थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया - बीमारियों का एक समूह, जिसमें सामान्य से नीचे रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या, T. यह है. कम 150 टी में 1 एल.

प्लेटलेट्स की संख्या उनकी वृद्धि विनाश की वजह से हो सकता है कम करने या बढ़ती हुई खपत और शिक्षा की कमी. वृद्धि की प्लेटलेट विनाश के साथ जुड़ा हुआ सबसे आम trobotsitopeny रोगजनन.

वंशानुगत और अधिग्रहण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कर रहे हैं. प्लेटलेट्स की विभिन्न कार्यात्मक गुणों में कई वंशानुगत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया मनाया परिवर्तन में, एक समूह thrombocytopathy को रोग विशेषता के लिए आधार देता है जो. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की वर्णित अलग मामलों, ग्लाइकोलाइसिस के एंजाइम की गतिविधि या सिट्रिक एसिड चक्र के उल्लंघन से संबंधित (क्रेब्स), के रूप में अच्छी तरह से विरासत में मिला विकार शरीर की trombotsitopoetinov के रूप में.

एक्वायर्ड थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रतिरक्षा और रूपों को क्षति उत्पत्ति महामूललोहितकोशिका प्लेटलेट इकाई की हिस्सेदारी, प्लेटलेट्स की यांत्रिक traumatization की वजह से (जब रक्तवाहिकार्बुद, तिल्ली का बढ़ना और अन्य।), अस्थि मज्जा कोशिकाओं के प्रसार के निषेध (जब अप्लास्टिक अनीमिया, अस्थि मज्जा के लिए रासायनिक और विकिरण क्षति), अस्थि मज्जा ट्यूमर के ऊतक के प्रतिस्थापन, दैहिक उत्परिवर्तन (कंपकंपी रात रक्तकणरंजकद्रव्यमेह में), प्लेटलेट्स की बढ़ती हुई खपत (थ्रोमबाउसिस, डीआईसी और अन्य शामिल हैं।), शरीर cobalamin या फोलेट की कमी.

इम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, के बदले में, चार समूहों में विभाजित किया:

• alloimmune, जिसमें कारण रक्त समूह प्रणालियों में से एक की असंगति के विनाश प्लेटलेट, उन्हें करने के लिए एंटीबॉडी की उपस्थिति में विदेशी प्लेटलेट्स की या आधान प्राप्तकर्ता, मां से बच्चे के शरीर में एंटीबॉडी के प्रवेश या, पहले से प्रतिजन के साथ प्रतिरक्षित, की कमी, लेकिन एक बच्चा होने;
• transimmunnye, जिसमें ऑटो एंटीबॉडी माँ, स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से पीड़ित, अपरा पार और एक बच्चे में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के विकास का कारण;
• geteroimmunnye, उल्लंघन प्रतिजनी संरचना प्लेटलेट प्रभावित वायरस या एक नया प्रतिजन या hapten का एक परिणाम के साथ जुड़े;
• स्व-प्रतिरक्षित, एंटीबॉडी एक के अपने असंशोधित प्रतिजन के खिलाफ उत्पादित कर रहे हैं जहां.

इम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वे सबसे अधिक बार हो, और आम तौर पर बच्चों geteroimmunnye विकल्पों में देखा जाता है, और वयस्कों - स्व-प्रतिरक्षित. सामान्य में, सबसे हाल ही में चिह्नित.

इस पर निर्भर करते हुए, एक प्रतिजन एंटीबॉडी के खिलाफ निर्देशित, स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

• विरोधी प्लेटलेट प्रतिजन के साथ;
• megakaryocytes के प्रतिजन के खिलाफ एंटीबॉडी के साथ.

कारण autoaggression नहीं पहचाना जा सकता है, स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया अज्ञातहेतुक के रूप में जाना जाता है, जहाँ, यह प्रतीक की तरह एक प्राथमिक रोग का परिणाम है जब.

Autoimmunnaya थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

एटियलजि और स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के रोगजनन

में 1915 जी. यह सुझाव दिया गया है, कि बीमारी कुछ कारक में megakaryocytes की परिपक्वता का उल्लंघन करने पर आधारित है, शायद, तिल्ली में स्थित. इस परिकल्पना के कई वर्षों के लिए मान्यता दी गई है, अस्थि मज्जा की एक बड़ी संख्या की उपस्थिति का संकेत में इसके उपयोग के युवा megakaryocytes, megakaryocytes प्लेटलेट आसपास कोई प्रभामंडल.

में 1916 जी. Kaznelson सुझाव, कि अज्ञातहेतुक स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में, या Thrombocytopenic पर्प्यूरा, तिल्ली में प्लेटलेट्स की तबाही बढ़ जाती है. हालांकि, histological परीक्षा इस धारणा की पुष्टि नहीं की थी.

लेबल वाले प्लेटलेट्स के साथ अध्ययन से पता चला, कुछ ही घंटों के बजाय 7-10 दिन - सभी मामलों में, Thrombocytopenic पर्प्यूरा कोशिकाओं की जीवन प्रत्याशा में तेजी से कमी है.

साबित, क्या ज्यादातर मामलों में Thrombocytopenic पर्प्यूरा प्लेटलेट गिनती, प्रति इकाई समय का उत्पादन, कम नहीं है, पहले ग्रहण के रूप में, और काफी आदर्श की तुलना में वृद्धि हुई - से 2 को 6 समय. परिधीय रक्त में कम प्लेटलेट गिनती के जवाब में वृद्धि की मात्रा trombotsitopoetinov के साथ जुड़े महामूललोहितकोशिका और प्लेटलेट अधिक उत्पादन की संख्या बढ़ाने से.

Megakaryocytes की गतिविधि की संख्या कम नहीं, और बढ़ा. युवा megakaryocytes की एक बड़ी संख्या, megakaryocytes और संचलन में उनके जल्दी बाहर निकलने से प्लेटलेट्स की तेजी दरार नेत्रहीन गलत धारणा बनाता है, megakaryocytes जब Thrombocytopenic पर्प्यूरा निष्क्रिय कि.

Thrombocytopenic पर्प्यूरा की वंशानुगत रूपों के विपरीत, जहां वजह ग्लाइकोलाइसिस का एंजाइम या सिट्रिक एसिड चक्र की गतिविधि के उल्लंघन के संबंध में अपनी ऊर्जा या प्लेटलेट्स की दोषपूर्ण प्लेटलेट झिल्ली संरचना करने के लिए जीवन प्रत्याशा में कमी, एंटीबॉडी के लिए जोखिम के प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया परिणाम में प्लेटलेट्स की तबाही. जहाँ, एंटीबॉडी megakaryocytes की एक प्रतिजन के खिलाफ निर्देशित कर रहे हैं जब विरोधी प्लेटलेट एंटीबॉडी की मात्रा बहुत बड़ी है या जब, प्लेटलेट्स की सतह पर अनुपस्थित, megakaryocytes शिक्षा के संभावित उल्लंघन.

Thrombocytopenic पर्प्यूरा रोगी के प्लाज्मा में प्रथम जावास्क्रिप्ट humoral कारक हैरिंगटन साबित हुई 1951 जी. प्लाज्मा रोगी Thrombocytopenic पर्प्यूरा शुरू करने से वक्तव्य, रोगसूचक उपयुक्त अल्पकालिक साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित जिस.

अधूरा प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में सबसे आम एंटीबॉडी, प्लेटलेट्स पर तय, उनके कार्य आई, उनकी मौत के लिए योगदान, लेकिन समूहन का कारण नहीं है.

विधि tromboagglyutinatsii पहचान ही पूरा एंटीबॉडी, रोगी के सीरम प्लेटलेट दाता के साथ मिश्रित जब समूहन के कारण. इसके अलावा, एंटीबॉडी अक्सर कोशिका की सतह पर पाया, लेकिन नहीं सीरम में. इसलिये tromboagglyutinatsii विधि शायद ही कभी एक स्पष्ट नकारात्मक नियंत्रण के साथ एक सकारात्मक परिणाम देता है. अक्सर समूहन अनुभव में न केवल तब होता है, लेकिन यह भी नियंत्रण में, कारण प्लेटलेट एकत्रीकरण के लिए, समूहन से लगभग अप्रभेद्य. इसलिए यह विरोधी प्लेटलेट एंटीबॉडी, न केवल विधि tromboagglyutinatsii का उपयोग निर्धारित करने के लिए असंभव है, लेकिन यह भी प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष Coombs परीक्षण.

टेस्ट स्टीफन, यह व्यापक रूप से विरोधी प्लेटलेट एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए प्रयोग किया जाता है, यह खपत antiglobulin की परिभाषा पर आधारित. हालांकि, इसकी संवेदनशीलता की वजह से असंवेदनशील विधि antiglobulin परीक्षण करने के लिए नगण्य है. इसके अलावा, इस परीक्षा में सबसे अधिक बार अप्रत्यक्ष रूप में रखा गया है, रोगियों के सीरम का निर्धारण किया जाता है जब, और इसलिए अक्सर झूठी देता है- एक सकारात्मक परिणाम के अन्य रोगों के साथ रोगियों से दाता सीरा और सीरा का उपयोग करते समय.

एक और अधिक संवेदनशील और विश्वसनीय तरीकों का पता लगाने antiplatelet एंटीबॉडी हैं, मानव स्वास्थ्य और प्लेटलेट की क्षय उत्पादों की पहचान को नुकसान पहुँचाए सीरम एंटीबॉडी रोगी प्लेटलेट्स की क्षमता के निर्धारण के आधार पर.

अध्ययन में द्वारा Karpatkin-Siskinds इसे जारी कारक की दर से निर्धारित होता है 3 प्लेटलेट. इस प्रकार, सबसे अधिक रोगियों Thrombocytopenic पर्प्यूरा सीरम एंटीबॉडी का पता चला, कक्षा आईजी ऐ से संबंधित (3-यह subklassa). ये एंटीबॉडी तिल्ली के अर्क से eluted किया जा सकता है, दूरदराज के रोगी Thrombocytopenic पर्प्यूरा.

यह भी इस्तेमाल किया जाता है रोगियों के सीरम के प्रभाव में प्लेटलेट्स की कसौटी पर रिलीज सेरोटोनिन में लेबल.

लेकिन इन तरीकों की संवेदनशीलता को भी एक निश्चित सीमा तक ही सीमित है, वे आप ही के सीरम एंटीबॉडी की पहचान करने की अनुमति के रूप में, यह सभी रोगियों के लिए उपलब्ध नहीं है; इसके अलावा, इन तरीकों से अलग करने के लिए अनुमति नहीं देते हैं उसकी- और स्वप्रतिपिंडों.

विधि डिक्सन यह प्लेटलेट की सतह के खिलाफ एंटीबॉडी के मात्रात्मक दृढ़ संकल्प के आधार पर. स्थापित, एक स्वस्थ व्यक्ति में प्लेटलेट की सतह पर इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग जी की सामग्री तक पहुँचता है 14*10^-15 जी. प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की संख्या बढ़ जाती है जब अपने 20*10^-15 - 250*10^-15 जी. Antiplatelet एंटीबॉडी का पता लगाने का यह तरीका सबसे जानकारीपूर्ण, लेकिन यह बहुत समय लगता है और इसलिए व्यवहार में बड़े पैमाने पर उपयोग के लिए सिफारिश नहीं की जा सकती. इसके अलावा, प्लेटलेट्स की संख्या की एक निचली सीमा नहीं है, जिसके साथ उनकी सतह पर एंटीबॉडी की संख्या की जांच के लिए.

एक बहुत ही कम प्लेटलेट गिनती के साथ (कम 50000 में 1 एल) डिक्सन विधि अस्वीकार्य है.

डिक्सन की विधि के अलावा, Antiplatelet एंटीबॉडी के अध्ययन का उपयोग किया जा सकता है शुद्ध एंटीबॉडी, रेडिओन्युक्लिआइड या एंजाइमों के साथ लेबल, या इम्यूनोफ्लोरेसेंस का उपयोग कर. बाद विधि बहुत सरल है, लेकिन इस तथ्य के कारण, सामान्य प्लेटलेट्स इम्युनोग्लोबुलिन होते हैं कि, यह रोग से सामान्य भेद करने के लिए कभी कभी मुश्किल है. paraformaldehyde के उपयोग आंशिक रूप से अविशिष्ट चमक समाप्त, छोड़ने (लेखक के अनुसार) उसके बाद ही, एंटीबॉडी के साथ जुड़ा हुआ है. हालांकि, यहां तक ​​कि इस तकनीक के साथ मनाया जा सकता है गैर विशिष्ट प्रतिदीप्ति.

स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

अधिकांश अक्सर रोग तीव्रता से शुरू होता है और बार-बार होने या की विशेषता है, या दीर्घ; यह कभी कभी रोग के संभावित क्रमिक विकास है.

पारंपरिक विभाजन Thrombocytopenic पर्प्यूरा तीव्र और जीर्ण रूपों (अज्ञातहेतुक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की पुरानी फार्म मतलब के तहत, जबकि, काफी हद तक, autoimmunnaya थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, और तीव्र तहत - geteroimmunnaya) यह सफल नहीं माना जा सकता, बीमारी का पहला नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ की प्रकृति की वजह से है, जिससे नाउज़लजी का एक विशेष रूप में प्रत्येक मामले Thrombocytopenic पर्प्यूरा रोकने.

Idiopaticheskaya autoimmunnaya थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, पर्प्यूरा या trombotsitopenicheskaya, किसी भी पिछले बीमारियों के साथ स्पष्ट कनेक्शन के बिना विकसित करता है, रोगसूचक पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया में मनाया के रूप में, एकाधिक मायलोमा, सक्रिय हैपेटाइटिस, प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष, revmatoidnom ARTHRO. अज्ञातहेतुक और प्रतीक स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के आम रोगजनन के सिलसिले में अक्सर एक ही में होते हैं, लेकिन रोग के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम के नाउज़लजी पर एक निश्चित प्रभाव बनी रहती है.

Thrombocytopenic रक्तस्रावी सिंड्रोम, अज्ञातहेतुक स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में मनाया, त्वचा में खून बह रहा है और श्लेष्मा झिल्ली से खून बह रहा द्वारा विशेषता. नकसीर सारक का रूप ले सकता, अक्सर हाथ पैरों पर स्थानीय, ट्रंक, मुख्य रूप से सामने की सतह पर; इंजेक्शन स्थल पर खून बह रहा हो सकता है. Petechiae आमतौर पर कम extremities में होते हैं. कभी कभी चेहरे पर दिखाई खून बह रहा, कंजाक्तिविटिस, होठों. उनकी उपस्थिति एक मस्तिष्क रक्तस्राव की संभावना इंगित करता है. केशिका अक्सर कमजोरी सकारात्मक के लिए नमूने. विशेषता प्लीहा और यकृत का आकार बढ़ाने से.

स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में प्रयोगशाला निष्कर्षों

दर्ज की गई परिधीय रक्त प्लेटलेट गिनती में कमी के अध्ययन में (कभी कभी उनकी पूरी गायब करने के लिए ऊपर) प्लाज्मा थक्के कारक के सामान्य या ऊंचा स्तर के साथ.

महत्वपूर्ण बारे में बात कर रहे हो, दहलीज प्लेटलेट गिनती, वे रक्तस्रावी प्रवणता के संकेत है कि प्रदर्शन, यह संभव नहीं लगता है, यह आंकड़ा घाव और प्लेटलेट कार्यात्मक राज्य की प्रकृति पर निर्भर करता है के बाद से. जहाँ, प्लेटलेट गिनती से अधिक होता है जब 50 टी में 1 एल, रक्तस्रावी प्रवणता शायद ही कभी देखा.

आप प्लेटलेट्स की रूपात्मक परिवर्तन का अनुभव कर सकते हैं - बढ़ाने के उनके, कभी-कभी काफी, थोड़ा graininess के साथ प्लेटलेट्स की नीले रंग की उपस्थिति. छोटे रूपों प्लेटलेट्स प्रकट हो सकता है, उनके poikilocytosis मनाया. प्रक्रिया रूपों की संख्या कम कर देता है, में vыyavlyaemыh चरण kontrastnom issledovanii.

एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की सामग्री सामान्य हो सकती है. कभी कभी वहाँ रक्तस्रावी एनीमिया. कुछ रोगियों में, स्व-प्रतिरक्षित एनीमिया के साथ स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का एक संयोजन है.

आरबीसी आकृति विज्ञान निर्भर करता है, मरीज एनीमिया और यह की प्रकृति है कि क्या. खून की कमी या रक्तापघटन की तीव्रता द्वारा निर्धारित reticulocytosis की डिग्री. सामान्य या थोड़ा बढ़ा के साथ सबसे अधिक रोगियों में leukocytes की सामग्री. दो या तीन की हार hematopoiesis गोली मारता है, जबकि Leukopenia होती है. कुछ रोगियों को eosinophilia का पता चला.

अधिकांश रोगियों को अस्थि मज्जा में megakaryocytes की संख्या में वृद्धि हुई है, कभी कभी सामग्री के आदर्श से अधिक नहीं है. Megakaryocytes की संख्या में अस्थायी कमी उनकी पूरी गायब ही बीमारी का गहरा में मनाया जा सकता है जब तक. अक्सर पाया वृद्धि हुई megakaryocytes, युवा सेल आकार का बोलबाला.

Thrombocytopenic पर्प्यूरा megakaryocytes कोई सामान्य से अलग कर रहे हैं, सिवाय, चारों ओर उन्हें शायद ही कभी प्लेटलेट्स देखा जाता है. इस megakaryocytes का बिगड़ा प्लेटलेट otshnurovki के कारण नहीं है, एक त्वरित otshnurovkoy प्लेटलेट परिसंचरण और युवा megakaryocytes की बड़ी संख्या के लिए, काबिल otshnurovke. Thrombocytopenic पर्प्यूरा otshnurovke बिगड़ा प्लेटलेट के समापन में कहने के लिए इसलिए गलत. लाल अस्थि मज्जा रोगाणु की कभी कभी पाया उत्तेजना, बढ़ा खून बह रहा है या रक्तापघटन के साथ जुड़े.

अस्थि मज्जा के histological नमूनों अधिकांश रोगियों में वसा और अस्थि मज्जा के बीच एक सामान्य संबंध पाया जाता है; megakaryocytes की संख्या, आमतौर पर, रोगियों बढ़ जाती है की बहुमत.

समय रक्त स्राव, ड्यूक और विशेष रूप से की विधि द्वारा निर्धारित, metodu द्वारा Ivey के Barhgrevinka संशोधनों, अक्सर वृद्धि हुई.

खून का थक्का का त्याग कम हो जाता है. रक्त के थक्के अधिकांश रोगियों में सामान्य है. मापदंडों और kaolin-kefalinovogo autokoagulyatsionnogo परीक्षण मत बदलो. अक्सर स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्लेटलेट कार्यात्मक विकारों में देखा; रोगियों की संख्या कांच के लिए उनके आसंजन कम, एडीएफ का उल्लंघन, थ्रोम्बिन- और kollagenagregatsiya.

अज्ञातहेतुक स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का निदान

अज्ञातहेतुक स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का निदान, या Thrombocytopenic पर्प्यूरा, विशिष्ट चिकित्सीय तस्वीर और प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों के आधार पर.

विभेदक निदान के पहले चरण यह hematopoiesis की रोगी aplasia के बहिष्कार शामिल, लेकिमिया, कंपकंपी रात रक्तकणरंजकद्रव्यमेह, बी₁₂-की कमी से एनीमिया, कैंसर मेटास्टेसिस, क्या sternal पंचर कर दिया, अस्थि मज्जा बायोप्सी, मूत्र में जांच hemosiderin.

दैहिक उत्परिवर्तन का गठन प्लेटलेट्स का एक परिणाम के रूप में अस्थि मज्जा में कंपकंपी रात रक्तकणरंजकद्रव्यमेह में, लाल रक्त कोशिकाओं और दोषपूर्ण झिल्ली के साथ सफेद रक्त कोशिकाओं, आसानी से पूरक के प्रभाव में परिधीय रक्त में नष्ट. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया यद्यपि, कभी-कभी इस रोग में व्यक्त किया, खून बह रहा है दुर्लभ है, थ्रोम्बोटिक जटिलताओं के लिए एक प्रवृत्ति है.

Macrocytic hyperchromic एनीमिया के साथ संयुक्त थ्रोम्बोसाइटोपेनिया जब अस्थि मज्जा में कोशिकाओं के विभाजन के उल्लंघन का एक परिणाम के रूप में शरीर methylcobalamin की कमी या फोलिक एसिड की वजह से डीएनए के गठन के उल्लंघन के लिए होता है. जिसमें थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की डिग्री अक्सर छोटे और, मामलों की नायाब में छोड़कर, रोगियों में खून बह रहा नहीं मनाया जाता है.

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया खपत के एक विशेष समूह, घनास्त्रता में nablyudayushtiesya और disseminirovannom vnutrisosudistom svertыvanii जी उठने (डीआईसी).

निदान के दूसरे चरण - वंशानुगत और प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के एक समूह में नैदानिक ​​संस्थाओं के भेदभाव.

कुछ उदाहरणों में, परिवार के इतिहास हो सकता है विभेदक निदान में मदद, लेकिन कभी कभी, विशेष रूप से पीछे हटने का विरासत में मिला रूपों में, रोगी के परिवार के ही प्रतिनिधि है, इस रोग से पीड़ित.

वंशानुगत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका प्लेटलेट्स की रूपात्मक विश्लेषण खेलना, उनके कार्यात्मक गुणों का निर्धारण, और वंशानुगत बीमारियों की प्रयोगशाला और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ की उपलब्धता, कुछ रूपों में निहित thrombocytopathy, अज्ञातहेतुक Thrombocytopenic सिंड्रोम के साथ बह रही है.

प्लेटलेट्स की कार्यात्मक राज्य का उल्लंघन वंशानुगत में दोनों मनाया, और प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में, एंटीबॉडी की उपस्थिति प्लेटलेट्स की जीवन प्रत्याशा में कमी न केवल कारण बनता है क्योंकि, लेकिन यह भी उनके कार्य का उल्लंघन.

ज्यादातर मामलों में कबरा और trepanate अस्थि मज्जा में megakaryocytes की संख्या, सामान्य या उच्च, और कभी कभी ही गंभीर बीमारी की अवधि या विशेष रूप से गंभीर रूपों के दौरान कम (एंटीबॉडी की उपस्थिति antigemakariotsitarnyh).

इस प्रकार, स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया निदान निम्नलिखित मानदंडों के आधार पर किया जाता है:

• बचपन में बीमारी के कोई संकेत नहीं;
• कोई रूपात्मक लक्षण और प्रयोगशाला, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की वंशानुगत रूपों के लिए विशिष्ट;
• खून के रिश्तेदार में इस रोग का कोई नैदानिक ​​या प्रयोगशाला सबूत;
• corticosteroid चिकित्सा की प्रभावशीलता (रद्द करने की अवधि में लगातार relapses के साथ);
• पता चला, अगर संभव हो तो, डिक्सन की विधि का उपयोग antiplatelet एंटीबॉडी, या अन्य तरीकों.

स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का परोक्ष रूप से, उपस्थिति कम प्लेटलेट का एक संयोजन स्व-प्रतिरक्षित एनीमिया के साथ रक्त में गिनती संकेत, antierythrocyte Coombs या agregatgemagglyutinatsionnoy नमूना द्वारा एंटीबॉडी की पहचान. हालांकि, एनीमिया के कोई सबूत नहीं थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के autoimmune प्रकृति के बाहर नहीं है.

सभी मामलों में स्व-प्रतिरक्षित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया रोगसूचक फार्म हटा दिया जाना चाहिए, पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया के साथ जुड़े, प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष, सक्रिय हेपेटाइटिस या अन्य बीमारियों.