Classification des anémies

Anémie - Un grand groupe de différentes maladies, caractérisé par une diminution du nombre des érythrocytes et de l'hémoglobine, ou un de ces paramètres par unité de volume de sang.

Les causes de l'anémie pouvoir varier, sur le mécanisme de base de développement ils sont divisés en trois groupes:

• associée à la perte de sang;
• troubles de la circulation;
• avec l'augmentation krovorazrusheniem.

Pour juger de la nature de l'anémie peut être non seulement en réduisant la quantité d'hémoglobine et de globules rouges suivant les normes conventionnelles, mais dans ce cas,, lorsque, au moment de l'étude, ces chiffres sont normaux. Alors, par exemple,, Si un patient souffrant d'anémie hémolytique lors de la teneur en hémoglobine normale observé des niveaux de bilirubine augmenté, augmentation des réticulocytes et, Donc, signes de raccourcir la durée de vie des globules rouges du sang, devraient réfléchir à la forme de la nosologie de la maladie, à la place de l'ictère hémolytique, étant donné que celui-ci est seulement un symptôme particulier dans un certain nombre de formes d'anémie hémolytique, quel que soit le degré de compensation.

Ci-dessous le classement des anémies, y compris toute leur forme de base.

1.Anémie, associée à la perte de sang.

1.1. Hémorragique aiguë (normohromnaja) anémie.

1.2. Hémorragique chronique (hypochromique) anémie (cm. 2.1.1.1).

2.Anémie, associée à une altération de l'hématopoïèse.

2.1. Anémie, en rapport avec la violation de la formation de l'hémoglobine.

2.1.1. L'anémie ferriprive.

2.1.1.1. Chronique en fer anémie ferriprive posthémorragique (cm. 1.2).

2.1.1.1.1. Hémorragie extérieure conditionnelle.

2.1.1.1.1.1. Menstruations abondantes et prolongées connexes, gemorragijami.

2.1.1.1.1.2. Associé à petite saignements répétés de l'estomac et des intestins.

2.1.1.1.1.3. Hématurie constante connexes.

2.1.1.1.1.4. Épistaxis connexes, krovotochivostyyu droit.

2.1.1.1.1.5. Associé à un débit constant de donneurs de sang.

2.1.1.1.2. Causée par la perte de sang dans une cavité fermée aux violations subséquentes de réutilisation de fer.

2.1.1.1.2.1. Lorsque le saignement dans la cavité abdominale.

2.1.1.1.2.2. Quand une sidérose pulmonaire isolée et le syndrome de Goodpasture (le syndrome pulmonaire à-rénale, héréditaire).

2.1.1.1.2.3. Dans l'endométriose, sans communication avec la cavité de l'utérus.

2.1.1.1.2.4. Lorsque les tumeurs du glomus.

2.1.1.2. L'anémie ferriprive, associé à un manque de fer de base.

2.1.1.2.1. Les bébés prématurés.

2.1.1.2.2. Dans les nouveau-nés avec de petites réserves de fer dans la mère.

2.1.1.2.3. Les nouveau-nés de grossesse multiple.

2.1.1.2.4. Dans les nouveau-nés en raison de la pénétration excessive du sang du fœtus dans le sang ou twin de la mère.

2.1.1.3. L'anémie ferriprive, associé à des exigences accrues de fer (sans hémorragie).

2.1.1.3.1. Pendant la grossesse et l'allaitement (souvent contre le fond de la carence en fer existante).

2 1.1.3.2. Avec la forte croissance à un âge précoce ou à la puberté (tôt, ou juvénile, chlorose) dans le contexte de la pénurie actuelle et la consommation insuffisante de fer de la nourriture.

2.1.1.4. L'anémie ferriprive, associée à un syndrome de malabsorption du fer et de son chiffre d'affaires de la nourriture.

2.1.1.4.1. Dans entérite chronique.

2.1.1.4.2. Après résection étendue de l'intestin grêle.

2.1.1.4.3. Après gastrectomie.

2.1.1.4.4. Avec une quantité insuffisante de fer dans l'alimentation.

2.1.1.4.5. En cas de violation de l'absorption du fer chez les nourrissons en raison de ses faibles niveaux initiaux de l'activité enzymatique et une violation des intestins, contenant du fer.

2.1.1.5. L'anémie ferriprive, liée à la violation du transport du fer.

2.1.1.5.1. Lorsque atransferrinemiyah héréditaire.

2.1.1.5.2. Lorsque l'infection et l'inflammation (cm. 2.1.2.1).

2.1.2. Anémie, associée à la redistribution du fer.

2.1.2.1. Anémie, due à l'infection et l'inflammation (cm. 2.1.1.5.2 et 2.6.3.2).

2.1.3. Anémie, associée à une altération de synthèse ou l'utilisation de porphyrines.

2.1.3.1. Héréditaire, causé par la violation de l'activité enzymatique, impliquée dans la synthèse de l'hème et porphyrines.

2.1.3.1.1. Hérité récessive, liée au sexe, activité connexe dans les abus des érythrocytes de koproporfirindekarboksilazy.

2.1.3.1.1.1. Pyridoxal traitable.

2.1.3.1.1.2. Réfractaire de traitement pyridoxal.

2.1.3.1.1.3. Compensé, Il apparaît que dans le traitement de médicaments antituberculeux.

2.1.3.1.2. Autosomique récessive Hérité, liée à la violation de la synthèse de l'acide δ-aminolévulinique.

2.1.3.2. Héréditaire, en rapport avec la violation de l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse de pyridoxine pyridoxal (piridoksalkinazy) érythrocyte.

2.1.3.3. Les formes acquises.

2.1.3.3.1. Anémie, associée à l'empoisonnement au plomb (cm. 3.2.4.1).

2.1.3.3.2. Anémie, en raison d'une déficience de pyridoxine (La vitamine B₆).

2.1.4. Anémie, en rapport avec la violation de la synthèse de globine (cm. 3.1.3).

2.1.4.1. Anémie, en rapport avec la violation de la synthèse des chaînes de globine.

2.1.4.1.1. b-Талассемия.

2.1.4.1.1.1. Homozygote.

2.1.4.1.1.2. Hétérozygote.

2.1.4.1.2. bd-Талассемия.

2.1.4.1.3. a-Талассемия.

2.1.4.1.3.1. Homozygote pour les quatre gènes.

2.1.4.1.3.2. Gemoglobinopatiâ N-.

2.1.4.1.3.3. Homozygotes pour les deux gènes majeurs.

2.1.4.1.3.4. Homozygotes pour les deux gènes auxiliaires.

2.1.4.1.3.5. Hétérozygote pour les gènes primaires et secondaires.

2.1.4.1.3.6. Heterozyhotnaya par le gène directe.

2.1.4.1.3.7. Hétérozygote pour le gène auxiliaire.

2.1.4.1.4. groupe hémoglobinopathies eroge.

2.1.4.2. Anémie, associé à la perturbation de la structure des chaînes de globine (Les titres de l'hémoglobine anormale, indiquant le lieu de la substitution d'acides aminés, circuit, numéro de série à partir de l'extrémité N-terminale, spirale ou un site nespiralizovanny, Numéro de l'hélice, la nature des substitutions d'acides aminés, forme (homosexuels- ou hétérozygote),une combinaison de deux ou plusieurs types d'hémoglobine, combinaison avec la thalassémie.).

2.1.4.2.1. Chariot conditionnelle de l'hémoglobine (S), changer la structure de l'hypoxie.

2.1.4.2.2. Chariot conditionnelle hémoglobines anormales stables (C, RÉ, EST, O et al.).

2.1.4.2.3. Instables hémoglobines anormales de milieux conditionnés.

2.2. Anémie, en rapport avec la violation de la synthèse de l'ADN et de l'ARN (interrégionale).

2.2.1. Anémie, associée à une carence de cyanocobalamine - Vitamine B₁₂ (dérivés) (cm. 3.2.5.2).

2.2.1.1. B₁₂-defiiitnye anémie, en raison de la violation de la sécrétion du facteur intrinsèque.

2.2.1.1.1. Lorsque l'atrophie de la muqueuse gastrique due à l'influence de ses facteurs préjudiciables.

2.2.1.1.2. Forme auto-immune dans la production d'anticorps de la muqueuse gastrique ou du facteur intrinsèque.

2.2.1.1.3. Quand un autosomique récessive hérité génération de violation de facteur intrinsèque.

2.2.1.1.4. Après gastrectomie.

2.2.1.2. B₁₂-l'anémie par carence, en raison de la violation de l'absorption intestinale du cobalamine.

2.2.1.2.1. Dans une entérite chronique et le syndrome de l'absorption intestinale altérée.

2.2.1.2.2. Après résection étendue de l'intestin grêle.

2.2.1.2.3. Lorsque les intestins de épithéliopathie héréditaires (syndrome Immerslunda-Gresbeka).

2.2.1.2.4. En l'absence héréditaire des récepteurs pour la fixation au facteur intrinsèque de l'intestin.

2.2.1.3. B₁₂-l'anémie par carence, due à la consommation concurrentiel de la cobalamine dans les tripes.

2.2.1.3.1. Avec large infestation de ténia.

2.2.1.3.2. En présence du syndrome de l'anse borgne, et de l'intestin anastomose après résection de "l'autre à côté» ou «end-to-side".

2.2.1.3.3. En présence de diverticules multiple de l'intestin grêle.

2.2.1.4. B₁₂-defitsitnaya anémie, en raison de la violation de la R-protéine de fractionnement par des enzymes protéolytiques (chez les patients atteints de pancréatite).

2.2.1.5. B₁₂-defitsitnaya anémie, en raison de la violation du transport cobalamine due à une déficience héréditaire de transcobalamine II.

2.2.2. Anémie, associée à une carence en acide folique (cm. 3.5.2.3).

2.2.2.1. Anémie, en raison d'une quantité insuffisante d'acide folique dans les aliments.

2.2.2.2. Anémie, en raison de la malabsorption de l'acide folique.

2.2.2.2.1. syndrome de entérite et l'absorption intestinale altérée.

2.2.2.2.2. Lorsque l'alcoolisme.

2.2.2.2.3. Lorsque upotreblenyy contre- médicaments vosudorozhnyh.

2.2.2.2.4. La boucle aveugle syndrome.

2.2.2.2.5. Quand une malabsorption héréditaire isolé folate.

2.2.2.3. Anémie, en raison d'un besoin accru de l'acide folique.

2.2.2.3.1. Quand la grossesse sur le fond de la déficience d'origine de l'acide folique ou erythrogenesis amplifié.

2.2.2.3.2. Avec une intensification erythrogenesis forte.

2.2.3. Anémie, antimetabolitnyh associé à l'utilisation de médicaments cytotoxiques et alkiruyuschih (cm. 2.4.2.3.2).

2.2.4. Anémie, maladie héréditaire associée à l'activité des enzymes, impliquée dans la synthèse des bases puriques et pyrimidiques.

2.2.4.1. Anémie, en raison de la violation de l'activité enzymatique, impliquée dans la formation des formes de coenzymes de l'acide folique.

2.2.4.2. Anémie, en raison de la violation de l'activité enzymatique, impliquée dans le métabolisme de l'acide orotique.

2.2.4.3. Anémie mégaloblastique héréditaire dans l'hyperuricémie (le syndrome de Lesch-Naiharn).

2.2.4.4. Syndrome de l'anémie mégaloblastique héréditaire chez Rogers (surdité, le diabète et l'anémie mégaloblastique), thiamine traitable (La vitamine B₁).

2.3. Anémie, liés à la violation des erythrokaryocytes processus de fission.

2.3.1. L'anémie héréditaire dizeritropoeticheskie.

2.3.1.1. Type anémie I avec miogoyadernostyu erythrokaryocytes aucun signe de violations de la structure antigénique de la membrane des globules rouges.

2.3.1.2. Type d'anémie II multi-core, une double membrane et une modification de la structure antigénique de la membrane des érythrocytes et de l'acide de test de sérum positif.

2.3.1.3. L'anémie de type III géant multinucléée eritrokario- tsytamy.

2.3.1.4. L'anémie de type IV multicœur, membrane double, sans modifier la structure antigénique de la membrane avec un acide négatif de sérum à tester.

2.3.2. Acquis anémie dizeritropoeticheskie.

2.3.2.1. Anémie, associé à une mutation somatique (refrakternaya de l'anémie).

2.3.2.2. Anémie, associée à la présence d'anticorps dirigés contre erythrokaryocytes (cm. 3.2.1.5).

2.4. Anémie, associée à l'inhibition de la prolifération des cellules de moelle osseuse.

2.4.1. Formes congénitales.

2.4.1.1. Famille anémie aplasique avec des anomalies chromosomiques et des anomalies squelettiques (L'anémie de Fanconi) .

2.4.1.2. Rouge partielle type aplasie congénitale diamant Blekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).

2.4.2. Les formes acquises.

2.4.2.1. Idiopathique (associée à l'épuisement des cellules souches, altération de la micro-).

2.4.2.2. Liée à l'incidence d'auto-anticorps et des lymphocytes immunitaire contre un antigène commun erythrokaryocytes ancêtres et d'autres cellules de la moelle osseuse (pancytopénie auto-immune) (cm. 3.2.1.4).

2.4.2.3. Forme symptomatique.

2.4.2.3.1. Lié à l'intolérance individuelle à certains médicaments (levomicetina, ʙutadiona, sulfamides et autres.).

2.4.2.3.2. Associés à l'utilisation de médicaments cytotoxiques.

2.4.2.3.3. Associés à l'utilisation de produits chimiques toxiques.

2.4.2.3.4. Associé à l'exposition aux rayonnements ionisants.

2.4.2.3.5. En raison de la suppression de la différenciation des cellules souches pluripotentes sont des cellules anormales (le développement de la leucémie aiguë paroxystique nocturne hémoglobinurie).

2.4.2.3.6. Liée à l'absence de vitamines (partielle érythroblastopénie à la carence en riboflavine et kofermen- Camarade).

2.4.3. Anémie, associée à la redistribution de la moelle osseuse en raison de l'apesanteur (astronautes de l'anémie).

2.5. Anémie, associée avec le remplacement du procédé de la tumeur de la moelle osseuse hématopoïétique.

2.6. Anémie, associée à la production de l'érythropoïétine, ou une violation de l'apparition d'inhibiteurs d'érythropoïétine.

2.6.1. Anémie, associée à une diminution de la demande d'oxygène.

2.6.1.1. L'anémie en cas d'hypothyroïdie.

2.6.1.2. L'anémie pendant la famine.

2.6.1.3. L'anémie de la fonction pituitaire inadéquate et après hypophysectomie.

2.6.2. Anémie, associé à un apport accru de l'oxygène aux tissus.

2.6.2.1. Anémie, liée à la suspension en vertu de l'hyperoxie.

2.6.2.2. Anémie, hémoglobinopathies associée à une affinité réduite pour l'oxygène (cm. 2.1.4.2.3).

2.6.3. Anémie, associée à la production de violation érythropoïétine.

2.6.3.1. Lorsque l'insuffisance rénale (cm. 3.2.4.6).

2.6.3.2. Lorsque l'infection et l'inflammation (cm. 2.1.2.1).

2.6.4. Anémie, associé à une destruction accrue de l'érythropoïétine.

2.6.4.1. Partsialynaya krasnokletochnaya aplasie, en rapport avec le développement d'anticorps anti-érythropoïétine.

3. Anémie, associée à une augmentation krovorazrusheniem.

3.1. Anémie hémolytique héréditaire.

3.1.1. Anémie hémolytique héréditaire, en rapport avec la violation de la membrane érythrocytaire.

3.1.1.1. Anémie, en raison de la violation de la structure de la protéine de membrane.

3.1.1.1.1. Microspherocytosis héréditaire.

3.1.1.1.2. Elliptoditoz héréditaire.

3.1.1.1.3. Stomatotsitoz héréditaire.

3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya anémie, associée à l'absence héréditaire de RH-antigènes (Maladie RH_nul).

3.1.1.2. Anémie, en raison de la violation de la structure des lipides membranaires.

3.1.1.2.1. Acanthocytose héréditaire.

3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya anémie, liée à la violation de la rénovation de la phosphatidylcholine.

3.1.1.2.3. Nasledstvennaya anémie vnutrisosudistыm gemolizom, associée à une diminution des quantités d'acides gras polyinsaturés de la membrane.

3.1.2. Anémie hémolytique héréditaire, liés à la violation de l'activité enzymatique des érythrocytes.

3.1.2.1. Anémie hémolytique, en raison de la violation de l'activité des enzymes du cycle des pentoses phosphates.

3.1.2.1.1. Anémie, associé à un déficit de l'activité de glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-FD).

3.1.2.1.1.1. Anémie hémolytique aiguë, dû à des médicaments.

3.1.2.1.1.2. L'anémie hémolytique chronique, due à l'activité déficiente de G-6-PD.

3.1.2.1.1.3. Favizm.

3.1.2.1.1.4. Anémie hémolytique du nouveau-né, causée par une déficience de l'enzyme.

3.1.2.1.2. Anémie, associée à une carence de l'activité de 6-phosphogluconate déshydrogénase (6-FGD).

3.1.2.2. Anémie hémolytique, en raison de la violation de l'activité des enzymes de la glycolyse.

3.1.2.2.1. Anémie, lié à l'activité de déficit en pyruvate kinase.

3.1.2.2.2. Anémie, associé à un déficit de l'activité isomérase de triose phosphate.

3.1.2.2.3. Anémie, associé à un déficit d'activité glyukozofosfatizomerazy.

3.1.2.2.4. Anémie, associée à une carence de l'activité de 2,3-difosfoglitseratmutazy.

3.1.2.2.5. Anémie, associé à un déficit d'activité glycéraldéhyde.

3.1.2.2.6. Anémie, associé à un déficit de l'activité de l'hexokinase.

3.1.2.2.7. Anémie, associé à un déficit d'activité fosfoglitserokinazy.

3.1.2.2.8. Anémie, associé à un déficit de l'activité de la phosphofructokinase.

3.1.2.3. Anémie hémolytique, en raison de la violation de métabolisme du glutathion.

3.1.2.3.1. Anémie, associé à un déficit d'activité glutationsintetazy.

3.1.2.3.2. Anémie, associée à une carence de l'activité de la glutathion réductase.

3.1.2.3.3. Anémie, associée à une activité déficiente de la glutathion peroxydase.

3.1.2.4. Anémie hémolytique, en raison de la violation de l'activité de l'enzyme, impliqué dans l'ATP.

3.1.2.4.1. Anémie, associé à un déficit de l'activité ATPase.

3.1.2.4.2. Anémie, lié à l'activité de l'adénylate kinase carence.

3.1.2.5. Anémie hémolytique, en raison de la violation de l'activité des enzymes du métabolisme des nucleotides.

3.1.2.5.1. Anémie, associée à une carence de l'activité pyrimidine-5-nukleotidnukleozidazy.

3.1.2.6. Anémie hémolytique, due à un excès de synthèse de porphyrines.

3.1.2.6.1. Érythropoiétique uroporfiriya.

3.1.2.6.2. Эritropoэticheskaя proto porphyrie.

3.1.3. Anémie hémolytique héréditaire, associé à la perturbation de la structure et la synthèse de l'hémoglobine (cm. 2.1.4).

3.2. Anémie hémolytique acquise.

3.2.1. Anémie hémolytique, associés à l'exposition aux anticorps.

3.2.1.1. Anémie hémolytique allo.

3.2.1.1.1. La maladie hémolytique du nouveau-né.

3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaya gemoliticheskaya anémie.

3.2.1.2. Anémie hémolytique Transimmunnye.

3.2.1.2.1. L'anémie du nouveau-né, associé à la pénétration de la mère par l'intermédiaire des auto-anticorps de placenta, souffrant d'anémie hémolytique auto-immune.

3.2.1.3. Anémie hémolytique Geteroimmunnye.

3.2.1.3.1. Gaptenovaya anémie, associée à la prise de médicaments (penicillina, céphalosporines, la quinine et al.).

3.2.1.3.2. Anémie, associé à la fixation du virus à la surface des érythrocytes ou son influence sur les antigènes érythrocytaires.

3.2.1.4. L'anémie hémolytique auto-immune avec des anticorps contre des antigènes de globules rouges du sang périphérique.

3.2.1.4.1. Anémie, associé à agglutinines de chaleur incomplets.

3.2.1.4.1.1. Idiopathique.

3.2.1.4.1.2. Les patients symptomatiques atteints de leucémie lymphoïde chronique, leucémie aiguë, la leucémie myéloïde chronique, myélofibrose, limfogranulematozom, le myélome multiple, le lupus érythémateux disséminé, hypogammaglobulinémie, la colite ulcéreuse, ainsi que associée à l'utilisation du médicament (a-метилдофа).

3.2.1.4.2. Anémie, associée à l'hémolysine thermique.

3.2.1.4.2.1. Idiopathique.

3.2.1.4.2.2. Les patients symptomatiques avec myélofibrose, CLL.

3.2.1.4.3. Anémie, associé à agglutinines froides complètes.

3.2.1.4.3.1. Idiopathique (kholodo- Vai maladie d'hémagglutinine).

3.2.1.4.3.2. Les patients symptomatiques atteints de pneumonie virale, mononucléose infectieuse, hépatite chronique gematosarkomoy.

3.2.1.4.4. Anémie, associé à deux phases Type Kholodov hémolysine Donat-Landsteiner (hémoglobinurie paroxystique froid).

3.2.1.4.4.1. Idiopathique.

3.2.1.4.4.2. Les patients symptomatiques atteints de syphilis.

3.2.1.5. L'anémie hémolytique auto-immune avec des anticorps contre l'antigène erythrokaryocytes osseuse (partsialynaya krasnokletochnaya aplasie) (cm. 2.4.2.1).

3.2.1.5.0.1. Idiopathique.

3.2.1.5.0.2. Congénitale de type diamant Blekfena.

3.2.1.5.0.3. Les patients symptomatiques avec thymome, la leucémie myéloïde chronique, limfogranulematozom, le lupus érythémateux disséminé.

3.2.2. Anémie hémolytique, associée à des changements dans la structure de la membrane, causée par une mutation somatique.

3.2.2.1. Maladie de Marchiafava Michele (hémoglobinurie paroxystique nocturne).

3.2.3. Anémie hémolytique, associée à une lésion mécanique de la membrane érythrocytaire.

3.2.3.1. Anémie, en raison de la destruction des globules rouges au contact de la prothèse du coeur ou partitions.

3.2.3.2. Marching gemoglobinuriâ.

3.2.3.3. Anémie hémolytique microangiopathique.

3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura.

3.2.3.3.2. Syndrome hémolytique et urémique.

3.2.3.3.3. Anémie, en raison de l'hypertension maligne.

3.2.3.3.4. Anémie, vasculaire de la tumeur provoquée.

3.2.3.3.5. Une anémie hémolytique chez splénomégalie.

3.2.4. Anémie hémolytique, top-secret dommages chimique des globules rouges.

3.2.4.1. Lorsque exposés au plomb (cm. 2.1.3.3.1).

3.2.4.2. Lorsque les effets des métaux lourds.

3.2.4.3. Lorsque l'intoxication acide.

3.2.4.4. Sous l'influence de poisons hémolytiques organiques.

3.2.4.5.Lors de la réception excessive d'alcool et maladie du foie (syndrome 21eue).

3.2.4.6. Lorsque l'insuffisance rénale à la suite de l'exposition à des produits d'érythrocytes de métabolisme de l'azote (cm. 2.6.3.1).

3.2.5. Anémie hémolytique, causé par le manque de vitamines.

3.2.5.1. Anémie, associé à un déficit de tocophérol (La vitamine E).

3.2.5.2. Anémie, due à une carence en cyanocobalamine - Vitamine B₁₂ (et ses dérivés - cobalamine) (cm. 2.2.1).

3.2.5.3. Anémie, associée à une carence en acide folique (cm. 2.2.2).

3.2.6. Anémie hémolytique, la destruction des globules rouges par les parasites provoqués.

3.2.6.1. Lorsqu'ils sont exposés à la malaria plasmodium.

3.2.7. Gemoliticheskaya anémie, en raison de l'influence de l'apesanteur (l'anémie chez les astronautes) (cm. 2.4.3).