Glomerulonephritis – राज्य और urinalysis

यह अब आम तौर पर मान्यता प्राप्त है, Glomerulonephritis क्या है (डिज़ाइन करें) एक इम्यूनो-सूजन की बीमारी है.

तीव्र Glomerulonephritis

सबसे अधिक बार एक तीव्र Glomerulonephritis strep के साथ जुड़े संक्रमण (अन्न-नलिका का रोग, तोंसिल्लितिस, त्वचा रोगों, आदि।). Β-hemolytic Streptococcus सबसे nefrogennym है (प्रकार 12, 49) समूह और. Staph रोग एटियलजि के साथ रोगियों में तीव्र Glomerulonephritis के ज्ञात मामलों, में विशेष रूप से तीव्र Staphylococcal अन्तर्हृद्शोथ के साथ. आप भी करने के बाद तुरंत krupoznoj निमोनिया Glomerulonephritis विकसित हो सकता है, टाइफाइड ज्वर, मलेरिया, महामारी हेपेटाइटिस, छाल, चेचक और टी. घ. रोग भी हो सकता है मजबूत शीतलक के कारण, जब विशेष रूप से नम ठंडा करने के लिए उजागर.

मुख्य नैदानिक लक्षण सूजन रहे हैं, धमनी उच्च रक्तचाप और hematuria.

सूजन -तीव्र Glomerulonephritis का सबसे जल्दी और निरंतर लक्षण. उनके रोगजनन पूरी तरह से अभी तक पूरी तरह से समझ नहीं है, लेकिन विश्वास, कि सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है गुर्दे समारोह, पानी प्रतिधारण और शरीर में सोडियम क्लोराइड के लिए अग्रणी. Glomerulonefrite गंभीर infringements और फ़िल्टरिंग, और reabsorption, कि अंततः edema के लिए जाता है. इस फ़िल्टरिंग को कम करता है (विलंबित जल और सोडियम), सोडियम reabsorption, पानी के साथ, बढ़ जाती है. इस प्रकार, वहाँ एक महत्वपूर्ण देरी सोडियम और पानी, खून में ही नहीं है, लेकिन ऊतकों में; यह al′doste द्वारा सुविधा है- रॉन, सोडियम के शरीर में उस देरी और, फलस्वरूप, पानी (al′dosteronizm) और जब glomerulonefrite तीव्र वृद्धि हुई मात्रा में excels.

उच्च रक्तचाप जब इस तथ्य के कारण तीव्र glomerulonefrite, इस रोग में शरीर में है कि, एक तरफ, रेनिन और एन्जियोटेन्सिन की उन्नत संख्या में गठित, दूसरी ओर, तरल की सामग्री बढ़ जाती है. रेनिन एन्जियोटेन्सिन प्रणाली की भूमिका है इस में उच्च रक्तचाप के विकास में जटिल रोग शोधकर्ताओं की एक संख्या के द्वारा काम करता है की पुष्टि की है, ûkstaglomerulârnogo का वर्णन तीव्र glomerulonefrite के साथ जटिल Hyperplasia, उच्च रक्तचाप के साथ आगे बढ़ने. तीव्र glomerulonefrite में उच्च रक्तचाप के विकास में मूल्य है और aldosterone के स्राव में वृद्धि (माध्यमिक al′dosteronizm), arterioles की दीवारों में सोडियम के संचय को बढ़ावा देता है, कि उनकी सूजन के लिए जाता है, टोन और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रतिक्रिया बढ़ा. इस प्रकार, glomerulonefrite तीव्र माध्यमिक al′dosteronizm के edema के विकास में एक भूमिका निभाता है, और उच्च रक्तचाप.

Capillaries clubockov heterologous प्रतिरक्षा परिसरों में जमाव से रोग सुविधा परिवर्तन गुर्दे में तीव्र glomerulonefrite में उठता. तीव्र Glomerulonephritis के मोर्फोलिजिकल चित्र पर èndokapillârnoj proliferative प्रक्रिया फार्म करने के लिए संदर्भित करता है, वहाँ किया गया है जहां विकास के कई क्रमिक चरणों: स्त्रावी, खुजली-proliferative, proliferative चरण और अवशिष्ट प्रभाव.

अन्वीक्षण ड्रग्स फैलाना kapillârita की तस्वीर का पता लगाया. सभी गुर्दा clumps में वृद्धि. Endothelium capillaries और mezangiocity के (mezangial′nye कक्ष) अधिक से अधिक बार नहीं सक्रिय प्रसार और सूजन के एक राज्य में कर रहे हैं. Mezangij infil′trirovan polymorphically परमाणु leukocytes. केशिका नेटवर्क और कैप्सूल clubockov रक्तस्रावी exudate तीव्र Glomerulonephritis का चयन रक्तस्रावी फार्म की अनुमति दी में उपस्थिति की अधिकता से व्यक्त की.

एक स्त्रावी चरण leukocytes की प्रबलता दर्शाता है (प्रपत्र), गुर्दे और clubockov ल् यूकोसाइट घुसपैठ की सेल प्रसार के संयोजन खुजली proliferative चरण के रूप में माना जाता है, और सेल प्रसार की प्रमुखता-proliferative चरण के रूप में (आकार) तीव्र Glomerulonephritis.

इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन के अनुसार, जब glomerulonefrite तीव्र हो और अधिक मोटा होना और capillaries के तहखाने झिल्ली की सूजन, उसे thinning, तेज, cavities और अंतराल.

पहली बार के लिए हड्डी nefronov भ्रूभंग में परिवर्तनों को अनुपलब्ध हैं या gialinovo-ड्रिप है, कम vakuol′naâ उपकला dystrophy समीपस्थ tubules. Gleams में tubules लाल रक्त कोशिकाओं का पता लगाया, सिलेंडर, कभी-कभी leukocytes.

निस्पंदन और वृद्धि गुर्दे की reabsorbcionnoj की कमी के परिणामस्वरूप इस रोग में मनाया oligurija. 1.022-1.032 मूत्र के सापेक्ष घनत्व के चरण में oliguričeskoj है, कि जब पुरानी नेफ्रैटिस निदान विचार किया जाना चाहिए.

Glomerulonefrite तीव्र मनाया टूट capillaries, जो प्रोटीन और लाल रक्त कोशिकाओं के सभी गुटों के मूत्र का चयन करने के लिए सुराग और छानने का काम को कम के साथ संयुक्त किया जा सकता. तीव्र नेफ्रैटिस में मूत्र में प्रोटीन की उच्च एकाग्रता reabsorbtion पानी पर निर्भर करता है. तीव्र Glomerulonephritis का स्थायी संकेत है रक्तमेह. यह ज्यादातर रोगियों तीव्र नेफ्रैटिस में उल्लेख किया है, लेकिन डिग्री बदलता है-makrogematurii से (मूत्र रंग मांस slops) mikrogematurii तक (अप करने के लिए देखने के क्षेत्र में 10-15 कोशिकाओं). Gematuriû वृद्धि से केवल फ़िल्टर glomerulyarnogo की पारगम्यता में समझाया नहीं जा सकता. जब glomerulonefrite gematuričeskom histologically ruptures capillaries और रक्त थक्के में कैप्सूल clubockov का पता लगाया, जब मूत्र कम प्रोटीन और लाल रक्त कोशिकाओं की बहुत सारी हो सकती है. मूत्र में प्रोटीन की मात्रा 20-30 g/l के लिए 2-3 से बदलता है. मूत्र की प्रतिक्रिया थोड़ी, कुछ मामलों में ब्राउन इसके अवशेषों, ढीला, कि रंग और मूत्र की पारदर्शिता को प्रभावित करता है.

जब मूत्र की सूक्ष्म परीक्षा सामान्य सफेद रक्त कोशिका गिनती देखा गया है, लेकिन यह संभव है और 20-30 दृष्टि में है. लाल रक्त कोशिकाओं अलग अलग मात्रा में पाए जाते हैं, अक्सर leached, कभी-कभी खंडित; और देखा जा सकता है unmodified, खासकर जब hematuria व्यक्त किया.

अलग अलग मात्रा में मनाया Èpiteliocity गुर्दे, सबसे गंभीर मामलों में सक्षम फैटी में.

सिलेंडरों (hyaline, दानेदार, उपकला, buropigmentirovannye, रक्त) अलग अलग मात्रा में पाया, fibrin burookrašennyj. हीमोग्लोबिन के दानेदार विघटन और यूरिक एसिड के क्रिस्टल हैं.

हाल ही में वयस्कों में तीव्र Glomerulonephritis की शास्त्रीय अवधि के दुर्लभ है. अक्सर नैदानिक चित्र मिट, केवल सीमित मूत्र सिंड्रोम, अक्सर डाउन.

तीव्र Glomerulonephritis सहज वसूली या Subacute में परिणाम हो सकता है. तीव्र Glomerulonephritis का अव्यक्त रूप कभी-कभी कोई पुरानी चला जाता है- frotičeskij Glomerulonephritis. ग्लोमेरुलोनेफ्रितिस एक साल के भीतर पारित नहीं करता है, यह एक पुरानी विचार किया जाना चाहिए.

अर्धजीर्ण (तेजी से प्रगतिशील) ग्लोमेरुलोनेफ्रितिस

रोग के इस रूप में आकृति विज्ञान extracapillary proliferative प्रक्रियाओं का पता चला है. विकारी की दृष्टि से तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्रितिस के कई रूपों की पहचान:

• अज्ञातहेतुक;
• फेफड़े-गुर्दे सिंड्रोम, वंशानुगत (गुडपास्चर सिंड्रोम) - रोग, कारण विरोधी केशिकागुच्छीय तहखाने झिल्ली प्रतिजन की उपस्थिति के लिए;
• प्रतिरक्षा परिसर, आदि.

सुविधा परिवर्तन klubočka renal कॉर्पुसल्स उप तीव्र glomerulonefrite में है उनके discontinuities और केशिका दीवारों का परिगलन, जो रक्त के कैप्सूल में pours और klubočka fibrin हो जाता है परिणामस्वरूप. उपकला प्रसार कैप्सूल klubočka मूल polulunij के गठन करने के लिए सुराग, कवर और दबाने योग्य गुर्दे clumps. उपकला poluluniâ धीरे-धीरे एक रेशेदार में तब्दील, और उसके बाद skleroziruûtsâ और gialiniziruûtsâ.

वहाँ है gialinovo-ड्रिप और vakuol′naâ dystrophy उपकला कोशिकाओं में हड्डी nefronov भ्रूभंग. रोग तेजी से nefronov भ्रूभंग की प्रगतिशील हानि करने के लिए सुराग, गुर्दे की कमी से होने वाली मौतों.

नैदानिक रोग एक विशिष्ट के रूप में शुरू होता है, तीव्र फैलाना Glomerulonephritis का कम से कम अव्यक्त रूप: anasarki तक मजबूत सूजन, उच्च रक्त दाब, otslaka रेटिना रेटिनोपैथी के साथ व्यक्त किया, hypoproteinemia (को 31,6 जी / एल), hypercholesterolemia (को 33,8 mmol / L). किडनी की छानने का काम में एक प्रगतिशील गिरावट हुई है, और अझोटेमिया रोग के पहले सप्ताह के रूप में जल्दी बढ़ सकता है, कि एनीमिया के विकास की ओर ले.

इस रोग के लिए oliguria द्वारा की विशेषता है, जहां शुरू में वहाँ मूत्र के किसी उच्च सापेक्ष घनत्व है, फिर जल्दी से गिरावट, Oliguria द्वारा व्यक्त चिंता के बावजूद.

Proteinuria तक पहुँचता है 102,8 जी / एल. Hematuria उल्लेख किया है (एरिथ्रोसाइट्स अपरिवर्तित, leached और खंडित). Èpiteliocity गुर्दे आंशिक रूप से फैटी dystrophy और vakuolizaciej के साथ. Hyaline मिलने, दानेदार, उपकला, buropigmentirovannye, रक्त, gialinovo-छोटे और अन्य सिलेंडरों पाया जा सकता है burookrašennyj fibrin और अनाज hemosiderin.

पुरानी Glomerulonephritis

पुरानी Glomerulonephritis अक्सर तीव्र neizlečennogo का एक परिणाम है. लेकिन यह अक्सर पूर्व तीव्र हमले के बिना विकसित करता है, T. यह है. प्राथमिक जीर्ण Glomerulonephritis. एटियलजि और उसी के रोगजनन, तीव्र नेफ्रैटिस में के रूप में.

पुरानी glomerulonefrite के लिए पहले renal कॉर्पुसल्स के clumps का सामना करना पड़ा. यह प्रकृति में intrakapillârnyj है हार. शुरू में, गुर्दे बदल नहीं रहे हैं, फाइब्रोसिस की प्रगति के आगे की प्रक्रिया में वे हटना, काफी कम (बड secondarily झुर्रियों वाली होती). जब सूक्ष्म अध्ययन glomerular छानने का capillaries में परिवर्तन एक और अधिक मोटा होना दीवारों के रूप में पर प्रकाश डाला गया (प्रसार के, gialinoz, संयोजी ऊतक अतिवृद्धि), एक लुमेन के capillaries के और भी कम करने के लिए अग्रणी पूरा अपनी बंद. बेसल झिल्ली thickens, और फिर यह तंतुमय परिवर्तन दिखाई देते हैं. कैप्सूल klubočka में proliferativee परिवर्तन भी हो, एक संकीर्ण दरार में बदल जाता है और यह एक संकीर्ण कैप्सूल लुमेन में जिसके परिणामस्वरूप. हड्डी में Dystrophic परिवर्तन nefronov भ्रूभंग व्यक्त की (सुक्ष्म, और बाद में वसा और gialinovo- ड्रिप dystrophy). प्रक्रिया की प्रगति के साथ पूरा afunction clubockov renal कॉर्पुसल्स और संबंधित चैनल nefronov भ्रूभंग के नुकसान. इस प्रकार, कुछ nefrony पूरी तरह से विफल.

मुख्य नैदानिक लक्षण – सूजन, उच्च रक्तचाप, hypoproteinemia, holesterinemiâ, proteinuria और hematuria, डिग्री बदलती में व्यक्त की. इस रोग के निम्न नैदानिक रूपों का आवंटन:

• अव्यक्त;
• gematuričeskuû;
• अतिपरासारी;
• nefrotičeskuû;
• मिश्रित.

सबसे अधिक बार अव्यक्त Glomerulonephritis. यह प्रकट होता है केवल थोड़ा स्पष्ट और अक्सर मूत्र सिंड्रोम के रक्तचाप में उदारवादी वृद्धि. उदारवादी proteinuria मूत्र के अध्ययन में पाया गया, mikrogematuriâ, अलग-अलग hyaline और दानेदार सिलिन्डरों.

Gematuričeskij Glomerulonephritis विरल (में 6 % मामलों), द्वारा लगातार hematuria की विशेषता, कभी-कभी makrogematuriej. मूत्र के निशान में रोग के इस रूप में चारों ओर, krovânistyj ढीला या भूरा अवशेषों.

Microscopically leached जब mikrogematurii का पता लगाता है और RBCs खंडित, makrogematurii के मामलों में अपरिवर्तित है, leached और खंडित. पता लगाए गए hyaline, दानेदार, उपकला, buropigmentirovannye, रक्त, gialinovo-छोटे, vacuolated, कभी-कभी बोल्ड-अनाज सिलिन्डरों. उपकला गुर्दे की कोशिकाओं में सक्षम करने के लिए दानेदार वसा और vakuol′noj dystrophy, buropigmentirovannye रक्त, से एक माइक्रोस्कोप देखने के फील्ड की एक से अधिक इंस्टेंस के लिए, कभी-कभी छोटे समूहों फार्म. मूत्र की मोर्फोलिजिकल तत्वों पर तलछट burookrašennyj fibrin टुकड़ा और hemosiderin अक्रिस्टलीय जनता के रूप में का पता लगाया.

पुरानी Glomerulonephritis के एक स्वतंत्र रूप माना जाना चाहिए gematuričeskij glomerulonephritis clubockah renal कॉर्पुसल्स में जमाव के साथ LGA-LGA-glomerulopatiû (बर्गर के रोग), श्वसन संक्रमण और अक्सर makrogematuriej से बहने के बाद ज्यादातर युवा पुरुषों में मनाया.

मुख्यतः Glomerulonephritis द्वारा स्पष्ट सूजन की विशेषता,, बड़े पैमाने पर proteinuria (पर 4 - 5 दिन प्रति ग्राम), हाईपरक्लोस्ट्रेलेमिया (और ठीक, hyperlipidaemia) और खुद के साथ hypoproteinemia वाणी (कारण एल्ब्युमिन). रक्तचाप सामान्य या कम. Diuresis कम.

जब एक मामूली प्रगतिशील प्रवाह मुख्यतः Glomerulonephritis आकृति विज्ञान membranoznyj या mezangioproliferativnyj के रूप में प्रकट होता है. Mezangiokapillârnyj Glomerulonephritis अधिक तेजी से रोग प्रगति के मामलों में मनाया. fokal′no glomeruloskleroz या fibroplastičeskij segmental Glomerulonephritis.

सामान्य सीमा के भीतर मूत्र में leukocytes की संख्या, कुछ मामलों में बढ़ जाती है प्रत्येक माइक्रोस्कोप देखने के फील्ड में 30-40 प्रतियां. पाया और स्थायी लाल रक्त कोशिकाओं के भीतर mikrogematurii हैं. गुर्दे की उपकला कोशिकाओं दानेदार और फैटी करने के लिए सक्षम. Hyaline सिलिन्डरों, दानेदार, उपकला, buropigmentirovannye, रक्त, gialinovo-छोटे, बोल्ड-दानेदार, vakuolizirovannye और गंभीर मामलों में, voskovidnye.

अतिपरासारी Glomerulonephritis शुरू में, आमतौर पर, एक सुप्त अवधि है. मूत्र में मनाया छोटे proteinuria और mikrogematuria (एरिथ्रोसाइट्स leached), वृक्क उपकला और hyaline के अलग-अलग कक्ष, दानेदार सिलिन्डरों. पुरानी Glomerulonephritis के निदान के लिए इस प्रपत्र काफी कठिनाइयों का कारण है. उच्च रक्तचाप अक्सर सौम्य प्रकृति. इस बीमारी के दीर्घकालिक पाठ्यक्रम, धीरे-धीरे प्रगतिशील, क्रोनिक गुर्दे की विफलता में साथ अनिवार्य परिणाम.

मिश्रित Glomerulonephritis nefroticski सिंड्रोम और उच्च रक्तचाप का एक संयोजन द्वारा की विशेषता है. महत्वपूर्ण हो सकता है इस रूप में सूजन, और कुछ हद तक कम व्यक्त उच्च रक्तचाप, से उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के रूप में.

इस प्रकार, मूत्र में परिवर्तन, पुरानी Glomerulonephritis के नैदानिक लक्षण के रूप में, विविध. Oliguria व्यक्त नहीं किया जाता है, मूत्र और इसकी सापेक्ष घनत्व की मात्रा अक्सर सामान्य है. Polyuria गुर्दे की कमी के विकास में प्रकट होता है, और फिर, जब दूसरी किडनी gipoizostenuriej के साथ oliguria wrinkling है. मूत्र में प्रोटीन की मात्रा के आधार पर रोग के नैदानिक रूप बदलता है. जब glomerulonefrite nefrotičeskom proteinuria अधिक स्पष्ट, gematuričeskom से. जब मूत्र में प्रोटीन अव्यक्त glomerulonefrite थोड़ा, और जब दूसरा गुर्दा भी कम wrinkling, nefronov भ्रूभंग के हिस्से के नुकसान पर परिलक्षित करती है.

लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या भी भिन्न है, वे ज्यादातर leached हैं, अक्सर सूक्ष्म और खंडित, लेकिन जब इस बीमारी के nefroticescoy रूप अपरिवर्तित किया जा कर सकते हैं. गुर्दे की उपकला की कोशिकाओं में dystrophic परिवर्तन और अधिक स्पष्ट आमतौर पर है, जब से glomerulonefrite तीव्र. Hyaline की न केवल उपस्थिति, दानेदार, उपकला, buropigmentirovannyh और रक्त, gialinovo-ड्रिप लेकिन, बोल्ड-दानेदार और voskovidnyh सिलेंडर गवाही देता है प्रक्रिया की गंभीरता के लिए.

Burookrašennogo fibrin के स्क्रैप कर रहे हैं. एक दानेदार विघटन हीमोग्लोबिन की जगह है. गंभीर मामलों में, मूत्र की कई nefronov भ्रूभंग राशि का नुकसान, सिलेंडरों और घट जाती है मूत्र में प्रोटीन. दूसरी किडनी गुर्दे के विकास में कमी और wrinkling मनाया पाली- और izostenurija, मूत्र में प्रोटीन की कम सामग्री, कीचड़-वाइड सिलेंडरों में, hypertrophic nefronov भ्रूभंग जीवित पीढ़ी विस्तारित चैनल से शुरू होने वाली.