peradangan dapat mempengaruhi trakea dan bronkus (traheobronhit), terutama bronkus dan bronkiolus kaliber menengah (bronhiolit). Jenis bronkitis dapat melanjutkan tanpa halangan dan obstruksi. Di hadapan obstruksi diamati lebih parah dengan kecenderungan untuk menyebar ke bronkus yang lebih kecil dan bronkiolus.

Tergantung pada tingkat keparahan dan proses inflamasi, manifestasi klinis dari penyakit ini dapat razlichnymi- dari satu-dua hari penyakit paru singkat dengan suhu tubuh normal, batuk dan dada ketidaknyamanan demam parah, leukositosis neutrophilic, sesak napas dan sianosis, menunjukkan adanya pneumonia atau bronhnolita. Bentuk parah dari penyakit terjadi terutama pada anak-anak, tua, dan pada orang lemah dan orang-orang, bronkitis kronis.

Tergantung pada sifat cairan membedakan catarrhal dan purulen bronkitis.

Dalam kataralynom bronkus dahak lendir, konsistensi agar-agar, Ini berisi sejumlah kecil neutrofil dan sejumlah besar sel epitel bronkus, sering dalam bentuk cluster dan lapisan. Ukuran sel-sel epitel bronkus dapat menentukan situs peradangan. Jadi, Deteksi dalam penyusunan sel epitel bersilia besar menunjukkan kekalahan dari kaliber bronkus, dan mungkin, dan trakea (traheobronhit). Penampilan dalam penyusunan sel epitel bronkus berukuran sedang mengacu peradangan pada bronkus kaliber menengah. Ketika peradangan saluran udara kecil di sel epitel sputum muncul ukuran kecil. Kekalahan terminal dan pernapasan bronkiolus (bronhiolit) disertai dengan munculnya sel-sel epitel di dahak dari bronki kecil dan alveoli, jumlah yang tumbuh. Seringkali dengan bronkitis akut yang ditemukan fibrin, mungkin ada spiral Kurshmana.

Pada catarrhal-purulen bronkitis eksudat adalah muco-purulen, Konsistensi sering cukup kental dengan sejumlah besar sel darah putih. Epiteoliotsitov sedikit.

Purulen bronkitis Hal ini ditandai dengan sejumlah besar sel darah putih, dari catarrhal-purulen. Sel-sel epitel bronkus karena mereka mati di peradangan purulen hampir tidak ditemukan. Mungkin ada sel-sel darah merah.

Pada bronkitis akut pada permukaan selaput lendir meradang kadang-kadang terbentuk Film fibrinous, yang dapat dipisahkan dari dinding bronkus, sering dengan batuk berdahak yang kuat dilemparkan bersama-sama dalam gips bercabang. Bronkitis akut fibrinous diamati pada difteri, pneumonia, disebabkan oleh streptococcus pneumonia (pneumokokus), dan penyakit lainnya.

Bronkitis asma, dimana tanda-tanda normal peradangan yang absen, Hal ini ditandai dengan pelepasan sejumlah kecil lendir dahak agar-agar, mengandung banyak granulosit eosinophilic spiral Kurshmana, Kristal Charcot-Leyden, fibrin, Sel-sel epitel bronkus dan eritrosit tunggal.

Bronkitis kronis frekuensi kejadian adalah salah satu tempat pertama di antara penyakit pernapasan kronis nonspesifik, dan jumlah kasus, sebagai hasil dari berbagai penelitian, 10-15 tahun terakhir telah terus tumbuh.

Peran penting dalam terjadinya bronkitis kronis bermain polyutanty (campuran dengan udara yang dihirup dari berbagai zat, efek buruk pada selaput lendir bronkus), di antaranya yang paling penting adalah menghirup asap tembakau. Di tempat kedua adalah polyutanty alam industri (produk dari pembakaran tidak sempurna dari batubara, gas alam, minyak, sulfur dioksida dan lain-lain.).

Nilai infeksi sebagai faktor etiologi ini dibantah oleh banyak ahli, mempertimbangkan, itu muncul sebagai akibat dari pelanggaran kedua mekanisme pelindung dari saluran pernapasan, t. Ini adalah. memperburuk tingkat keparahan penyakit. Namun, dalam hal kekambuhan bronkitis kronis pada orang dewasa dan anak-anak, infeksi adalah yang terpenting. Kekambuhan yang paling sering penyakit ini disebabkan oleh virus, Mycoplasma pneumonia, ditaburkan sebagai Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, dll.

Sebagai hasil dari hipertrofi kelenjar bronkus, peningkatan jumlah sel goblet dan penampilan mereka bahkan di bronkiolus (biasanya mereka tidak hadir) bronkus menumpuk berlebihan lendir, meningkatkan viskositasnya. Semua ini mengarah ke gangguan mekanisme pembersihan sekresi bronkial bronkus untuk membentuk sputum, yang batuk dihapus, adalah semacam mekanisme kompensasi, membantu membersihkan bronkus. Pada orang yang sehat proses pembersihan sel-sel epitel bersilia bronkus dari tabung bronkial dilakukan, partikel asing diangkut, sluschivshiysya epitel bronkial dan lendir, dialokasikan kelenjar bronkus dan sel goblet, ke atas menuju trakea dan laring.

Manifestasi klinis dari penyakit ini ditandai dengan trias gejala inti:

• Batuk;
• Proses meludah;
• Sesak napas.

Secara histologis, bronkitis kronis ditemukan infiltrasi mukosa inflamasi, edema dan pelebaran kapiler. On-site infiltrasi mungkin ulserasi, penyembuhan yang kadang-kadang diganti dengan columnar epitel berlapis skuamosa.

Karakter dahak di bronkitis kronis Hal ini tergantung pada tahap penyakit. Pada awal penyakit sering lendir, dan dapat menjadi eksaserbasi mukosa purulen atau mukopurulen. Nanah dan darah dalam dahak sering mengambil bentuk garis-garis. Pada stadium akhir dari penyakit ini hampir selalu sputum mukopurulen.

Pada pasien dengan bronkitis kronis catarrhal di alam akut dahak mungkin lendir purulen. Pada pemeriksaan mikroskopis, adalah mungkin untuk menemukan nomor yang berbeda dari sel-sel epitel bronkus, sering ditemukan dalam bentuk serat fibrin dan leukosit.

Dalam bentuk hipertrofik bronkitis jumlah sel epitel meningkat secara signifikan bronkus. Mereka terjadi dalam kelompok, lapisan dan kelompok, menyerupai struktur kelenjar.

Sering di pinggiran kelompok terasa aduk mikrovili. Epitel bronkus sering berubah menjadi epitel skuamosa, mengalami degenerasi lemak dan vakuolisasi. Ukuran sel-sel epitel bronkus metaplazirovannogo (besar atau kecil) Anda kira-kira bisa menilai apakah, di mana dalam bronkus telah berubah epitel permukaan sel.

Purulen bronkitis kronis ditandai dengan sputum purulen, dimana substrat sel primer adalah granulosit neutrofil. Mungkin ada sel-sel darah merah. Sel epitel bronkus yang diamati dalam jumlah kecil atau hampir tidak terdeteksi. Pada beberapa pasien dengan mengi (predastma) antara leukosit di granulosit eosinofil sputum mendominasi, dapat memenuhi kristal Charcot-Leyden, fibrin dan spiral Kurshmana. Peningkatan jumlah sel alveolar sputum diamati dalam penyebaran proses inflamasi di bronkiolus terminal dan pernafasan.

Sejalan radang selaput lendir hidung dari bronki kelainan darah perifer diamati. Ketika purulen bronkitis diamati leukositosis neutrophilic moderat dengan pergeseran ke kiri. Pada pasien dengan gagal pernafasan parah dari- untuk erythrocytosis dan asidosis pernafasan berkurang ESR. Diagnostik penting adalah penentuan serum total protein, proteinogram, Protein C-reaktif, gaptoglobnna, asam sialat dan seromucoid. Selama eksaserbasi purulen bronkitis sputum meningkat isi glikosaminoglikan (mukopolisaxaridov) dan serat DNA, sehingga meningkatkan viskositasnya, pengurangan isi lisozim dan sekretori IgA.

Signifikansi klinis dari perubahan ini adalah untuk mengurangi resistensi dari mukosa bronkial terhadap efek merusak dari infeksi, ингибированию активности sebuah₁-antitrypsin, dan meningkatkan aktivitas protease, sehingga meningkatkan distribusi peradangan.