मूत्र के रासायनिक परीक्षण

अन्नसारमेह

मूत्र में प्रोटीन जमावट प्रतिक्रिया का उपयोग निर्धारित किया जाता है. प्रोटीन के लिए सबसे पहले, एक गुणात्मक परीक्षण, और फिर राशि निर्धारित. पता लगाने के लिए की जरूरत है प्रोटीन की उपस्थिति निर्धारित करने के लिए स्पष्ट मूत्र, मैलापन एक फिल्टर पेपर के माध्यम से फ़िल्टर्ड किया जाना चाहिए इसलिए जब. मैलापन गायब हो जाता है, मैग्नीशियम सल्फेट जोड़कर मूत्र रोशन (के बारे में 10 घ 100 मूत्र की मिलीलीटर). फिर से फ़िल्टर्ड मूत्र मिलाने के बाद. इसके अलावा, मूत्र अम्लीय होना चाहिए, हालांकि क्षारीय मूत्र एसिटिक एसिड के दो या तीन बूँदें 5-10% के साथ अम्लीय है. Turbidity मूत्र एक काले रंग की पृष्ठभूमि पर प्रेषित प्रकाश में पता चला है.

मूत्र में प्रोटीन के लिए गुणात्मक परीक्षण हमेशा दो ट्यूबों में किया जाता है: नियंत्रण और प्रयोगात्मक.

Sulfosalicylic एसिड 15-20 यह प्रयोग किया जाता है के साथ परीक्षण के लिए बाहर ले जाने के लिए % समाधान.

नमूना Gellera (अंगूठी) केंद्रित के साथ किए गए या 50 % नाइट्रिक एसिड, लेकिन यह अभिकर्मक Larionova उपयोग करने के लिए और अधिक सलाह दी जाती है.

मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति नमूना सूचक कागज "AlbuFan" के माध्यम से भी पता लगाया जा सकता है, दृढ़ संकल्प के निर्देशों के अनुसार किया जाता है.

मूत्र में प्रोटीन की मात्रात्मक निर्धारण के लिए दो तरीके हैं:

• Brandberg-रॉबर्ट्स-STOLNIK;
• से 3 % sulfosalicylic एसिड.

प्रजनन के साथ विधि के आधार Brandberg-रॉबर्ट्स-STOLNIK की रखी अंगूठी प्रयोग.

दैनिक प्रोटीनमेह निर्धारित करने के लिए एक दिन के लिए मूत्र एकत्र किया गया था, उसमें एक प्रोटीन को परिभाषित (biuret परीक्षण) और इसके बारे में जिसके परिणामस्वरूप राशि (जी / एल) umnozhayut मूत्राधिक्य (लीटर).

प्रोटीनमेह कई रोगों में मनाया जाता है. सच कर रहे हैं, या गुर्दे, और extrarenal प्रोटीनमेह.

Pochechnaya प्रोटीनमेह यह अधिक बार होता है और जैविक और कार्यात्मक हो सकता है. प्रोटीनमेह के कारण गुर्दे parenchymal क्षति के एक जैविक संरचना है.

कार्बनिक गुर्दे प्रोटीनमेह तीव्र और जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्रितिस की विशेषता, गुर्दे का रोग, गुर्दे में ठहराव, संक्रामक और गुर्दे की विषाक्तता, साथ ही उनके विसंगतियों के रूप में, पॉलीसिस्टिक गुर्दा के रूप में इस तरह के. मूत्र में प्रोटीन की सबसे अधिक मात्रा में एन एस में मनाया जाता है (60-80 ग्राम / एल).

कार्यात्मक गुर्दे प्रोटीनमेह यह मजबूत बाहरी उत्तेजनाओं के जवाब में गुर्दे ग्लोमेरुली में गुर्दे फिल्टर या धीमी गति से रक्त के प्रवाह की वृद्धि की पारगम्यता की वजह से होती है. नवजात प्रोटीनमेह अपेक्षाकृत अक्सर देखा नहीं है और अभी तक का गठन कार्यात्मक गुर्दे फिल्टर की उपस्थिति के कारण होता है, और, शायद, जन्म के बाद पहले दिन में जन्म आघात, या तरल पदार्थ का नुकसान.

Alimentarnaya प्रोटीनमेह घूस के द्वारा होता है, प्रोटीन से भरपूर.

Ortostaticheskaya प्रोटीनमेह केवल एक खड़ी स्थिति में पूर्वस्कूली और स्कूल उम्र के बच्चों में पता चला है, और नीचे झूठ बोल रही है जब गायब.

Zastoynaya प्रोटीनमेह हृदय decompensation गतिविधियों में मनाया, पेरिटोनियल गुहा में और जलोदर ट्यूमर. रक्त का लम्बे समय तक ठहराव जैविक गुर्दे को नुकसान हो सकता है, और इस तरह के मामलों में एक जैविक गुर्दे प्रोटीनमेह नहीं है.

Vnepochechnaya प्रोटीनमेह कारण मूत्र में प्रोटीन का मिश्रण करने के लिए, मूत्र पथ और गुप्तांग में सूजन के दौरान जारी - मूत्राशयशोथ, Piel, मूत्रमार्ग, prostatitis, vulvovaginal और अन्य बीमारियों. सूक्ष्म extrarenal प्रोटीनमेह सफेद रक्त कोशिकाओं और बैक्टीरिया की एक बड़ी संख्या का पता चला जब. हर एक के लिए 100*10³ में leukocytes 1 एल मूत्र निर्धारित किया जाता है 1 जी / एल प्रोटीन. गुर्दे की बीमारी प्रोटीन के अभाव में centrifugation या निस्पंदन मूत्र में पाया नहीं है, के बाद.

लंबाई के आधार पर गुर्दे प्रोटीनमेह क्षणिक और लंबी अवधि में बांटा गया है.

क्षणिक प्रोटीनमेह कार्यात्मक और गुर्दे की विषाक्तता में मनाया जाता है. जब नेफ्रैटिस, गुर्दे का रोग और गुर्दे के अन्य कार्बनिक घावों एक लंबे प्रोटीनमेह नहीं है.

मूत्र में प्रोटीन की गुणात्मक रचना एक ही तरीके से जांच की, कि सीरम (विभाजन, तटस्थ लवण नमकीन, वैद्युतकणसंचलन और ultracentrifugation का उपयोग कर). मूत्र में प्रोटीन भागों का अध्ययन paraproteinemia में नैदानिक ​​महत्व है, एकाधिक myeloma सहित, और गुर्दे की क्षति की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए.

प्रोटीन शरीर बेन जोन्स mikromolekulyarnye paraproteins आणविक वजन का प्रतिनिधित्व 45*10³, वे आसानी से बरकरार गुर्दे फिल्टर घुसना कर सकते हैं ताकि. प्रोटीन बेन्स-जोन्स एकाधिक myeloma का पता लगाने का सबसे विश्वसनीय विधि, Waldenstrom रोग और अन्य वैद्युतकणसंचलन की विधि है.

मूत्र ग्लूकोज का पता लगा सकते, laktozu, फ्रुक्टोज और अन्य शर्करा.

मूत्र में ग्लूकोज

ग्लूकोज एक बहुत छोटी मात्रा में एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र में संग्रहित है (0,17-0.28 Mmol / एल) और जांच के स्वीकार किए जाते हैं नैदानिक ​​प्रयोगशाला तरीकों से निर्धारित नहीं है. ग्लूकोज मूत्र svezhevypuschennoy की जांच की जरूरत की पहचान करने के लिए, जो एक रेफ्रिजरेटर में संग्रहीत किया जा सकता है या, या एक परिरक्षक जोड़ने (क्लोरोफार्म, टोल्यूनि - 0,1 मूत्र के एमएल प्रति 100-200 मिलीलीटर, timol - 1 kristallik).

मूत्र में ग्लूकोज का निर्धारण करने के लिए गुणात्मक और मात्रात्मक परीक्षण को लागू, जिनमें से सबसे भारी धातुओं की वसूली के लिए क्षारीय माध्यम में ग्लूकोज का कम करने एल्डिहाइड समूहों की क्षमता के आधार पर कर रहे हैं. को कम करने के गुण और दूसरों चीनी. ग्लूकोज oxidase नमूने, ग्लूकोज ग्लूकोज oxidase के ऑक्सीकरण पर आधारित, विशिष्ट और संवेदनशील होते हैं.

मूत्र नमूने में गुणात्मक प्रतिक्रियाओं ग्लूकोज के निर्धारण Gaynesa हैं, परीक्षण कागज "Glyukotest" और एक्सप्रेस- विधि एक पूर्व निर्धारित अभिकर्मकों का उपयोग.

मूत्र में ग्लूकोज की मात्रात्मक निर्धारण भी कई तरीकों से उत्पादन किया जा सकता.

ग्लूकोज के निर्धारण के लिए Polarimetric विधि यह ध्रुवीकृत किरण अधिकार के विमान को घुमाने के लिए ग्लूकोज की क्षमता के आधार पर. मूत्र में ग्लूकोज की मात्रा से निर्धारित रोटेशन कोण में.

मूत्र में ग्लूकोज की मात्रा का निर्धारण ortotoluidinom के साथ रंग प्रतिक्रिया यह रूप में आयोजित किया, रक्त में ग्लूकोज का दृढ़ संकल्प के रूप में.

वर्णमिति विधि Altgauzena. विधि का सिद्धांत है, जब गरम मूत्र, एक क्षार के साथ ग्लूकोज युक्त, एक रंग प्रतिक्रिया होती है.

एक चिकित्सा Altgauzena वर्णमापक का उपयोग करने का एक संशोधित पद्धति है. ग्लूकोज oxidase का निर्धारण करने के लिए सबसे विशिष्ट विधि ग्लूकोज है.

Glikozuriâ यह शारीरिक और रोग हो सकता है. शारीरिक (alimentarnaâ) कार्बोहाइड्रेट के भोजन -Large मात्रा के साथ प्रशासित जब पेशाब में शर्करा मनाया. इन मामलों में, खून से ऊपर में ग्लूकोज का स्तर 9,99 mmol / एल, T. यह है. ग्लूकोज पुनःअवशोषण के गुर्दे की सीमा से अधिक. रोग पेशाब में शर्करा गुर्दे और extrarenal हो सकता है.

गुर्दे पेशाब में शर्करा कारण नेफ्रॉन की नलिकाओं में ग्लूकोज पुनःअवशोषण का उल्लंघन करने के लिए, जिसमें रक्त शर्करा का स्तर सामान्य या थोड़ा कम. यह पुरानी नेफ्रैटिस में मनाया जाता है, ग्लाइकोजन भंडारण रोग, तीव्र गुर्दे की विफलता, एक अंतर्निहित फिल्टर के रूप में phloridzin विषाक्तता और गुर्दे की विफलता.

रोग extrarenal पेशाब में शर्करा अक्सर चयापचय विकारों के कारण और मधुमेह में होता है, पिट्यूटरी ग्रंथि की विकृति में कम (akromegalii, gigantizme, कुशिंग सिंड्रोम), थाइरोटॉक्सिकॉसिस, वर्णक सिरोसिस, cortisone के जरूरत से ज्यादा, फीयोक्रोमोसाइटोमा, स्पष्ट सेल गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की चोट. मधुमेह में मूत्र की दैनिक मात्रा में ग्लूकोज की मात्रा निर्धारित करने के लिए किया जाना चाहिए, जो इन रोगियों के आहार के उद्देश्य और उपचार के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है.

अन्य मूत्र में शर्करा की दुर्लभ. Galactosuria laktozuriya और भोजन से इन शर्करा की अधिक मात्रा के घूस के बाद बच्चों में सबसे अक्सर पाया.

लैक्टोज मूत्र

लैक्टोज सही करने के लिए ध्रुवीकृत प्रकाश बारी बारी से और एक ही कमी प्रतिक्रिया का कारण बनता है, कि ग्लूकोज. निदान करने के लिए laktozurii निम्न विधियों का उपयोग कर सकते हैं.

Fenilozazonovaya नमूना उस पर आधारित, phenylhydrazine मोनो के साथ गरम है कि जब- डिसैक्राइड और रूपों क्रिस्टल - fenilozazony, चीनी के प्रकार का निर्धारण कर सकते हैं कि आकार और गुण. नमूना ग्लूकोज, लैक्टोज और अन्य शर्करा के भेदभाव की अनुमति देता है. Fenilglyukozazony सुइयों हैं, झाड़ू के रूप में व्यवस्थित और हीटिंग द्वारा भंग. Fenillaktozazony hedgehogs के रूप में क्रिस्टल रूपों और हीटिंग से पिघल.

सिफारिश लैक्टोज और माल्टोज के गुणात्मक निर्धारण के लिए Velyka नमूना.

से गुणा किरण की लैक्टोज Polarimeter रोटेशन कोण का निर्धारण करने में 0,947 और इसकी राशि एक प्रतिशत के रूप में प्राप्त किया जाता है.

मूत्र में Galactose

Galactose जिगर में अपनी फास्फोरिलीकरण के बाद अकेले कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में शामिल है. जिगर गैलेक्टोज शरीर के रोगों में अवशोषित नहीं है और गुर्दे द्वारा उत्सर्जित.

गैलेक्टोज के एक लोड के साथ नमूना यह यकृत के कार्य को राज्य का अध्ययन करने के लिए प्रयोग किया जाता है. Galactosuria अतिगलग्रंथिता में जिगर की बीमारी के अलावा मनाया जा सकता है, पाचन विकार galactosemia और बचपन या गैलेक्टोज चयापचय की जन्मजात कमी में (Tollensa नमूना).

मूत्र में fructose

Fructose भी मूत्र में निर्धारित किया जाता है Polarimetric विधि (बाईं ओर ध्रुवीकृत प्रकाश बारी बारी से).

प्राप्त परिणाम के लिए एक Polarimeter में गुणा किया जाता है 0,54. फ्रुक्टोज ग्लूकोज के साथ एक साथ मूत्र में मौजूद है, तो, बाईं ओर ध्रुवीकृत बीम के रोटेशन पाया नहीं जा सकता.

मूत्र में fructose मधुमेह के रोगियों में मनाया जाता है (एक साथ ग्लूकोज के साथ), चयापचयी विकार, ketogeksokinazy जन्मजात कमी और कमी fruktozofosfataldolazy.

कीटोंन (एसीटोन) शव

ये एसीटोन शामिल, acetoacetic और β-hydroxybutyric एसिड. निकायों चयापचय विकारों के लिए मूत्र में दिखाई देते हैं. आम तौर पर, कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन एक atsetilkoenzima को मध्यवर्ती चरण के माध्यम से टूट रहे हैं, कि सह करने के लिए चयापचय होता है₂ и एच₂हे. दहन के लिए oxaloacetate की उपस्थिति की आवश्यकता, कार्बोहाइड्रेट के टूटने के द्वारा गठित. टूट ए और oxaloacetate के बीच मात्रात्मक संबंध atsetilkoenzima कार्बोहाइड्रेट की कमी के साथ. Oxaloacetate की कमी नहीं है. संचय atsetilkoenzima ए और उसके अणु का संक्षेपण ketone निकायों के गठन के लिए अंततः नेतृत्व. आहार वसा और coenzyme एक एक बड़ी हद तक जम एसिटाइल प्रोटीन ketogenic की प्रबलता के कारण oxaloacetate और कीटोन निकायों के रिश्तेदार की कमी करने के लिए बनते हैं. कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन कुछ प्रभाव antiketogeynym है.

मूत्र कीटोन निकायों ketonemia में दिखाई देते हैं. नमूना लैंग का उपयोग कर उन्हें पता लगाने के लिए, कानूनी, Lestrade. इन नमूनों के आधार सोडियम nitroprusside के साथ एक रंग प्रतिक्रिया देने के लिए एक क्षारीय माध्यम में उनकी संपत्ति है (लाल-भूरे रंग की जटिल यौगिकों का गठन).

एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र कीटोन निकायों की एक न्यूनतम राशि शामिल, उपर्युक्त विधियों द्वारा पता नहीं कर रहे हैं. निकायों गंभीर मधुमेह में दिखाई देते हैं, और उपवास, बुखार, bezuhlevodnoy (ketogenic) भोजन, postoperatively, के रूप में अच्छी तरह से ग्लाइकोजन भंडारण रोग के रूप में, giperinsulinizme, गुर्दे पेशाब में शर्करा (कार्बोहाइड्रेट की हानि), akromegalii, कुशिंग रोग. Ketonuria केंद्रीय मूल subarachnoid नकसीर में है, घाव मस्तिष्क की चोट, मजबूत उत्तेजना या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना (बच्चों में ketonemicheskaya उल्टी) , जब RVOT और गर्व.

मूत्र में बिलीरुबिन

मानव शरीर में बिलिरुबिन हीमोग्लोबिन के टूटने के द्वारा बनाई है, मोनोन्यूक्लियर फ़ैगोसाइट की प्रणाली में एरिथ्रोसाइट्स. इस वजह से यह catabolic भिन्न करने के लिए 80-85 शिक्षा प्रदान करता है % शरीर में कुल बिलीरुबिन. पुराने एरिथ्रोसाइट्स हीमोग्लोबिन के विनाश के मुख्य है, बिलीरुबिन की लेकिन न केवल स्रोत. बिलीरुबिन अस्थि मज्जा में एरिथ्रोसाइट्स के गठन में हीमोग्लोबिन से संश्लेषित किया जा सकता, ग्लोबिन की ओर अतिरिक्त हीम का गठन, रक्त का अध: पतन के लिए युवा लाल रक्त कोशिकाओं का क्षय, पित्त या protoporphyrin के व्यापारियों के प्रत्यक्ष संश्लेषण. इन स्त्रोतों से उत्पन्न जल्दी बिलीरुबिन कहा जाता है, या hematopoietic, गुट. इसके बारे में है 11% कुल बिलीरुबिन. बिलीरुबिन की यह प्रक्रिया एक काफी बदल एरिथ्रोपोएसिस में तेजी से बढ़ जाती है. इतना, जन्मजात Porphyria में, pernicioznoй, सिकल सेल, postgemorragicheskoy anemiyah, जल्दी अंशों की थैलेसीमिया मूल्य 40 तक पहुँच जाता है 80%.

बिलीरुबिन भी स्रोतों negemoglobinovyh से बनाई जा सकती है: मायोग्लोबिन, Catalase, peroxidase, उनके क्षय में साइटोक्रोम सी, इस अंश से अधिक नहीं है 5 % कुल बिलीरुबिन.

इस प्रकार, बिलीरुबिन हीमोग्लोबिन का मुख्य स्रोत है. पित्त वर्णक के लिए रूपांतरण पिछले निम्नलिखित योजना के अनुसार होता है. प्रारंभ में, हीमोग्लोबिन की मणि लोहे जटिल वर्णक ऑक्सीकरण हो जाता है - verdogematin, जिसमें मैं और द्वितीय pyrrole छल्ले के बीच ऑक्सीकरण methine समूह, जिसमें verdohemoglobin के लिए फार्म का पॉरफाइरिन रिंग का टूटना है - हरे रंग. बाद में verdohemoglobin enzymatically बाइलीवरडिन में cleaved, ग्लोबिन और लोहे. आयरन hemosiderin के रूप में जिगर में जमा किया जाता है, प्लास्टिक के प्रयोजनों के लिए शरीर द्वारा इस्तेमाल ग्लोबिन. बिलीरुबिन में बहाल बाइलीवरडिन - नारंगी रंग, अघुलनशील, साइटोटोक्सिक गुणों वाले, विशेष रूप से तंत्रिका ऊतक की ओर.

जिगर के खून से मोनोन्यूक्लियर भक्षककोशिकीय बिलीरूबिन की कोशिकाओं क्योंकि. बिलीरुबिन के परिवहन, परिधि पर गठित, एल्बुमिन साथ संयोजन के रूप में बाहर किया. एल्बुमिन बाध्यकारी क्षमता काफी महत्वपूर्ण है: 1 मोल एल्बुमिन बांध 2 बिलीरुबिन कृपया. इसलिए, स्पष्ट पीलिया बिलिरुबिन एल्बुमिन पूरा संतृप्ति होता है, भले ही. की अनुमति दी, एल्बुमिन बाध्यकारी क्षमता की कमी के संबंध में ही नवजात शिशु और समय से पहले शिशुओं समाप्त हो सकता है कि.

बिलीरुबिन परिवहन की बाइंडिंग और ऊतक प्रवेश की संभावना को सीमित. जिगर की विशेष समारोह में आंत के माध्यम से अवशोषण या बिलिरूबिन का कब्जा खून से और इसके आगे उत्सर्जन है. जिगर की कोशिकाओं बिलीरुबिन फॉल्स के अंदर, पहले से प्रोटीन के साथ अपने सहयोग से मुक्त कर दिया. बिलीरुबिन के एंजाइम विकार द्वारा हेपाटोसाइट्स की microsomes glyukuroniltransferazy होता है, T. यह है. ग्लुकुरोनिक एसिड में से एक या दो अणुओं के साथ कनेक्ट, गठन bilirubinglyukuronidy में जिसके परिणामस्वरूप - bilirubinmonoglyukuronid (बीएमजी) और bilirubindiglyukuronid (BDG). Bilirubinglyukuronidy बुनना, संयुग्मित बिलीरुबिन, पानी में घुलनशील. bilirubinglyukuronidy में मुक्त बिलीरुबिन के रूपांतरण पित्त केशिकाओं में इसके बाद के उन्मूलन के लिए एक शर्त है. पित्त में फ्री बिलीरुबिन सीधे याद करते हैं. हौसले से पता चला केवल मानव पित्त बिलीरुबिन conjugates. पूरी तरह से पित्त के विकार के तंत्र को ब्लॉक जब लगभग कोई बिलीरुबिन होता है और इसलिए पीले एक पीला है.

प्राथमिक रूप साधना BDG है. एक स्वस्थ के पित्त में अपनी सामग्री 80 % पित्त की कुल राशि के लिए. यह माना जाता है, BDG शिक्षा जिगर में मुख्य रूप से जगह लेता है कि, बीएमजी और जिगर के बाहर संश्लेषित किया जा सकता (अन्य अंगों की मोनोन्यूक्लियर भक्षककोशिकीय प्रणाली की कोशिकाओं में).

शिक्षा एसिड ग्लुकुरोनिक को बिलीरुबिन घुलनशीलता और खराब घुलनशील विषाक्त पदार्थों के शरीर रखने को बढ़ाता है conjugates.

बिलीरुबिन conjugates (BDG और बीएमजी कुल), घुलनशील किया जा रहा है, diazoreaktivom को सीधे प्रतिक्रिया करने में सक्षम - सीधे diazotised. इसलिए, इस अंश प्रत्यक्ष बिलीरुबिन कहा जाता है, मुक्त बिलीरुबिन जबकि, यह एक पानी में अघुलनशील यौगिक है, यह सीधे diazotised नहीं किया जा सकता और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन कहा जाता है. प्रोटीन से इसका कनेक्शन की diazoreaktivom स्वतंत्र साथ बिलीरूबिन की प्रतिक्रिया की प्रकृति, और ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ बिलीरुबिन के परिसर का एक सीधा समारोह है.

सामान्य सीरम औसत पर होता है 17 umol / एल बिलीरुबिन, जिसमें से केवल 10 15 % प्रत्यक्ष अंश का हिस्सा. अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन गुर्दे कणों के माध्यम से पारित नहीं कर सकते, और इसलिए एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र इस वर्णक शामिल नहीं है. मूत्र में बिलीरूबिन की उपस्थिति रक्त में वृद्धि का संकेत करता है और इसके अंशों प्रत्यक्ष, आमतौर पर, यह पेट में पित्त वर्णक के उत्सर्जन के उल्लंघन का एक संकेत है.

मूत्र नमूने में बिलिरुबिन का पता लगाने के लिए इस्तेमाल किया और Rosina हैरिसन.

नमूना Garrisona यह ऑक्सीडेंट प्रभावित बाइलीवरडिन को बिलीरुबिन के ऑक्सीकरण पर आधारित (अभिकर्मक Foucher) रंगीन पदार्थों के लिए फार्म का.

क्षारीय मूत्र केंद्रित एसिटिक एसिड की कुछ बूंदों के साथ acidified किया जाना चाहिए.

नमूना Rosina - मूत्र में बिलीरुबिन के लिए गुणात्मक परीक्षण, यह के प्रभाव के तहत बाइलीवरडिन मूत्र को बिलीरुबिन के ऑक्सीकरण पर आधारित 1 % आयोडीन की एक शराब समाधान.

एक स्वस्थ व्यक्ति में, इस नमूने नकारात्मक है. जब haematuria और antipyrine प्राप्त करने के बाद यह सकारात्मक हो जाता है. संदेह के सभी मामलों में त्रुटियों से बचने के लिए, यह Fouche परीक्षणों का संचालन करने के लिए आवश्यक है.

बिलीरुबिन की एकाग्रता में वृद्धि रक्त में पीलिया और bilirubinuria का विकास होता है. सबसे जिगर की बीमारी पीलिया में अग्रणी नैदानिक ​​लक्षण है, इसलिए अपनी प्रकृति के निदान और उपचार की रणनीति के लिए बहुत महत्व का है समझते हैं.

बिलीरुबिन चयापचय और घटना के तंत्र के विकारों की प्रकृति से पीलिया के चार मुख्य प्रकार हैं: parenhymatoznuyu, यांत्रिक, रक्तलायी और संयुग्मन, या एंजाइमी.

जब parenhymatoznoy पीलिया रक्त में प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन वृद्धि हुई, अक्सर पहले की एक विशेषता के साथ. रक्त में और मूत्र में बिलिरुबिन की राशि यूरोबिलिन वृद्धि हुई, और मल sterkobilina की संख्या रोग और इसकी गंभीरता की अवधि पर निर्भर करता है, डिग्री बदलती करने के लिए कम. चयापचय बिलिरूबिन और हेपैटोसेलुलर पीलिया के लिए उसके डेरिवेटिव के लिए अग्रणी तंत्र पेट में पित्त वर्णक के उत्सर्जन का उल्लंघन है (glucuronyl की कम गतिविधि- transferazы, बिलीरुबिन के विकार को उपलब्ध कराने के, वहाँ हालांकि, लेकिन नहीं प्रमुख कारक) .

जब प्रतिरोधी पीलिया रक्त hyperbilirubinemia में, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष रूप से बिलीरूबिन की एक अतिरिक्त के कारण. मूत्र में बढ़ बिलीरुबिन की राशि, और यूरोबिलिन - कोई बदलाव नहीं. मल में सामग्री stercobilin काफी कम है या इसे पूरी तरह से अनुपस्थित है. पित्त की चयापचय विकारों के मुख्य तंत्र एक ब्लॉक पेट में उन्हें हटाने है.

रक्तलायी पीलिया खून में लाल रक्त कोशिकाओं की वृद्धि हुई तबाही का एक परिणाम अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की सामग्री बढ़ जाती है के रूप में. मूत्र में, कोई बिलीरुबिन. विकार और बिलीरूबिन के उत्सर्जन के बाद से अधिकतम गति पर घटित, मल में सामग्री महत्वपूर्ण मान पहुंचता है stercobilin (को 1800 दिन प्रति मिलीग्राम), यह मूत्र यूरोबिलिन के स्तर को बढ़ा सकते हैं.

संयुग्मन पीलिया कमी जिगर में विकार प्रक्रिया का एक परिणाम के रूप में विकसित. रक्त अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन एकत्र करता है (को 171 mmol / L). मूत्र में, कोई बिलीरुबिन, यूरोबिलिन - सीमा के भीतर, काले में soderzhanie sterkobilina कम हो. एंजाइम की कमी का एक परिणाम के रूप में शारीरिक नवजात पीलिया क्योंकि जिगर की कोशिकाओं की एक अस्थायी अपरिपक्वता के कुछ बच्चों glyukuroniltransferezy. जन्म घाटा एंजाइम के बाद 10-15 दिनों के बाद, आमतौर पर, भरा है और पीलिया से गुजरता.

Urobilinovye शरीर - यूरोबिलीनोज़ेन, uroʙilin

आंत में पित्त हो रही है, बैक्टीरिया वनस्पति के संपर्क में bilirubinglyukuronidy और पित्त के शेष घटक. ग्लुकुरोनिक एसिड और उसके एवज में मुक्त बिलीरुबिन से चिपके रहते एंजाइम glucuronidase bilirubinglyukuronidov urobilinogenov के लिए कम है जब, या urobilinovyh शव. यूरोबिलीनोज़ेन के गठन के स्थान पर निर्भर करता है यह जिगर के लिए पोर्टल शिरा के माध्यम से बहती, जहां या तो dipirrolnyh कनेक्शन विभाजित, या reekskretiruetsya. यूरोबिलीनोज़ेन का एक अन्य भाग, बाहर का बृहदान्त्र में मुख्य रूप से गठन, hemorrhoidal नसों पर यह सामान्य प्रचलन में गिर जाता है और शरीर से गुर्दे द्वारा उत्सर्जित. हवा यूरोबिलीनोज़ेन मूत्र पर अनायास यूरोबिलिन में ऑक्सीकरण. मूत्र की दैनिक मात्रा में सामग्री यूरोबिलिन एक स्वस्थ व्यक्ति से पर्वतमाला की 1 को 4 मिलीग्राम.

मूत्र urobilinovyh निकायों में उच्च सामग्री की पहचान करने के लिए - urobilinuria - अलग गुणवत्ता देखते हैं नमूना - Neubauer, श्लेसिंगर, फ्लोरेंस, Bogomolov.

Urobilinuria एनीमिया में मनाया, जिगर की बीमारियों और आंतों के कुछ रोगों. एनीमिया urobilinuria है - वृद्धि हुई रक्तापघटन का एक महत्वपूर्ण संकेत, इसकी समाप्ति के मामले में यह गायब हो जाता है. जब रक्तकणरंजकद्रव्यमेह, मलेरिया, लाल बुखार, व्यापक रोधगलन, बड़े नकसीर के अवशोषण urobilinuria रक्तलायी प्रकार होता है.

कई जिगर पैरेन्काइमा के रोगों में urobilinuria नैदानिक ​​निहितार्थ. पीलिया की उपस्थिति के पहले दिनों में अब भी एक महामारी हेपेटाइटिस urobilinuria predzheltushnogo मंच और बढ़ जाती है जब वहाँ. गंभीर पीलिया और मल acholic साथ रोग की ऊंचाई पर (जिगर के ठहराव के अंदर) यह गायब हो जाता है, स्वास्थ्य लाभ में फिर से दिखने. संक्रामक हैपेटाइटिस के मामूली मामलों में एक Biphasic उपस्थिति नहीं मनाया urobilinuria. Urobilinuria 8-24 दिनों के बाद गायब हो जाता है. लांग urobilinuria क्रोनिक हेपेटाइटिस में क्या होता है, सिरैसस. शारीरिक नवजात पीलिया urobilinuria साथ नहीं. जिगर में ठहराव के साथ (दिल की क्षति) urobilinuria - एक विशेषता. पीलिया के गंभीर रूपों में कमी यूरोबिलिन मूत्र जिगर की तीव्र पीला शोष संकेत हो सकता है. प्रतिरोधी पीलिया में, मूत्र यूरोबिलिन लापता.

प्री entyerokolitye, आंत्र mucosa के माध्यम से क्षय यूरोबिलीनोज़ेन अवशोषण की बढ़ी प्रक्रिया का एक परिणाम के रूप में volvulus वृद्धि हुई है और वृद्धि urobilinuria नहीं है.

मूत्र में पित्त अम्ल

बिलीरुबिन के अलावा अन्य मूत्र में पित्त के साथ संपर्क के बाद यह पित्त अम्ल पाए जाते हैं में. मूत्र में पित्त अम्ल के नमूने के गुणात्मक और मात्रात्मक निर्धारण कर रहे हैं. नमूना की गुणवत्ता में तरल पदार्थ की सतह तनाव कम करने के लिए इन एसिड की क्षमता पर आधारित है.

मूत्र में रक्त और रक्त पिगमेंट

गुर्दे भेद (गुर्दे) और extrarenal (extrarenal) gematurii.

गुर्दे रक्तमेह यह कार्बनिक और कार्यात्मक हो सकता है. कार्बनिक गुर्दे रक्तमेह तीव्र नेफ्रैटिस में मनाया जाता है, विशेष रूप से फैलाना. जब फोकल नेफ्रैटिस रक्तमेह तुच्छ. क्रोनिक नेफ्रैटिस हल्के रक्तमेह के साथ है. संक्रामक रोगों रक्तमेह के उद्भव गुर्दे की विफलता को इंगित करता है. रक्तमेह भी तीव्र गुर्दे की विफलता में होता है, गुर्दे की नसों का थ्रोम्बोसिस, प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों, गुर्दे हानि के साथ. दिल की क्षति के साथ कंजेस्टिव रक्तमेह को हो सकती है, हृदय समारोह में सुधार के गायब हो जाता है के साथ कि. शरीर एक बेहद मजबूत उत्तेजनाओं से अवगत कराया है जब बहुत मुश्किल से ही एक कार्यात्मक गुर्दे रक्तमेह होता है.

Extrarenal रक्तमेह यह मूत्र पथ और उनके traumatizing में सूजन प्रक्रियाओं में प्रकट होता है. जब pielotsistite pyelitis और यह pyuria और बेक्टेरियूरिया के साथ है. जब urolithiasis, यूरेट गुर्दे रोधगलन, nephroblastoma, hydronephrosis, गुर्दे की जन्मजात विसंगतियों, hypovitaminosis सी रक्तमेह अलग मूल है.

मूत्र में हीमोग्लोबिन (रक्तकणरंजकद्रव्यमेह) जब hemoglobinemia प्रकट होता है. प्लाज्मा हीमोग्लोबिन की वृक्क दहलीज 0,06 mmol / L. मूत्र में हीमोग्लोबिन की उपस्थिति में एक रासायनिक प्रतिक्रिया आचरण करना चाहिए रक्तकणरंजकद्रव्यमेह की पहचान करने के लिए, और मूत्र तलछट का सूक्ष्म परीक्षण से लाल रक्त कोशिकाओं के अभाव की स्थापना के लिए. इस प्रयोजन के लिए एक नमूना या amidopirinom बैन्जीडाइन के साथ इस्तेमाल किया जा सकता. वर्णक के अंतिम प्रकृति स्पेक्ट्रोस्कोपी और स्पेक्ट्रोफोटोमेट्री द्वारा निर्धारित किया जाता है.

रक्तकणरंजकद्रव्यमेह intravascular रक्तापघटन के साथ मनाया. प्राथमिक और माध्यमिक रक्तकणरंजकद्रव्यमेह रहे हैं. प्राथमिक चिंता ठंड, marshevaя, जब कंपकंपी कंपकंपी रात रक्तकणरंजकद्रव्यमेह (रोग Marchiafava मिशेल) और आदि. माध्यमिक रक्तकणरंजकद्रव्यमेह असंगत रक्त का आधान के बाद दिखाई देता है, एनिलिन रंगों के साथ विषाक्तता के मामले में, sulfanilamidnymi दवाओं, पास्कल natriem, मशरूम, xloroformom, बच्छनाग, पोटेशियम क्लोरेट और अन्य पदार्थों, के रूप में अच्छी तरह से गंभीर संक्रामक रोगों के रूप में (पूति, लाल बुखार, मलेरिया, tifax), गंभीर आघात, एनीमिया के कुछ प्रकार, एलर्जी रोगों, जिगर की तीव्र पीला शोष.

मूत्र में Hemosiderin - gemosiderinuriya – यह सीरम लोहे में एक लंबे समय तक वृद्धि हुई है और गुर्दे hemosiderosis के विकास का एक परिणाम है. हीमोग्लोबिन के टूटने के द्वारा गठित Hemosiderin को मजबूत, विभिन्न parenchymal अंगों की कोशिकाओं में जमा किया जाता है, अंधेरे कणिकाओं के रूप में गुर्दे की उपकला कोशिकाओं सहित, फेरिक. Poçeçnıy उपकला, ठोस haemosiderin, अपक्षयी परिवर्तन की प्रक्रिया, exfoliated, मूत्र में याद करते हैं और इस प्रकार आंशिक रूप से गिर. मूत्र में अघुलनशील Hemosiderin. मूत्र तलछट की जांच gemosiderinurii पहचान करने के लिए. एक अम्लीय माध्यम में पोटेशियम ferrocyanide का एक समाधान जोड़कर के नीले कणिकाओं पैदावार 1 - 3 एम, माइक्रोस्कोप के तहत पता चला रहे हैं.

Gemosiderinuriya पुरानी एनीमिया में मनाया, कंपकंपी रात रक्तकणरंजकद्रव्यमेह, कूली एनीमिया, भ्रूण erythroblastosis, पैक लाल रक्त कोशिकाओं या पूरे रक्त के कई चढ़ाने, दवाओं की अधिक मात्रा, युक्त लोहा, और आदि.

मूत्र में porphyrins – porfirinurija प्राथमिक और माध्यमिक हो सकता है.

प्राथमिक purpurinuria यह पॉरफाइरिन चयापचय की जन्मजात विकारों में पैदा होती है, माध्यमिक purpurinuria यह मौजूदा रोगों की पृष्ठभूमि में प्रकट होता है. Porphyrins के अधिकांश भोजन के साथ संपर्क में आता है (मांस, सब्जियों), T. यह है. यह बहिर्जात मूल की है. Porphyrins की अंतर्जात स्रोत ग्लाइसिन और succinic एसिड की उनके संश्लेषण है. मंच aminolevulinic एसिड और porphobilinogen उत्पादित porphyrins के माध्यम से, आगे हीमोग्लोबिन संश्लेषण के स्रोत के रूप में, मायोग्लोबिन, श्वसन एंजाइमों. बंटवारे chromoproteids की प्रक्रिया में गठन porphyrins की एक छोटी संख्या. Porphyrin संश्लेषण की प्रक्रिया मध्यवर्ती चरणों के माध्यम से चला जाता है (копропорфирины मैं и तृतीय, уропорфирины मैं и तृतीय, protoporfyrnnы नौवीं).

Porphyrins पिगमेंट हैं, इस संबंध में purpurinuria मूत्र लाल है जब. क्लोरोफॉर्म और butanol साथ निष्कर्षण द्वारा porfobilinogenurii हटा दिया यूरोबिलीनोज़ेन और इण्डोल और skatole के डेरिवेटिव की पहचान करने के लिए, अघुलनशील porphobilinogen जो है, और एहरलिच paradimetilaminobenzaldegidom साथ प्रतिक्रिया व्यक्त की (लाल रंग का एक यौगिक). Uro निर्धारित करने के लिए- और coproporphyrins spectrophotometric अध्ययन के लिए इस्तेमाल किया.

Purpurinuria तीव्र रुक-रुक कर Porphyria में मनाया, गुंथर रोग, पुरानी Porphyria. तीव्र हेपेटाइटिस में पाया माध्यमिक purpurinuria, सिरैसस, गंभीर ज्वर बीमारी, nekotorыh anemiyah (aplasticheskih, रक्तलायी) और ल्यूकेमिया, avitaminozax (बी₁, पीपी, बी₂, बी₆), सीसा विषाक्तता, एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, sulfanilamidnymi दवाओं, एनिलिन रंजक, आदि.

मूत्र में मायोग्लोबिन

Myoglobin मांसपेशियों के ऊतकों के टूटने का एक परिणाम के रूप में मूत्र में प्रकट होता है. यह एक पेशी वर्णक है, हीमोग्लोबिन के करीब रासायनिक संरचना; गुर्दे की सीमा के आसपास 0,15 जी / एल. Myoglobin रक्त के लिए एक सकारात्मक प्रतिक्रिया देता है. निष्क्रिय gemogglyutinatsii एरिथ्रोसाइटिक diagnosticum का उपयोग कागज वैद्युतकणसंचलन या प्रतिक्रियाओं का उपयोग कर स्पेक्ट्रोफोटोमेट्री द्वारा मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन की अलग पहचान (Myoglobin के खिलाफ लाल रक्त कोशिकाओं और एंटीबॉडी के रूप साधना).

Myoglobinuria मांसपेशियों के ऊतकों को गंभीर चोटों को कुचलने में मनाया जाता है, विद्युत दुर्घटना. Nontraumatic myoglobinuria पेशी शोष में होता है, रोधगलन, mioglobinovom miosis, कार्बन मोनोआक्साइड, थ्रोम्बोसिस मांसपेशियों, आदि.

मूत्र में Indican

Indican tryptophan से छोटी आंत में गठित (indolaminopropionovoy एसिड). ऑक्सीकरण इण्डोल के ऊतकों में, indoxyl में तब्दील. एक जहरीले पदार्थ indoxyl सल्फ्यूरिक और ग्लुकुरोनिक एसिड निष्प्रभावी के रूप में. पोटेशियम और एसिड indoksilglyukuronovaya indoksilsulfat का गठन, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित कर रहे हैं, जो, हम मूत्र indican कहा जाता है.

सामान्य मूत्र में निशान indican का पता चला. मूत्र एकाग्रता बढ़ जाती है indican की उच्च सापेक्ष घनत्व पर. Indican मांस भोजन के उपयोग में मूत्र में पाया. मूत्र में लेवल indican कब्ज विभिन्न एटियलजि बढ़ जाती है और विशेष रूप से छोटे आंत्र रुकावट पर, पेट में उपलब्धता क्षय प्रक्रियाओं.

Indican टाइफाइड बुखार के रूप में मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है, हिम्मत की तपेदिक, पेरिटोनिटिस, और भी अलग स्थानीयकरण फोड़े (गहन प्रोटीन टूट).

मूत्र में पता लगाने के आधार एसिड और आक्सीकारक विभाजन की उपस्थिति में indican संपत्ति indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy पोटेशियम और एसिड होता है, और indoxyl मुक्त कर दिया - ब्लू नील चित्रित.

मूत्र में मेलेनिन

गुर्दे एक बेरंग melanogen छिपाना. मूत्र, युक्त melanogen, हवा मेलेनिन melanogena में संक्रमण का एक परिणाम के रूप में darkens. एक मूत्र फेरिक क्लोराइड करने के लिए जोड़ा है, ब्रोमीन पानी, पोटेशियम डाईक्रोमेट, तनु सल्फ्यूरिक एसिड काले और भूरे रंग दिखाई देता है.

Melanogen मेलेनोमा के साथ रोगियों में मूत्र में पाया (विशेष रूप से मेलेनोमा के जिगर मेटास्टेसिस में बड़ी मात्रा में), साथ ही कुछ विषाक्तता के रूप में (पांगविक अम्ल, Lysol).