Urine chimique

Albuminurie

Les protéines dans l'urine sont déterminées à l'aide de la réaction de coagulation. Est un test qualitatif pour les protéines, et puis est déterminé par le nombre de ses. Pour déterminer si la protéine recherche urine claire, par conséquent, lorsqu'il est trouble, il doit être filtré à travers un filtre en papier. Si la nébulosité ne disparaît pas, l'urine est clarifiée en ajoutant du sulfate de magnésium (sur 10 d de 100 ml d'urine). Après agitation, l'urine est à nouveau filtrée. Outre, l'urine doit être acide, par conséquent, l'urine alcaline est acidifiée avec deux ou trois gouttes d'acide acétique à 5-10 %. La turbidité de l'urine est détectée en lumière transmise sur un fond sombre..

Les tests qualitatifs pour les protéines dans l'urine sont toujours effectués dans deux tubes à essai: contrôle et expérimentation.

Pour effectuer un test avec de l'acide sulfosalicylique, ses 15-20 % solution.

Test de Geller (anneau) effectuée avec des concentrés ou 50 % acide nitrique, mais il est plus opportun d'utiliser le réactif de Larionova.

La présence de protéines dans l'urine peut également être détectée à l'aide d'un test avec du papier indicateur AlbuFan., la détermination est effectuée conformément aux instructions.

Deux méthodes sont utilisées pour quantifier les protéines dans l'urine.:

• Brandberg — Roberts — Stolnikov;
• DE 3 % acide sulfosalicylique.

La méthode Brandberg-Roberts-Stolnikov est basée sur un test circulaire avec dilution.

Pour déterminer la protéinurie quotidienne, l'urine est recueillie pendant la journée, déterminer la protéine qu'il contient (méthode du biuret) et le montant reçu (g / l) multiplier par la diurèse (en litres).

La protéinurie est observée dans de nombreuses maladies.. Distinguer le vrai, ou rein, et protéinurie extrarénale.

Protéinurie rénale plus commun et peut être organique et fonctionnel. La cause de la protéinurie organique est une atteinte de la structure du parenchyme rénal.

Protéinurie rénale organique caractéristique de la glomérulonéphrite aiguë et chronique, néphrose, congestion dans les reins, lésions rénales infectieuses et toxiques, ainsi que pour leurs anomalies, par exemple pour les reins polykystiques. La plus grande quantité de protéines dans l'urine est observée dans le syndrome néphrotique (jusqu'à 60-80 g/l).

Protéinurie rénale fonctionnelle se produit en raison d'une augmentation de la perméabilité du filtre rénal ou d'un ralentissement du flux sanguin dans les glomérules rénaux en réponse à de puissants stimuli externes. Chez les nouveau-nés, la protéinurie est observée relativement souvent et est due à la présence d'un filtre rénal fonctionnel non encore formé., et, peut-être, traumatisme à la naissance ou perte de liquide dans les premiers jours après la naissance.

Protéinurie alimentaire vient de manger, riche en protéines.

Protéinurie orthostatique est détecté chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire uniquement en position debout et disparaît en position couchée.

Protéinurie stagnante observé avec décompensation de l'activité du cœur, ascites et tumeurs dans la cavité abdominale. Une stagnation prolongée du sang peut causer des dommages organiques aux reins., et dans de tels cas, une protéinurie rénale organique se produit.

Protéinurie extrarénale causée par la présence de protéines dans l'urine, libéré lors de processus inflammatoires dans les voies urinaires et les organes génitaux - cystite, tu as bu, urètre, prostatite, vulvovaginite et autres maladies. Au microscope, avec une protéinurie extrarénale, un grand nombre de leucocytes et de bactéries sont détectés.. Pour chaque 100*10³ leucocytes dans 1 µl d'urine est déterminé 1 g / L de protéines. Après centrifugation ou filtration en l'absence de maladie rénale, la protéine dans l'urine n'est pas détectée.

Selon la durée la protéinurie rénale est divisée en transitoire et à long terme.

Une protéinurie transitoire est observée avec des lésions rénales fonctionnelles et toxiques.. En jade, néphrose et autres lésions organiques des reins, une protéinurie prolongée se produit.

Composition qualitative des protéines dans l'urine étudiés par les mêmes méthodes., comme dans le sérum (fractionnement, relargage aux sels neutres, électrophorèse et ultracentrifugation). L'étude des fractions protéiques de l'urine a une valeur diagnostique dans la paraprotéinémie, dont myélome multiple, ainsi que pour déterminer la gravité des lésions rénales.

Corps protéiques de Bene-Jones sont des paraprotéines micromoléculaires de poids moléculaire 45*10³, afin qu'ils passent facilement à travers un filtre rénal intact. La méthode la plus fiable pour détecter les corps protéiques de Bence-Jones dans le myélome multiple, La maladie de Waldenström et autres est la méthode d'électrophorèse.

Le glucose peut être trouvé dans les urines, laktozu, fructose et autres sucres.

glucose dans les urines

Le glucose se trouve dans l'urine d'une personne en bonne santé en très petites quantités. (0,17—0,28 mmol/litre) et n'est pas déterminé par les méthodes de recherche acceptées dans les laboratoires cliniques. L'urine fraîchement évacuée doit être testée pour détecter le glucose., qui peut être stocké ou réfrigéré, ou en ajoutant un conservateur (chloroforme, toluène - 0,1 ml pour 100-200 ml d'urine, thymole - 1 cristallinité).

Pour déterminer le glucose dans l'urine des tests qualitatifs et quantitatifs sont utilisés, qui sont principalement basés sur la capacité réductrice du groupe aldéhyde du glucose à réduire les sels de métaux lourds en milieu alcalin. D'autres sucres ont également des propriétés réductrices.. Tests de glucose oxydase, basé sur l'oxydation du glucose par la glucose oxydase, sont spécifiques et sensibles.

Les réactions qualitatives pour déterminer le glucose dans l'urine comprennent les tests de Gaines, avec papier indicateur "Glukotest" et express- méthode utilisant un ensemble prêt à l'emploi de réactifs.

Le dosage quantitatif du glucose dans les urines peut également être réalisé par plusieurs méthodes..

Méthode polarimétrique pour la détermination du glucose basé sur la propriété du glucose de faire tourner le plan d'un faisceau polarisé vers la droite. L'angle de rotation détermine la quantité de glucose dans l'urine.

Détermination de la quantité de glucose dans l'urine réaction colorée avec l'orthotoluidine effectué de la même manière, comment mesurer la glycémie.

Méthode colorimétrique d'Althausen. Le principe de la méthode est, qu'en est-il du chauffage de l'urine, contenant du glucose avec de l'alcali, une réaction colorée apparaît.

Il existe une méthode d'Althausen modifiée utilisant un colorimètre médical. La méthode la plus spécifique est la méthode à la glucose oxydase pour déterminer le glucose..

Glycosurie peut être physiologique ou pathologique. Physiologique (alimentaire) la glycosurie est observée lorsqu'elle est administrée avec de la nourriture - une grande quantité de glucides. Dans ces cas, la glycémie est plus élevée 9,99 mmol / l, t. c'est. dépasse le seuil rénal de réabsorption du glucose. La glycosurie pathologique peut être rénale et extrarénale.

Glycosurie rénale causée par une altération de la réabsorption du glucose dans les tubules du néphron, et la glycémie est normale ou même légèrement basse. On l'observe dans la néphrite chronique, glycogénose, insuffisance rénale aiguë, empoisonnement à la phloridzine et insuffisance congénitale du filtre rénal.

Glycosurie extrarénale pathologique le plus souvent causée par des troubles métaboliques et survient avec le diabète sucré, moins souvent avec une pathologie de la glande pituitaire (akromegalii, gigantisme, Syndrome d'Itsenko-Cushing), thyréotoxicose, pigment cirrhose, surdosage de cortisone, phéochromocytome, cancer du rein à cellules claires, traumatisme du système nerveux central. Dans le diabète sucré, la quantité de glucose dans le volume quotidien d'urine doit être déterminée., ce qui est particulièrement important pour la nomination d'un régime et le traitement de ces patients.

Les autres sucres dans l'urine sont rares. La galactosurie et la lactosurie se retrouvent le plus souvent chez les enfants après l'ingestion de grandes quantités de ces sucres dans l'alimentation..

lactose dans les urines

Le lactose fait tourner le faisceau polarisé vers la droite et provoque les mêmes réactions de réduction., qu'est-ce que le glucose. Pour diagnostiquer la lactosurie, vous pouvez utiliser les méthodes suivantes.

Test de phénylazone Il en fonction de la, que la phénylhydrazine lorsqu'elle est chauffée avec du mono- et les disaccharides forment des cristaux - les phénylosazones, selon la forme et les propriétés dont vous pouvez déterminer le type de sucre. Le test permet de différencier le glucose du lactose et des autres sucres. Les phénylglucosazones sont des cristaux aciculaires, disposés en forme de balais et ne se dissolvent pas lorsqu'ils sont chauffés. Les phényllactosazones forment des cristaux en forme de hérisson et fondent lorsqu'ils sont chauffés..

Pour la détermination qualitative du lactose et du maltose, il est recommandé Le test de Velka.

Lors de la détermination du lactose avec un polarimètre, l'angle de rotation du faisceau est multiplié par 0,947 et obtenir son pourcentage.

Galactose dans les urines

Le galactose ne participe au métabolisme des glucides qu'après sa phosphorylation dans le foie.. Dans les maladies du foie, le galactose n'est pas absorbé par l'organisme et est excrété par les reins..

Test de charge de galactose utilisé pour étudier l'état fonctionnel du foie. La galactosurie peut être observée en plus de l'hépatopathie dans l'hyperthyroïdie, indigestion et galactosémie dans la petite enfance ou avec insuffisance congénitale du métabolisme du galactose (Répétition de Tollens).

fructose dans les urines

Le fructose dans l'urine est également déterminé méthode polarimétrique (fait tourner le faisceau polarisé vers la gauche).

Le résultat obtenu au polarimètre est multiplié par 0,54. Si le fructose est présent dans les urines en même temps que le glucose, la rotation du faisceau polarisé vers la gauche ne peut pas être détectée.

Le fructose dans l'urine est observé dans le diabète sucré (avec du glucose), les troubles métaboliques, déficit congénital en cétohexokinase et déficit en fructose phosphate aldolase.

Cétone (acétone) corps

Ceux-ci comprennent l'acétone, acides acétoacétique et β-hydroxybutyrique. Des corps cétoniques apparaissent dans les urines lors de troubles métaboliques. glucides normaux, les graisses et les protéines sont décomposées par des étapes intermédiaires en acétyl coenzyme A, qui dans le corps se décompose en CO₂ et H₂O. Il nécessite la présence d'oxalacétate pour la combustion., formé lors de la décomposition des glucides. En cas de manque de glucides, le rapport quantitatif entre l'acétyl coenzyme A et l'oxalacétate est perturbé. Il y a un manque d'oxalacétate. L'accumulation d'acétyl coenzyme A et la condensation de ses molécules conduisent à la formation de corps cétoniques.. Avec la prédominance des graisses et des protéines cétogènes dans l'alimentation, l'acétyl coenzyme A s'accumule davantage en raison du manque relatif d'oxalacétate et de la formation de corps cétoniques.. Les glucides et certaines protéines ont un effet anticétogène.

Dans l'urine, des corps cétoniques apparaissent avec la cétonémie. Les tests de Lange sont utilisés pour les détecter., Légal, Lestrade. Ces échantillons sont basés sur leur capacité à donner une réaction colorée avec le nitroprussiate de sodium dans un environnement alcalin. (formation de composés complexes rouge-brun).

L'urine d'une personne en bonne santé contient une quantité minimale de corps cétoniques., qui ne sont pas détectés par les méthodes ci-dessus. Des corps cétoniques apparaissent dans le diabète sucré sévère, ainsi que le jeûne, fièvre, sans glucides (cétogène) régime, postopératoire, ainsi que la glycogénose, hyperinsulinisme, glycosurie rénale (perte de glucides), akromegalii, La maladie d'Itsenko-Cushing. Une cétonurie d'origine centrale survient avec une hémorragie sous-arachnoïdienne, traumatisme craniocérébral, forte excitation ou irritation du système nerveux central (vomissements cétonémiques chez les enfants) , avec vomissements et diarrhée.

La bilirubine dans l'urine

La bilirubine dans le corps humain est formée à partir de la dégradation de l'hémoglobine, érythrocytes dans le système des phagocytes mononucléaires. En raison de cette fraction catabolique, la formation de 80-85 % bilirubine totale dans le corps. La destruction de l'hémoglobine dans les vieux érythrocytes est la principale, mais pas la seule source de formation de bilirubine. Synthèse possible de la bilirubine à partir de l'hémoglobine dans le processus de formation des globules rouges dans la moelle osseuse, dans la formation d'un excès d'hème par rapport à la globine, dégradation des jeunes érythrocytes jusqu'à ce qu'ils dégénèrent en sang, synthèse directe de pigments biliaires à partir de protoporphyrine ou de ses précurseurs. La bilirubine formée à partir de ces sources est appelée, ou hématopoïétique, faction. Il s’agit de 11% bilirubine totale. Ce processus de formation de la bilirubine est fortement amélioré dans des conditions d'érythropoïèse significativement altérée.. Alors, avec porphyrie congénitale, pernicieux, drépanocyte, anémie posthémorragique, thalassémie, la valeur de la fraction précoce atteint 40— 80%.

La bilirubine peut également être formée à partir de sources autres que l'hémoglobine: myoglobine, catalase, peroxydase, cytochrome C lors de leur dégradation, cette fraction ne dépasse pas 5 % bilirubine totale.

Ainsi, l'hémoglobine est la principale source de bilirubine. La transformation de ces derniers en pigments biliaires se fait selon le schéma suivant. Tout d'abord, l'hème de l'hémoglobine est oxydé en un complexe pigmentaire contenant du fer - la verdohématine., en même temps, le groupe méthine est oxydé entre les cycles pyrrole I et II, dans lequel la rupture de l'anneau de porphyrine se produit avec la formation de verdohémoglobine - un pigment vert. Par la suite, la verdohémoglobine est clivée par voie enzymatique en biliverdine., profondeur et fer. Le fer est stocké dans le foie sous forme d'hémosidérine., la globine est utilisée par le corps à des fins plastiques. La biliverdine est réduite en bilirubine, un pigment orange., insoluble, cytotoxique, surtout en ce qui concerne le tissu nerveux.

À partir des cellules du système des phagocytes mononucléaires, la bilirubine pénètre dans le foie avec le flux sanguin.. Transport de la bilirubine, formé en périphérie, réalisé en association avec de l'albumine. La capacité de liaison des albumines est assez importante: 1 taupe d'albumine se lie 2 s'il vous plaît bilirubine. Par conséquent, même avec un ictère prononcé, il ne se produit pas de saturation complète de l'albumine avec de la bilirubine.. Autorisé, que ce n'est que chez les nouveau-nés et les prématurés, en raison d'une carence en albumine, que leur capacité de liaison peut être épuisée.

La liaison et le transport de la bilirubine limitent la possibilité de sa pénétration dans les tissus.. La fonction spécifique du foie est l'absorption ou la capture de la bilirubine du sang et son excrétion ultérieure par les intestins.. La bilirubine pénètre dans les cellules du foie, préalablement libéré de la liaison avec la protéine. Dans les microsomes des hépatocytes, avec la participation de l'enzyme glucuronyl transférase, la bilirubine est conjuguée, t. c'est. en l'associant à une ou deux molécules d'acide glucuronique, entraînant la formation de glucuronides de bilirubine - monoglucuronide de bilirubine (GMB) et diglucuronide de bilirubine (BDG). Glucuronides de bilirubine -en relation, fraction conjuguée de la bilirubine, soluble dans l'eau. La conversion de la bilirubine libre en glucuronides de bilirubine est une condition indispensable à son excrétion ultérieure dans les capillaires biliaires.. La bilirubine libre ne passe pas directement dans la bile. Seuls des conjugués de bilirubine sont retrouvés dans la bile humaine fraîchement prélevée.. Avec un blocage complet du mécanisme de conjugaison, la bile ne contient presque pas de bilirubine et a donc une couleur jaune pâle..

Le conjugué principal est BDG. Son contenu dans la bile des personnes en bonne santé est supérieur à 80 % à la quantité totale de pigments biliaires. On croit, que la production de RDH se produit principalement dans le foie, et BMG peut être synthétisé en dehors du foie (dans les cellules du système des phagocytes mononucléaires d'autres organes).

La formation de conjugués de bilirubine avec de l'acide glucuronique permet une augmentation de la solubilité et le maintien des substances toxiques peu solubles du corps.

Conjugués de bilirubine (BDG et BMG au total), être soluble, capable de réagir directement avec un réactif diazoïque - directement diazoté. Par conséquent, cette fraction de bilirubine est appelée directe, temps sous forme de bilirubine libre, être insoluble dans l'eau, ne peut pas être directement diazoté et est appelé bilirubine indirecte. La nature de la réaction de la bilirubine avec le réactif diazoïque ne dépend pas de sa connexion avec la protéine, a dépend directement du complexe de la bilirubine avec l'acide glucuronique.

Normalement, le sérum sanguin contient en moyenne 17 µmol/l bilirubine totale, dont seulement 10 sont 15 % fait partie de la fraction directe. La bilirubine indirecte ne peut pas traverser les corpuscules rénaux, et donc l'urine d'une personne en bonne santé ne contient pas ce pigment. L'apparition de bilirubine dans l'urine indique une augmentation de sa fraction directe dans le sang et, généralement, est un signe de violation de l'excrétion des pigments biliaires dans les intestins.

Les tests Garrison et Rosin sont utilisés pour détecter la bilirubine dans l'urine..

Test de Harrison basé sur l'oxydation de la bilirubine en biliverdine sous l'influence d'un agent oxydant (réactif de Fouché) avec formation de substances colorées.

L'urine alcaline doit être acidifiée avec quelques gouttes d'acide acétique concentré..

Test de colophane - un test qualitatif de bilirubine dans les urines, basé sur l'oxydation de la bilirubine urinaire en biliverdine sous l'action de 1 % solution alcoolique d'iode.

Chez une personne en bonne santé, ce test est négatif.. Avec l'hématurie et après avoir pris de l'antipyrine, il devient positif. Dans tous les cas douteux, un test de Fouché est nécessaire pour éviter les erreurs..

Une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang entraîne le développement de la jaunisse et de la bilirubinurie. Dans la plupart des maladies du foie, la jaunisse est le principal symptôme clinique., par conséquent, la reconnaissance de sa nature est d'une grande importance pour le diagnostic et la tactique de la thérapie.

Par la nature de la violation du métabolisme de la bilirubine et le mécanisme d'apparition il existe quatre principaux types de jaunisse: parenchymateux, mécanique, hémolytique et conjugatif, ou enzymatique.

Avec ictère parenchymateux augmentation des fractions directes et indirectes de la bilirubine dans le sang, le plus souvent avec une prédominance du premier. La quantité de bilirubine dans le sang et d'urobiline dans l'urine est augmentée, et la quantité de stercobiline dans les matières fécales diminue à des degrés divers et dépend de la période de la maladie et de sa gravité. Le principal mécanisme de violation du métabolisme de la bilirubine et de ses dérivés dans l'ictère parenchymateux est une violation de l'excrétion des pigments biliaires dans les intestins. (diminution de l'activité du glucuronil- transférases, fournissant la conjugaison de la bilirubine, bien qu'on observe, mais pas un facteur déterminant) .

Avec ictère obstructif hyperbilirubinémie dans le sang, due à un excès de bilirubine directe et indirecte. La quantité de bilirubine dans l'urine augmente, et urobiline - ne change pas. La teneur en stercobiline dans les matières fécales est considérablement réduite ou totalement absente. Le principal mécanisme de violation du métabolisme des pigments biliaires est le blocage de leur excrétion dans les intestins..

Avec ictère hémolytique en raison de la destruction accrue des érythrocytes dans le sang, la teneur en bilirubine indirecte augmente. Il n'y a pas de bilirubine dans les urines. Étant donné que la conjugaison et l'excrétion de la bilirubine se produisent à un taux maximal, alors la teneur en stercobiline dans les matières fécales atteint des valeurs significatives (à 1800 mg par jour), peut également augmenter le taux d'urobiline dans l'urine.

Ictère conjugatif se développe à la suite d'une insuffisance du processus de conjugaison dans le foie. La bilirubine indirecte s'accumule dans le sang (à 171 mmol / l). Il n'y a pas de bilirubine dans les urines, urobiline - dans les limites normales, la teneur en stercobiline dans les matières fécales est réduite. L'ictère néonatal physiologique est également dû à un déficit de l'enzyme glucuronyltransférase chez certains enfants en raison de l'immaturité temporaire des cellules hépatiques.. Après 10-15 jours après la naissance, carence enzymatique, généralement, est reconstitué et la jaunisse disparaît.

Corps d'urobiline - urobilinogène, urobiline

Entrer dans les intestins avec de la bile, les bilirubinglucuronides sont exposés à la flore bactérienne et à d'autres composants de la bile. Avec la participation de l'enzyme glucuronidase, l'acide glucuronique est clivé des glucuronides de bilirubine et la bilirubine libre résultante est réduite en urobilinogènes., ou corps d'urobiline. Selon le lieu de formation de l'urobilinogène, une partie de celui-ci pénètre dans la veine porte du foie., où il est clivé en composés de dipyrrole, ou réexcrétée. Une autre partie de l'urobilinogène, formé principalement dans le côlon distal, à travers les veines hémorroïdaires pénètre dans la circulation générale et est excrété par les reins du corps. Dans l'air, l'urobilinogène urinaire est spontanément oxydé en urobiline.. La teneur en urobiline dans le volume quotidien d'urine d'une personne en bonne santé varie de 1 à 4 mg.

Pour détecter une teneur accrue en corps d'urobiline dans l'urine - urobilinurie - diverses méthodes qualitatives sont utilisées. échantillons - Neubauer, Schlesinger, Florence, Bogomolova.

Urobilinurie observé dans l'anémie hémolytique, maladie du foie et certaines maladies intestinales. Dans l'anémie hémolytique, l'urobilinurie est un signe important d'augmentation de l'hémolyse., car si ça s'arrête, ça disparaît. Avec hémoglobinurie, paludisme, scarlatine, infarctus du myocarde étendu, la résorption des hémorragies importantes se produit urobilinurie de type hémolytique.

La détection de l'urobilinurie dans les maladies du parenchyme hépatique est d'une grande importance diagnostique.. Dans les hépatites épidémiques, l'urobilinurie apparaît même au stade préictérique et augmente dans les premiers jours de l'ictère.. Au plus fort de la maladie avec jaunisse sévère et selles acholiques (congestion intrahépatique) elle disparaît, réapparaissant à la récupération. Dans les cas bénins d'hépatite infectieuse, on n'observe pas d'apparition biphasique d'urobilinurie.. L'urobilinurie disparaît après 8 à 24 jours. L'urobilinurie prolongée survient dans l'hépatite chronique, cirrhose. L'ictère physiologique du nouveau-né ne s'accompagne pas d'urobilinurie. Avec congestion dans le foie (décompensation de l'activité du coeur) l'urobilinurie est un symptôme caractéristique. L'absence d'urobiline dans les urines dans les formes sévères d'ictère peut indiquer une atrophie jaune aiguë du foie.. Avec la jaunisse obstructive, il n'y a pas d'urobiline dans l'urine.

Avec entérocolite, volvulus des intestins à la suite d'un processus accru de putréfaction, la résorption de l'urobilinogène à travers la muqueuse intestinale augmente et une augmentation de l'urobilinurie est observée.

Acides biliaires dans l'urine

Lorsque la bile pénètre dans l'urine, en plus de la bilirubine, on y trouve des acides biliaires. Il existe des tests qualitatifs et quantitatifs pour la détermination des acides biliaires dans l'urine.. Les échantillons qualitatifs sont basés sur la propriété de ces acides d'abaisser la tension superficielle des liquides..

Sang et pigments sanguins dans l'urine

Il y a des reins (rénal) et extrarénal (extrarénal) hématurie.

Hématurie rénale peut être organique et fonctionnel. Hématurie rénale organique observée dans la néphrite aiguë, particulièrement diffus. Avec la néphrite focale, l'hématurie est insignifiante. La néphrite chronique s'accompagne d'une hématurie modérée. L'apparition d'hématurie dans les maladies infectieuses indique une altération de la fonction rénale.. L'hématurie survient également en cas d'insuffisance rénale aiguë., thrombose de la veine rénale, les maladies du tissu conjonctif, associé à des lésions rénales. Avec la décompensation de l'activité du cœur, une hématurie congestive peut être observée., qui disparaît avec l'amélioration de la fonction cardiaque. Très rarement, une hématurie rénale fonctionnelle survient lorsque le corps est exposé à des stimuli extrêmement puissants..

Hématurie extrahépatique apparaît avec des processus inflammatoires dans les voies urinaires et avec leur blessure. Avec la pyélite et la pyélocystite, elle s'accompagne de pyurie et de bactériurie.. Avec lithiase urinaire, infarctus d'acide urique des reins, néphroblastome, hydronéphrose, anomalie congénitale des reins, l'hypovitaminose C l'hématurie a une autre origine.

hémoglobine dans les urines (hémoglobinurie) apparaît avec l'hémoglobinémie. Le seuil rénal de l'hémoglobine plasmatique est 0,06 mmol / l. Pour détecter l'hémoglobinurie, une réaction chimique doit être effectuée pour la présence d'hémoglobine dans l'urine et, par examen microscopique du sédiment urinaire, l'absence de globules rouges doit être établie.. A cet effet, vous pouvez utiliser un test à l'amidopyrine ou à la benzidine. La nature finale du pigment est déterminée par spectroscopie ou spectrophotométrie.

Hémoglobinurie observé avec l'hémolyse intravasculaire des érythrocytes. Distinguer hémoglobinurie primaire et secondaire. Le primaire comprend le froid, marcher, hémoglobinurie paroxystique nocturne (Maladie de Marchiafava-Micheli) et etc. Une hémoglobinurie secondaire apparaît après transfusion de sang incompatible, empoisonnement avec des colorants d'aniline, sulfamides, PASK-sodium, Champignons, xloroformom, strychnine, chlorate de potassium et autres substances, ainsi que des maladies infectieuses graves (état septique, scarlatine, paludisme, tifah), blessures graves, certains types d'anémie hémolytique, maladies allergiques, atrophie jaune aiguë du foie.

Hémosidérine dans les urines - gemosiderinuriya – apparaît à la suite d'une augmentation prolongée des taux de fer sérique et du développement d'une hémosidérose des reins. L'hémosidérine est formée à partir de la dégradation accrue de l'hémoglobine, déposé dans les cellules de divers organes parenchymateux, y compris dans les cellules épithéliales des reins sous forme de granules sombres, contenant du fer ferrique. épithélium rénal, riche en hémosidérine, subit des changements dégénératifs, dépouiller, pénètre dans l'urine et est partiellement détruit. L'hémosidérine est insoluble dans l'urine. Le sédiment urinaire est examiné pour détecter l'hémosidérinurie.. Lors de l'ajout d'une solution de ferricyanure de potassium dans un milieu acide, des granules bleus se forment avec une taille 1 - 3 m, qui se trouvent au microscope.

Hémosidérinurie observée dans l'anémie hémolytique chronique, hémoglobinurie paroxystique nocturne, Anémie de Cooley, érythroblastose fœtale, transfusions multiples de globules rouges ou de sang total, Overdose de drogue, contenant du fer, et etc.

Porphyrines dans les urines – porfirinurija peut être primaire ou secondaire.

Porphyrinurie primaire survient dans les troubles congénitaux du métabolisme des porphyrines, porphyrinurie secondaire apparaît dans le contexte des maladies existantes. La plupart des porphyrines pénètrent dans le corps avec de la nourriture. (viande, légumes), t. c'est. a une origine exogène. La source endogène des porphyrines est leur synthèse à partir du glycocol et de l'acide succinique.. Grâce à l'étape de l'acide aminolévulinique et du porphobilinogène, les porphyrines se forment, comme sources de synthèse supplémentaire d'hémoglobine, myoglobine, enzymes respiratoires. Une petite quantité de porphyrines se forme lors du clivage des chromoprotéines. Le processus de synthèse des porphyrines passe par des étapes intermédiaires (coproporphyrines I et III, uroporphyrines I et III, protoporphyrines IX).

Les porphyrines sont des pigments, à cet égard, avec la porphyrinurie, l'urine est rouge. Pour détecter la porphobilinogenurie, l'urobilinogène et les dérivés d'indole et de scatol sont éliminés par extraction avec du chloroforme et du butanol, dans lequel le porphobilinogène est insoluble, et effectuer la réaction d'Ehrlich avec le paradiméthylaminobenzaldéhyde (un composé rouge se forme). Pour déterminer l'uro- et coproporphyrines, une étude spectrophotométrique est utilisée.

La porphyrinurie survient dans la porphyrie aiguë intermittente., la maladie de Gunther, porphyries chroniques. La porphyrinurie secondaire survient dans l'hépatite aiguë, cirrhose, maladies fébriles graves, certaines anémies (aplastique, hémolytique) et la leucémie, avitaminozax (B₁, polypropylène, B₂, B₆), empoisonnement au plomb, l'acide acétylsalicylique, sulfamides, colorants d'aniline, etc..

Myoglobine dans les urines

La myoglobine apparaît dans l'urine à la suite de la dégradation du tissu musculaire.. Est un pigment musculaire, structure chimique similaire à l'hémoglobine; seuil rénal env. 0,15 g / l. La myoglobine donne des réactions positives au sang. Différencier la myoglobine et l'hémoglobine par spectrophotométrie en utilisant l'électrophorèse sur papier ou la réaction d'hémoglutination passive en utilisant le diagnosticum érythrocytaire (conjugué d'érythrocytes et d'anticorps contre la myoglobine).

La myoglobinurie est observée dans les blessures graves avec écrasement du tissu musculaire., blessure électrique. La myoglobinurie non traumatique survient dans l'atrophie musculaire, Infarctus du myocarde, myosite à myoglobine, empoisonnement au monoxyde de carbone, thrombose des vaisseaux musculaires, etc..

indica dans l'urine

L'indican est formé dans l'intestin grêle à partir du tryptophane. (acide indolaminopropionique). L'indole est oxydé dans les tissus, transformer en indoxyle. Comment la substance toxique indoxyle est neutralisée par les acides sulfurique et glucuronique. Sulfate d'indoxyle de potassium et acide indoxylglucuronique formés, qui sont excrétés par les reins, appelé indicateur urinaire.

L'urine normale contient des traces d'indican.. Avec une densité relative élevée d'urine, la concentration d'indican augmente. L'indican dans l'urine est détecté lors de la consommation d'aliments à base de viande. Le niveau d'indican dans l'urine augmente avec la constipation d'étiologies diverses et surtout avec l'obstruction de l'intestin grêle., la présence de processus de décomposition dans le côlon.

La teneur en indican dans l'urine augmente également avec la fièvre typhoïde, tuberculose intestinale, péritonite, ainsi qu'avec des abcès de diverses localisations (dégradation intense des protéines).

La détection de l'indican dans l'urine est basée sur la propriété de l'indoxylsulfate de potassium et de l'acide indoxylglucuronique de se dégrader en présence d'un acide et d'un agent oxydant., et l'indoxyle libéré est coloré avec du bleu indigo.

mélanine dans les urines

Les reins sécrètent un mélanogène incolore. Urine, contenant du mélanogène, s'assombrit lorsqu'il est exposé à l'air en raison de la conversion du mélanogène en mélanine. Lorsque du chlorure ferrique est ajouté à une telle urine, eau bromée, dichromate de potassium, l'acide sulfurique dilué produit une couleur brun-noir.

Mélanogène dans l'urine trouvé chez les patients atteints de mélanome (surtout en grande quantité avec des métastases de mélanome au foie), ainsi que quelques empoisonnements (l'acide carbolique, lysolome).