Los megacariocitos y plaquetas

Células poliploides gigantes en la médula ósea - megakariocitы - Elementos Primordiales, de los cuales formado plaquetas - plaquetas.

Ellos sirven como una fuente de células precursoras mielopoэza, girando en la división y la maduración en unipotente, células sensibles trombotsitopoetinu (UCHTK). Además maduración de las células de esta serie es la siguiente: UCHTK > megakarioʙlast > promegakaryocyte (basófilo grado megacariocitos I de la madurez) > megacariocitos granular II grado de madurez > Plate-megacariocitos III grado de madurez.

En condiciones normales, mientras que un número de maduración megacariocítica varía dentro de 55-94 horas. Si el cuerpo no está formado trombotsitopoetin, que es típico de una forma de trombocitopenia hereditaria, la maduración de las células se detiene en la etapa UCHTK.

Después de la formación de megacarioblastos prácticamente se detiene la división celular, pero intensamente celebrada endomitosis. Como resultado de este cromosoma previstos en cada célula aumenta 2 a 4, 8, 16, 32 e incluso 64. El grado de poliploidía en diferentes megacariocitos varía, pero está dominado por las células 8- y el cromosoma 16 veces, mientras que las células con un conjunto de al menos 8 casi allí.

El desarrollo de la poliploidía acompañado de un fuerte aumento de tamaño de la celda, debido principalmente al aumento en el citoplasma. Como resultado, los megacariocitos, II y III alcanzan la madurez 60-100 micras de diámetro, ya veces más.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - Células de la forma redonda, No difiere en magnitud de otras explosiones, pero con una estructura en bruto del núcleo. El núcleo o sola ronda, o consiste de dos, muy próximos entre sí dientes de color marrón morado. Es de color intensamente, con malla o tejido en una maraña de la cromatina, Se compone de uno o varios nucleolos. El bazofylna citoplasma, desprovista de grano, Se rodea el núcleo es relativamente estrecho reborde.

Con megacarioblastos una fuerte estimulación trombocitopoyesis pueden formar picos delgados, a partir del cual otshnurovyvayutsya plaquetas azules primitivas. Sin embargo, la principal fuente de tales placas son promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, o megacariocitos basófilos grado I de la madurez - grandes células poliploides (30-60 Micras de diámetro) núcleo intensamente manchada con estructura gruesa, que encontró depresiones, besuqueo, lobulación. El gran tamaño de las células se determina principalmente por el aumento de la masa del citoplasma, que conserva basófilo y casi totalmente desprovisto de grano, pero a veces es posible ver unos gránulos azurófilos.

Cuando se estimula trombocitopoyesis (por ejemplo,, para la trombocitopenia) promegakariotsitov comenzar a separarse de un gran número de importantes plaquetas azules sin grano, a veces se asemeja a grandes fragmentos del citoplasma de la célula madre. En vista de, promegakariotsity que puede escindir las plaquetas, Algunos autores consideran que es más correcto llamarlos basófilo megacariocitos I grado de madurez.

Megacariocitos granulares grado II de la madurez

Megacariocitos granulares grado II de la madurez, como se desprende de sus nombres, caracterizado, que el citoplasma de la célula se llena con abundante granulación azurophilic, perder el basófilos, y pintado en un color rojo púrpura. Tamaño de la celda se mejora más (a 60 100 mo más) con más cambios en la relación núcleo-citoplasma en favor de citoplasma. Distorsión amplificada y fragmentación de los núcleos, toma la forma de cestas, cadena, astas, etc.. P.

Megacariocitos laminares III grado de madurez

En megacariocitos laminares III grado de madurez en el citoplasma se encuentra no sólo abundante ase- rofilnaya grano, sino también una red especializada clara de membranas lípido-proteína, que divide el citoplasma en una pluralidad de células, cada uno de los cuales es el futuro de plaquetas. La membrana de separación derivado de la cáscara de megacariocitos, vrastaya el citoplasma de células, ramas y fusionar entre sí.

Según datos especificado, Cada forma de megacariocitos maduros alrededor de 3000-4000 plaquetas, y otshnurovka estas células no se produce gradualmente, ¿cómo voleas. Por lo tanto, en la médula ósea reveló frotis megacariocitos, rodeado de cientos de plaquetas recién precipitados (en la fabricación de derrame cerebral a menudo "untado" detrás de un megacariocitos correderas, como un tren o la cola de un cometa). Con el aumento de las necesidades del organismo en el pasado son las plaquetas fácilmente separados y megacariocitos de megacariocitos granuladas e incluso basófilos (promegakariotsitov). Puede observarse muy rápida elución de las plaquetas de la médula ósea en el torrente sanguíneo, por este concepto en mielograma, junto con el número de células megacariocítico contenido total normal o incluso elevada, reducido el número de células, alcanzar el grado de madurez III, y células, rodeada por las plaquetas simplemente otshnurovavshimisya.

Hasta hace poco, un cuadro tan, característico de la púrpura trombocitopénica idiopática, y todos los otros tipos de trombocitopenia con un corto período de existencia de las plaquetas, erróneamente interpretado como un signo de maduración lenta y falta de productividad (incapacidad funcional) megakariotsitov. Actualmente, sin embargo, resultó un completo fracaso de estos puntos de vista. En particular, falta de maduración (nedozrevanie) megacariocitos cuando trombocitopénica inmunológica asociadas con una reserva gasto prematuro de estas células en la producción de plaquetas, como se evidencia por una mayor cantidad en la sangre de plaquetas grandes inmaduros azules, Granulomera Privados, y drástico acortamiento (a varias horas) curso de la vida de plaquetas marcado en el torrente sanguíneo del paciente.

De acuerdo con la literatura, megacariocítica número de células en la médula ósea punteada puede ser diferente - a partir de 0,01 a 1,8 %, y esta cifra, así como otros parámetros son normales mielografía, debe ser considerado relativa. El significado clínico tiene desviaciones solamente marginales de la norma: amegakarioцitoz - Una desaparición casi completa de las células de la médula ósea o gipermegakariotsitoz - Un aumento significativo en su número de. Pero en este caso, usted debe saber, cómo los cambios son consistentes con los cambios observados en el recuento de plaquetas en la sangre. Así, amegakariotsitoza identificar médula ósea constantemente número normal de las plaquetas en la sangre, seguramente, un artefacto, y no debería conceder ninguna importancia. Opuesto, trombocitopenia puede ocurrir ya sea bajo niveles normales o elevados de megacariocitos en la médula ósea (que es típico de una pérdida acelerada o aumento del consumo de plaquetas en el cuerpo), y al amegakariotsitoze, debido a que disminuye la producción de plaquetas.

Un cierto valor diagnóstico ha contado En las células de la médula ósea de varias series megacariocítico. Normalmente 2-6 % estas células constituyen megacarioblastos, 5-20 % -promegakariocity (megacariocitos basófilos), 60- 70 % - Megacariocitos Granulado y laminares y sobre 20 % - Metamegakariotsity y núcleos desnudos.

Las plaquetas – Corpúsculo de Zimmermann

Las plaquetas, o plaquetas - Carente del núcleo de la célula, formado a partir del citoplasma y las membranas de megacariocitos. Ellos aplanados, tener la forma de lente lenticular redonda u ovalada. Al entrar en contacto con una superficie bajo investigación, cuando se dañan los vasos sanguíneos, así como bajo la influencia de una serie de sustancias biológicamente activas (ADF, adrenalina y otros.) se hinchan rápidamente, adquirir forma sacular, muchos de forma y de árboles brotes filamentosos, pseudópodos. Especialmente fácil de someterse a esta principales plaquetas jóvenes, Por lo tanto, los Microphotograms electrónicos que a menudo tienen una forma poligonal irregular.

Las dimensiones de las plaquetas normales que van desde 1,5 a 3,5 m, y, el más joven de la célula, por lo que son más grandes y pesados. Por lo tanto trombotsitometriya (como la curva de precio-Jones definición eritrotsitometricheskoy), así como su separación por gradiente de densidad de peso, Cuenta con importante valor diagnóstico. Normalmente, alrededor de 30 40 % las plaquetas son las poblaciones jóvenes; que tienen un diámetro mayor que 2,5 m.

En idiopaticheskoy trombotsitopenicheskoy púrpura (ITP) y otra trombocitopenia, de proceder con el poder reproducción de las plaquetas en la médula ósea, Aumenta los niveles en sangre de 4-5 micras de diámetro makrotrombotsitov, incluyendo muchas plaquetas de la sangre azul sin grano, otshnurovavshihsya de nedozrevshih bazofilynыh megakariotsitov.

Cuando los defectos congénitos de la calidad de las plaquetas puede ser un gigante (megatrombotsitы) - Hasta 6-10 micras de diámetro, caracterizado que, en particular, para trombotsitodistrofii (Enfermedad de Bernard-Soulier) y anomalías Mea-Hegglina, o muy pequeña - menos de 1,5 m (con el síndrome de Wiskott-Aldrich).

Al determinar el tamaño y la masa de plaquetas es de gran valor diagnóstico, se encuentra en el análisis trombotsitogrammy extrema variabilidad en la distribución de diferentes formas plaquetas, Por lo tanto, la pantalla no trombotsitogrammu normales. Por lo tanto, en los libros de texto modernos sobre la fisiología y la patología de enlaces plaquetas a trombotsitogrammu, normalmente, no, lo que subraya la inutilidad de esta cuenta llena mucho tiempo.

En la microscopía de luz convencional se encuentran en las plaquetas parte central del grano - granulomer y la zona periférica sin grano vítreo - gialomer. Sin embargo, en muchas células de la distinción, debido al contacto con una superficie exterior de las plaquetas, no se puede encontrar, y el grano está en ellos de manera uniforme.

Estos muestran microscopía electrónica, plaquetas, Al igual que otras células, cubierto con tres capas de membrana lípido-proteína, sialoglikoproteiny compuesto, proteína contráctil - actomyosin (trombostenin), adenilciclasa, Ryad glicosiltransferasa, fosfolypydnыe mykromembranы, la activación de la coagulación sanguínea (factor 3 Plaqueta, o tromboplastina sangre). La deficiencia de estas sustancias, número hereditaria trombocitopatía característica, Es la base de la disfunción de las plaquetas y la patología.

Cuando trombastenia de Glanzmann (Enfermedad de Glanzmann) membranas de plaquetas en ningún glicoproteínas macromoleculares, cuando uno de trombotsitopaty hereditaria no lo hacen, y así sucesivamente adenilciclasa. d.

La cáscara externa de las plaquetas cubierto con un espesor de capa de proteínas de 10 20 nm, en el que una cantidad sustancial de algunas proteínas plasmáticas se concentran, incluyendo los factores de coagulación de la sangre (YO, viii, XI, XIII et al.), factor de von Willebrand, Algunas inmunoglobulinas y otras proteínas. Para algunas de estas sustancias en las membranas de las plaquetas tiene receptores especiales. Esta "atmósfera" citoplasmática de las plaquetas, que están privados de otras células sanguíneas, Es de gran importancia en la aplicación de reacciones hemostáticas locales.

Plaquetas Shell Se forma un gran número de pliegues y canales profundos, que penetra en el interior de la célula y penetrante en diferentes direcciones. Esto le da a la estructura esponjosa de las plaquetas, Proporciona un buen contacto con las capas más profundas de las células que rodean su capa de cáscara y la proteína plasmática, facilita la separación del medio ambiente de diversas sustancias biológicamente activas, es de suma importancia para una hemostasia completa. Factores de selección llamados plaquetas en la liberación reacción de plasma.

La microscopía electrónica de las plaquetas encuentra en los siguientes elementos estructurales:

1. transversales y longitudinales secciones de invaginaciones de membrana y canales;
2. un gran número de gránulos o células densas, Es un lugar de la acumulación y almacenamiento de ATP, ADF, La serotonina, calcio, probablemente, factor de una 4 Plaqueta (antigeparinovogo). Estos gránulos y el contenido es liberan en el medio ambiente durante la reacción y la liberación de suma importancia en la aplicación de la hemostático;
3. a-гранулы, son análogos de los lisosomas, compuesto por hidrolasas ácidas y catepsinas (La educación es aproximadamente la misma magnitud, gránulos densos como, pero con una densidad moderada o baja);
4. mitoxondrii, o beta gránulos, pocos, que tiene una baja densidad y relativamente simple en su estructura;
5. gránulos de glucógeno - densa, con contornos irregulares, que consiste en granos individuales;
6. y los microtúbulos micromembrana, adyacente a la membrana celular y que contiene proteína contráctil actomiosina - trombostenin, que dependen de los cambios en la forma de plaquetas, consolidación y compactación del tapón de plaquetas en el vaso, la retracción de un coágulo de sangre;
7. estructura, que corresponden a los ribosomas.

Plaquetas normales en la sangre humana que van desde 180 a 320 Estaño 1 l. Su esperanza de vida es de unos 7 a 10 días, y por 1/4 a 1/3 todas las plaquetas disponibles depositados en el bazo, donde cada uno tiene sobre las plaquetas 1/4 parte de su vida.

Cuando esplenomegalia, debido a la hipertensión portal y una serie de otras razones, plaquetas esplénica piscina aumenta y disminuye, respectivamente, el contenido de estas células en la sangre. Una parte significativa de la plaqueta absorbe el endotelio capilar y otros vasos pequeños. El segundo lugar principal de su muerte es el bazo, y la hipertensión portal - y el hígado.