Glomérulonéphrite – Etat et analyse d'urine

Il est maintenant généralement reconnu, Ce qui est une glomérulonéphrite (GN) est une maladie immuno-inflammatoire.

Glomérulonéphrite aiguë

Le plus souvent une glomérulonéphrite aiguë associée à streptocoque infection (pharyngite, amygdalite, maladies de la peau, etc..). La plupart nefrogennym est un streptocoque β-hémolytique (types de 12, 49) Groupe et. Cas connus de glomérulonéphrite aiguë chez les patients avec l’étiologie de la maladie aux staphylocoques, en particulier avec l’endocardite aiguë staphylocoque. Vous mai également développer une glomérulonéphrite immédiatement après la pneumonie krupoznoj, fièvre typhoïde, paludisme, hépatite épidémique, peler, varicelle et t. ré. La maladie peut également se produire en raison de la forte de refroidissement, surtout lorsqu’il est exposé au froid humide.

Les principaux symptômes cliniques sont gonflement, hématurie et hypertension artérielle.

Gonflement — symptôme le plus précoce et constante de glomérulonéphrite aiguë. Leur pathogénie n’est pas entièrement comprise encore pleinement, mais croire, que le rôle plus important que joue la fonction rénale, conduisant à la rétention d’eau et de chlorure de sodium dans le corps. Glomerulonefrite infractions aiguës et filtrage, et la réabsorption, qui conduit finalement à un œdème. Cela réduit le filtrage (retardée de l’eau et de sodium), réabsorption de sodium, ainsi que de l’eau, augmente. Ainsi, Il y a un retard significatif sodium et eau, non seulement dans le sang, mais dans les tissus; Ceci est facilité par al'doste- Ron, ce retard dans le corps de sodium et, Donc, eau (al'dosteronizm) et quand glomerulonefrite aiguë excelle en quantité accrue.

Hypertension Lorsque glomerulonefrite aiguë en raison du fait, que, dans cette maladie dans le corps, un côté, formé dans le nombre élevé de rénine et d’angiotensine, en revanche, augmente la teneur du liquide. Rôle du système rénine angiotensine est complexe dans le développement de l’hypertension dans cette maladie est confirmée par les travaux d’un certain nombre de chercheurs, décrivant la jukstaglomeruljarnogo hyperplasie complexe avec glomerulonefrite aiguë, traitement de l’hypertension artérielle. Dans le développement de l’hypertension chez glomerulonefrite aiguë a valeur et augmenter la sécrétion d’aldostérone (al'dosteronizm secondaire), favorise l’accumulation de sodium dans les parois des artérioles, Cela nous amène à leur gonflement, soulever les réactions de ton et hypertendus. Ainsi, glomerulonefrite aiguë secondaire al'dosteronizm joue un rôle dans le développement de le œdème, et l’hypertension.

Modifications apportées aux fonctionnalités pathologique dans le rein dans la glomerulonefrite aiguë proviennent des dépôts dans les complexes immuns hétérologue capillaires clubockov. Sur l’image morphologique de glomérulonéphrite aiguë se réfère à la forme proliférative processus jendokapilljarnoj, lorsqu’il y a eu plusieurs phases successives de développement: exsudative, démangeaison-proliférative, phase proliférative et effets résiduels.

L'examen microscopique photo de drogue détectés des kapilljarita diffuse. Toutes les touffes de reins a augmenté. Endothélium des capillaires et mezangiocity (cellules mezangial'nye) le plus souvent sont dans un état de prolifération active et gonflement. Mezangij infil'trirovan manière polymorphe nucléaires leucocytes. Exprimé par la pléthore du réseau capillaire et la présence de l’exsudat hémorragique clubockov capsule a permis de sélectionner forme hémorragique de glomérulonéphrite aiguë.

La prédominance des leucocytes indique une phase exsudative (forme), la combinaison de la prolifération des cellules de rein et clubockov infiltration leucocytaire est considérée comme la phase proliférative de démangeaisons, et la prépondérance de la prolifération cellulaire — comme la phase proliférative (forme) Glomérulonéphrite aiguë.

Selon l’étude au microscope électronique, Quand glomerulonefrite aiguë se produisent un épaississement et une enflure de la membrane basale des capillaires, son amincissement, fractionnement, cavités et lacunes.

Changements dans l’OS nefronov pour la première fois sont manquants ou il n’y a gialinovo "gouttes", moins vakuol'naja les tubules proximaux dystrophie épithéliale. Dans les lueurs tubules détecté des globules rouges, cylindres, parfois les leucocytes.

Dans cette maladie à la suite de la diminution de la filtration et l’augmentation de la reabsorbcionnoj du rein observés oligurija. Dans l’oliguricheskoj phase de la densité relative de l’urine est 1,022-1,032, qui sont à considérer lors du diagnostic de la Néphrite chronique.

Glomerulonefrite aiguë pauses observées capillaires, qui conduit à la sélection de l’urine de toutes les factions de globules rouges et des protéines et peuvent être combiné avec la diminution de filtration. La forte concentration de protéines dans l’urine en néphrite aiguë dépend de l’eau de réabsorption. Le signe permanent de glomérulonéphrite aiguë est hématurie. Il est à noter dans la néphrite aiguë plus de patients, mais le degré varie — de makrogematurii (résidus de viande couleur urine) jusqu'à mikrogematurii (jusqu'à 10-15 cellules dans le champ de vision). Gematuriju pas pourrait s’expliquer que par une augmentation de la perméabilité de la glomerulyarnogo de filtre. Lorsque glomerulonefrite gematuricheskom détecté histologiquement ruptures capillaires et les caillots de sang dans la capsule clubockov, Quand l’urine peut contenir peu de protéines et de beaucoup de globules rouges. La quantité de protéines dans l’urine varie de 2-3 à 20-30 g/l. La réaction de l’urine légèrement, ses résidus dans certains cas Brown, en vrac, qui affecte la couleur et la transparence de l’urine.

Lorsque l’examen microscopique de l’urine est observé numération leucocytaire normale, mais il est possible et à 20-30 en vue. Globules rouges se trouvent en quantités différentes, souvent lessivé, parfois fragmentée; peut être observé et non modifié, surtout quand ont exprimé une hématurie.

Jepiteliocity rein observé dans différentes quantités, dans le gras de cas-mesure plus sévère.

Cylindres (hyalin, granuleux, épithélium, buropigmentirovannye, sang) trouvé en quantités différentes, burookrashennyj fibrine. Il y a désintégration granulaire de l’hémoglobine et de cristaux d’acide urique.

La période classique de glomérulonéphrite aiguë dernièrement chez les adultes est rare. Souvent effacé le tableau clinique, syndrome urinaire uniquement limité, souvent trickle-down.

Glomérulonéphrite aiguë peut entraîner une récupération spontanée ou subaiguë. La forme latente de glomérulonéphrite aiguë va parfois en chronique non- froticheskij glomérulonéphrite. Si une glomérulonéphrite échoue au cours de l’année, Il devrait être examiné chronique.

Subaiguë (bystroprogressirujushhij) glomérulonéphrite

Dans cette forme de la maladie est détectée, le processus de jekstrakapilljarnyj proliférative morphologiquement. Pathogénétiques point de vue, il y a plusieurs formes de bystroprogressirujushhego glomérulonéphrite:

• idiopathique;
• syndrome pulmonaire-rénal est héréditaire (Syndrome de Gudpaschera) - Maladie, en raison de l’apparition d’anticorps dirigés contre la membrane basale de l’antigène glomeruliarna;
• immuno-complexe, etc..

Caractéristique des changements klubochka corpuscules rénaux dans glomerulonefrite subaiguë est une nécrose de la paroi des capillaires et les discontinuités, à la suite dont le sang se déverse dans la capsule et les chutes klubochka fibrine. Prolifération épithéliale capsule klubochka conduit à la formation de l’original polulunij, revêtements et compression des touffes de rein. Polulunija épithélial progressivement transformé en un fibreux, et puis sklerozirujutsja et gialinizirujutsja.

Il y a dans l’OS nefronov "gouttes" gialinovo et vakuol'naja de cellules épithéliales de la dystrophie. La maladie entraîne une perte progressive de nefronov rapide, décès dus à l’insuffisance rénale.

Cliniquement, la maladie débute comme un typique, forme moins latente de glomérulonéphrite diffuse aiguë: le fort gonflement jusqu'à anasarki, hypertension artérielle, exprimée avec otslaka rétinopathie rétinienne, hypoprotéinémie (à 31,6 g / l), hypercholestérolémie (à 33,8 mmol / l). Il y a eu une diminution progressive de la filtration du rein, dès les premières semaines de la maladie pourraient augmenter l’azotémie, qui conduit au développement de l’anémie.

Pour cette maladie se caractérise par une oligurie, où il y a au départ une forte densité relative de l’urine, puis rapidement en baisse, Malgré les préoccupations exprimées par oligurie.

Protéinurie atteint 102,8 g / l. Une hématurie est notée (érythrocytes inchangés, lessivés et fragmenté). Jepiteliocity rein partiellement avec la dystrophie grasse et vakuolizaciej. Il hyaline, granuleux, épithélium, buropigmentirovannye, sang, gialinovo-tiny et autres cylindres se trouvent hémosidérine fibrine et grain de burookrashennyj.

Glomérulonéphrite chronique

Glomérulonéphrite chronique est souvent une conséquence de neizlechennogo aiguë. Mais il se développe souvent sans crise aiguë antérieure, t. c'est. Glomérulonéphrite chronique primaire. Etiologie et pathogénie de la même, comme dans la néphrite aiguë.

Tout d’abord souffert, pendant glomerulonefrite chronique, touffes de corpuscules rénaux. Défaite il est intrakapilljarnyj dans la nature. Au départ, les reins ne sont pas modifiés, dans l’autre cours de la progression de la fibrose, ils se rétrécir, diminuant considérablement (bourgeon secondairement ridée). Quelle étude microscopique met en évidence les changements dans les capillaires glomérulaires comme un épaississement des parois (la prolifération des, gialinoz, prolifération du tissu conjonctif), conduisant à un rétrécissement de la lumière des capillaires et même compléter sa fermeture. Membrane basale s’épaissit, pour qu’il apparaisse modifications fibreuses. Dans la capsule klubochka proliferativee changements se produisent également, d'où une lumière étroite capsule et il se transforme en une crevasse étroite. Dans l’OS nefronov exprimé modifications dystrophiques (zernistaя, et plus tard la graisse et le gialinovo- dystrophie de goutte à goutte). Avec la progression du processus de toutes les corpuscules rénaux de Returns clubockov et la perte de la nefronov du canal correspondant. Ainsi, certains nefrony totalement échouer.

Les principaux symptômes cliniques – gonflement, hypertension, hypoprotéinémie, holesterinemija, protéinurie et hématurie, exprimé à des degrés divers. Allouer les suivants formes cliniques de la maladie:

• latent;
• gematuricheskuju;
• hypertonique;
• nefroticheskuju;
• mixte.

Plus souvent Glomérulonéphrite latente. Elle manifeste seulement légèrement prononcé et souvent urinaire le syndrome d’augmentation modérée de la pression artérielle. Dans l’étude de l’urine a détecté une protéinurie modérée, mikrogematuriâ, différents cylindres hyalins et granulaires.

Glomérulonéphrite Gematuricheskij rare (dans 6 % cas), caractérisée par une hématurie constante, parfois makrogematuriej. Dans cette forme de la maladie dans l’urine marques entourent, krovjanistyj lâche ou brunâtre qui reste.

Au microscope lorsque mikrogematurii détecte lessivés et fragmentation des globules rouges, en cas de makrogematurii est inchangés, lessivés et fragmenté. Hyalin détecté, granuleux, épithélium, buropigmentirovannye, sang, gouttelettes hyalines, vacuolisé, Cylindres de grains parfois "BOLD". Épithéliale rénale des cellules de graisse capable de granuleuse et dystrophie vakuol'noj, buropigmentirovannye sang, d’un à plusieurs instances du champ visuel du microscope, former des grappes de petits parfois. Sur les éléments morphologiques d’urine sédiments détectés burookrashennyj morceau de fibrine et d’hémosidérine sous forme de masses amorphes.

Il faudrait une forme indépendante de glomérulonéphrite chronique glomérulonéphrite gematuricheskij les dépôts en corpuscules rénaux clubockah LGA-LGA-glomerulopatiju (Maladie de berger), observée surtout chez les jeunes hommes après les infections respiratoires et découlent souvent de makrogematuriej.

Principalement de glomérulonéphrite caractérisée par un gonflement prononcé,, protéinurie massive (sur 4 - 5 g par jour), hypercholestérolémie (plus précisément, l’hyperlipidémie) et se déclare avec hypoprotéinémie (en raison de l’albumine). Tension artérielle normale ou basse. diminution du débit urinaire.

Lorsqu’un flux modérément progressif glomérulonéphrite principalement morphologiquement apparaît comme membranoznyj ou mezangioproliferativnyj. En cas de progression plus rapide de la maladie observée mezangiokapilljarnyj glomérulonéphrite. fokal'no glomeruloskleroz ou glomérulonéphrite segmentaire fibroplasticheskij.

Le nombre de leucocytes dans les urines dans les limites normales, dans certains cas des augmentations à 30-40 exemplaires dans chaque microscope à champ de vision. Au sein de le mikrogematurii sont trouvés et inaltérés culots globulaires. Cellules épithéliales rénales capables de granuleuse et gras. Cylindres hyalins, granuleux, épithélium, buropigmentirovannye, sang, gouttelettes hyalines, graisse grainé, vakuolizirovannye et dans les cas graves, voskovidnye.

Glomérulonéphrite hypertonique premier, généralement, a une période de latence. Urine a observé une petite protéinurie et mikrogematuria (érythrocytes lessivés), différentes cellules de l’épithélium rénal et hyalin, cylindres granuleux. Cette forme de diagnostic de glomérulonéphrite chronique est à l’origine des difficultés considérables. Caractère souvent bénigne de l’hypertension. Évolution à long terme de la maladie, lentement progressive, avec le résultat obligatoire dans l’insuffisance rénale chronique.

Glomérulonéphrite mixte se caractérise par une combinaison de syndrome de nefroticski et de l’hypertension. Œdème sous cette forme peut être important, et un peu moins explicites de l’hypertension, que sous forme d’hypertendus.

Ainsi, changements dans l’urine, comme les signes cliniques de glomérulonéphrite chronique, divers. Oligurie ne s’exprime pas, la quantité d’urine et de sa densité relative est souvent normale. Dans le développement de l’insuffisance rénale apparaît une polyurie, et puis, Lorsque le second rein est le froissement oligurie avec gipoizostenuriej. La quantité de protéines dans l’urine varie selon la forme clinique de la maladie. Quand glomerulonefrite nefroticheskom protéinurie plus prononcée, que gematuricheskom. Lorsque glomerulonefrite latente des protéines dans l’urine légèrement, et quand le deuxième rein encore moins le froissement, réflexion sur la perte d’une partie de la nefronov.

Le nombre de globules rouges est également différent, ils sont pour la plupart lessivés, souvent subtiles et fragmentés, mais quand la forme nefroticescoy de la maladie peut demeurer inchangée. Les modifications dystrophiques dans les cellules de l’épithélium rénal est généralement plus prononcée, que lorsqu’il glomerulonefrite aiguë. La présence non seulement de hyaline, à grain, épithélium, buropigmentirovannyh et le sang, mais gialinovo "gouttes", "BOLD"-granuleux et bouteilles de voskovidnyh témoigne de la gravité du processus.

Il y a des morceaux de fibrine burookrashennogo. Le lieu a une désagrégation granulaire de l’hémoglobine. Dans les cas graves, perte de nombreux nefronov quantité d’urine, cylindres et protéines dans l’urine diminue. Dans l’élaboration du deuxième rein reins insuffisance et le froissement observé poly- et izostenurija, faible teneur en protéines dans l’urine, dans les cylindres de boues à l’échelle, originaire de canal trop prolongée survivant nefronov hypertrophique.