Esomeprasoolil

Kui ATH:
A02BC05

Farmakoloogilise toime

Antiulcer ained – prootonpumba inhibiitor, pravovrashtayushtiy omeprasooli isomeeri. See vähendab soolhappe sekretsiooni maos spetsiifiliste prootonpumba pärssides parietaalrakkudesse. Nagu nõrga aluse ja siirdunud aktiivsesse vormi happelises keskkonnas sekretoorset tuubulit of parietaalrakkudesse maolimamaskesta, aktiveeritakse ning pärsib prootonpumba – ensüüm H⁺-K⁺-ATF koerte. See pärsib nii basaal-, ja stimuleeritud sekretsiooni soolhape (sool) hape. Tegevus tuleb pärast 1 tundi pärast suukaudset manustamist 20 mg või 40 mg. Igapäevases kasutuses 5 päeva annus 20 mg 1 aeg / päev, keskmine maksimaalne kontsentratsioon soolhappes pärast stimulatsiooni pentagastriiniga vähenes 90%.

Farmakokineetika

Ebastabiilne happelises keskkonnas. In vivo, vaid väike osa esomeprasooli muundatakse R-isomeeri. Allaneelamisel imendub seedetraktist. C_max kontsentratsioon plasmas saavutatakse pärast 1-2 ei. Absoluutne biosaadavus Korduv manustamine annuses 20 mg 1 aeg / päev – 89%. V_d - 0.22 l / kg. Seondub plasmavalkudega – 97%. Täiesti metaboliseeritakse osalusega tsütokroom P isoensüümide₄₅₀. Suurem osa metaboliseeritakse osavõtul CYP2C19 moodustada hüdroksü- ja demetüleeritakse esomeprasooli metaboliitide. Metabolismi ülejäänud CYP3A4 isoensüümi poolt teisele; koos esomeprasooli sulfoderivatives, mis on peamine metaboliit, määratud plasma. Kõik metaboliidid on farmakoloogiliselt inaktiivne. Patsientidel isoensüümi CYP2C19 (ägeda metabolism) süsteemne kliirens – 17 l / h pärast ühekordse annuse manustamist ja 9 l / – mitme annuse. T_1/2 - 1.3 tundi regulaarne sissepääs annustamisskeemi 1 aeg / päev. AUC suureneb taustal mitmekordse annuse (mittelineaarne sõltuvust annusest ja AUC regulaarselt vastuvõtu, mis on üle tagajärg vähenemine metabolism “Esimene pass” maksa kaudu, samuti vähendada süsteemse kliirensi, põhjustatud inhibeerib ensüümi CYP2C19 esomeprasooli ja / või tema metaboliidi sulfosoderzhaschim). Ei kumuleerub. Näitab üles 80% annusest eritus metaboliitidena neerude (vähem 1% – muutumatul kujul), ülejääk – sapp.

Patsientidel, kellel mitteaktiivsete metabolism (1-2%) esomeprasooli metabolism toimub peamiselt osavõtul CYP3A4. Korrapäraste sissepääs annus 40 mg 1 aeg / päev, keskmine AUC 100% ületab selle väärtuse patsientidel aktiivne ainevahetus. Keskmised väärtused C_max plasma patsientidel suurenenud metabolismi mitteaktiivsete ligikaudu 60%.

Raske maksapuudulikkusega ainevahetuse kiirust on vähendatud, kaasas suurenemist AUC 2 korda.

Tunnistus

Gastroösofageaalse refluksi korral (GERD): erosive refluksösofagiiti (ravi), retsidiivi profülaktika patsientidel armistunud söögitoru, sümptomaatiliseks raviks GERD.

In Ühendatud teraapia: эрадикация Helicobacter pylori, kaksteistsõrmiksoolehaavandi, ассоциированная с Helicobacter pylori, taastekke ennetamine maohaavandid patsientidel haavandtõbi, seostatud Helicobacter pylori.

Annustamine

Kas sees. Annus on 20-40 mg 1 aeg / päev. Kestus vastuvõtt sõltub tõendid, raviskeemi, tõhusus.

Raske maksahaigus maksimaalset annust – 20 mg / päevas.

Kõrvalmõju

Sageli: peavalu, kõhuvalu, kõhulahtisus, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

Harva: dermatiit, sügelema, nõgestõbi, peapööritus, suukuivus.

Vastunäidustused

Imetamine, Ülitundlikkus ezomepromazolu.

Rasedus ja imetamine

Andmed ohutuse esomeprasooli raseduse. Kasutamine on võimalik juhul,, kui oodatav kasu ravi emale ületab võimaliku ohu lootele.

IN katseuuringutega loomad ei näidanud mingit otsest või kaudset negatiivset mõju arengule embrüo või loote. Sissejuhatus ratseemiline materjal ei avalda mingit kahjulikku mõju loomade tiinust, sünnituse ajal, ja ajal sünnijärgne areng.

Ettevaatust

Kui teil on sümptomid nagu olulist spontaanne kehakaalu langusega, sagedased oksendamine, düsfaagia, oksendamine vere või melena, ja juuresolekul (või kahtlustatakse) maohaavad välistada pahaloomulise kasvaja võimalus, kui esomeprasoolravi võib põhjustada sümptomeid ja silumiseks, seega, viivitada õige diagnoos.

Kui pikaajalise ravi tuleb regulaarselt jälgida patsiendi seisundit.

Ravi ajal prootonpumba inhibiitorid gastriini tase plasmas suurenenud tulemusena vähendatakse soolhappe sekretsiooni maosiseste. Patsiendid, võttes prootonpumba inhibiitorid pikka aega, märgistatakse tihti tsüstide tekkele näärmemaos. Need nähtused on põhjustatud füsioloogiliste muutuste tagajärjel pärssimine soolhappe sekretsiooni.

Ravimite koostoimed

Usutakse, et kuigi rakendus võib suurendada plasma kontsentratsioonide ja tugevnenud toime metoprolool, Klomipramiini, tsitalopraam.

Usutakse, et kuigi rakendus võib väheneda plasmakontsentratsioonide ja kliinilise efektiivsuse ketokonasooli ja itrakonasooli.

Lubades kasutada klaritromütsiin kirjeldatud olulist suurenemist AUC esomeprasooli pärssimise tõttu selle metabolismi mõjul klaritromütsiin.

In Taotluse võib suurendada diasepaami plasmakontsentratsioon ja fenütoiin, mida, ilmselt, no kliiniline tähendus.