Endotelio, la superficie interna de la cámara de los vasos sanguíneos, Tiene un tromborezistentnost′û alto y juega un papel importante en mantener el líquido circula sangre. Esta propiedad del endotelio asociados con las siguientes características:

• la capacidad para formar y proporcionar un inhibidor de la agregación de plaquetas en la sangre de gran alcance, prostaciclina (metabolito del ácido araquidónico, refiriéndose a las prostaglandinas);
• la producción de tejido fibrinólisis activador;
• la incapacidad de ponerse en contacto con activación del sistema de coagulación de la sangre;
• establecimiento de la capacidad de antikoagulântnogo en la frontera de sangre y tejidos a través del endotelio de cometer complejo heparina-antitrombina III;
• capacidad de eliminar del torrente sanguíneo activado factores de coagulación.

Sin embargo, la pared de los vasos sanguíneos, en virtud de sus características anatómicas y fisiológicas — rigidez, elasticidad, plasticidad y otros — puede resistir no sólo la presión arterial, pero moderados efectos traumáticos externos, por lo que previenen las hemorragias. Esta propiedad, como la capacidad para resistir la entrada de glóbulos rojos de los capilares por diapedeza, t. es. a través de la pared vascular mecánicamente intacta, depende la utilidad del endotelio y las características de la estructura de subèndotelial′nogo capa es el grado de desarrollo y calidad de colágeno y microfibra, correlación de colágeno y fibras elásticas, la estructura de la membrana basal y t. d. Estas propiedades son muy dependientes de la cantidad y las características cualitativas de las plaquetas, Por lo tanto, la falta de contenido en la sangre y (o) Cuando trombocitopatiâh se amplifican como diapedeznaâ sangrado, y fragilidad de microvasos: fácilmente se presentan petequias y equimosis, ser positivo muestras para la fragilidad capilar -pellizcar, manžetočnaâ, jar en y. Y. Nesterov y otros.

Mikrososudy responder a dañar un espasmo local pronunciado es reflexiva y liberan de las paredes de los vasos sanguíneos y las plaquetas a adrenalina, noradrenalina, serotonina y otras sustancias biológicamente activas.

Daño a las paredes del vaso y, en particular, exposición de subèndoteliâ contribuir a la activación del sistema de coagulación y hemostasia de la sangre de varias maneras:

• asignación de la tromboplastina del tejido de sangre (фактора III, apoproteína C) Otros activadores de la coagulación y agregación plaquetaria-adrenalina, noradrenalina, ADP, etc..;
• el contacto activación de colágeno y otros componentes como las plaquetas subèndoteliâ (adherencia), y coagulación de la sangre (activación del factor XII);
• producción de cofactores de adhesión y agregación de plaquetas plasma, factor de von Willebrand, etc..

Así, pared de los vasos sanguíneos está íntimamente ligado y se comunica con todas las demás partes del sistema de la hemostasia, especialmente las plaquetas.

Participación de las plaquetas en gemostaze está determinado por la siguiente función:

• angiotrofičeskoj -capacidad para mantener una estructura normal y la función de microvasos, su resistencia a las influencias povrejdatm, impermeabilidad a los eritrocitos;
• la habilidad de mantener un espasmo de los vasos sanguíneos dañados por secreción (la liberación de las reacciones) Sustancias vasoactivas -Adrenalina, noradrenalina, serotonina y otros.;
• la capacidad de obstruir los vasos dañados por la plaqueta de educación primaria se conecta (coágulo de sangre), incluyendo la adherencia de las plaquetas a subèndoteliû (función de adhesivo), vinculación entre sí y la formación de grumos de plaquetas hinchadas (función de agregación), así como de síntesis, acumulación y la secreción mediante la activación de sustancias, que permite la adherencia y agregatia;
• tromboplastičeskoj — la capacidad de las plaquetas para asignar, factores hemostáticos uterinos.

Todos los datos permitieron para justificar la doctrina de la unidad de vascular-plaquetaria, primaria o, hemostasia. La base de esta enseñanza era el clásico Estudio de duque, que, ese tiempo de sangrado cuando se perfore la piel del lóbulo de la oreja de aguja o skarifiktorom (el juicio del duque) aumento natural de trombocitopenia severa, pero sigue siendo normales o casi normales cuando profundas violaciones de coagulabilidad de la sangre (por ejemplo,, en hemofilia). Estos datos, recibió una completa confirmación en estudios posteriores, llevan a la conclusión, hemostasia primaria en microvasos se efectúa principalmente a expensas de las plaquetas. Mientras que el aumento en la hemorragia tiempo expresado grabado no sólo con trombocitopenia significativa (menos de 30-50 g 1 l), pero en las formas graves de inferioridad cualitativa de las plaquetas (Trombastenia de Glanzmann, thrombocytopathies), así como cuando estas células disfunciones Génesis secundaria, debido a la deficiencia de los inhibidores de la adherencia y agregación o plasma de cofactores plasma de estas funciones (el para-, productos de proteólisis etc..).

Entre las formas hereditarias de la disfunción plaquetaria secundaria, la más importante y generalizado en la práctica clínica es angiogemofilija (la enfermedad de von Willebrand), donde el tiempo de sangrado se incrementa en 0.5-1 horas y más, y de moldes, trastornos de función plaquetaria en la sangre de vnutrisosudistom de disseminirovannom (consumo de trombozitopatia, efecto nocivo de productos proteolíticos), uremia, ingreso de medicamentos (aspirina, antykoahulyantы, fibrinolitiki, etc..).

La formación de tapones plaquetarios y detener el sangrado de microvasos extremos sujetando las muestras por 2 Duque-4 min, y si creas un Stasis venoso secundario (Ajuste la presión del brazalete 5,3 kPa, o 40 mm Hg. Art., y mas) — de 6 a 10 minutos.

Pertenece el papel principal en la realización de la hemostasia primaria adhesivo-agregación de la función plaquetaria (AAFT).

Actualmente muy bien investigado los mecanismos básicos de AAFT, las técnicas instrumentales desarrollados por el laboratorio disponibles para su investigación. Más a menudo, el papel de liberación en este proceso es interpretado por el daño a las paredes de los vasos sanguíneos, como resultado de que las plaquetas entran en contacto con subèndoteliem, en particular, con el principal estimulador del colágeno de la adherencia, se hinchan, forman los bordes y pegamento (adgeziruût) en estos sitios.

Cofactores de plasma principales de este proceso son los iones de calcio y sintetizados en proteínas endotelia-factor de von Willebrand (factor VIII: R_KOF) y en las plaquetas, factor de von Willebrand interactúa con el glicoproteína de membrana YOen (GP-YOen).

En este sentido, deficiencia del factor von Willebrand (angiogemofilija, o la enfermedad de von Willebrand) o GP-Ib (trombotsitodistrofiya, o enfermedad de Bernard-Soulier) acompañado por una violación drástica de la adhesividad de las plaquetas.

Junto con el adhesivo fluye el proceso de agregación de las plaquetas es la hinchazón y pegado junto con la formación de brotes y recubrimiento en una parcela del vaso dañado, Así gemostatical corcho o coágulo crece.

El estímulo primario para proveer colágeno de agregación, llamativo de las paredes vasculares dañadas, y aún más gemoliziruûŝihsâ en los glóbulos rojos daños zona de Adp, Catecolaminas y serotonina (L. 3. Barkagan, B. F. Arkhipov, 1980, 1983).

De las plaquetas, expuestos a la adhesión y agregación, activamente sekretiruûtsâ gránulos, que contienen sustancias, reforzar el proceso de agregación y la formación de la segunda ola. Éstos incluyen gránulos proteicos con electrón óptico de alto densidad, que contienen grandes cantidades de ADF, adrenalina, norepinefrina y serotonina, así como α-gránulos, que contiene proteínas es el factor de antigeparinovyj (factor 4), Β-tromboglobulin, estimulante del crecimiento derivado de plaquetas (factor de mitogennyj) y etc.

Más adelante sekretiruûtsâ gránulos, contienen enzimas lisosomales (Comunicado de reacción II).

Como consecuencia de la interacción de plaquetas y plasma factores de hemostasia que trombina es forman zona, pequeñas dosis que dramáticamente mejorarán y completan el proceso de agregación y a la vez provocan la coagulación de la sangre, Por lo tanto el coágulo de plaquetas está cubierto por una fibrina, adquiere una mayor densidad, contracción expuesta.

Juega un papel muy importante en la regulación del sistema de la hemostasia derivados del ácido araquidónico, ser liberado de los fosfolípidos de la membrana de las plaquetas y las paredes de los vasos sanguíneos como consecuencia de la activación de las fosfolipasas.

En el futuro, bajo la influencia de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico se forman prostaglandinas (PGG₂, PGH₂), y en plaquetas bajo la influencia de tromboksansintetazy producido es un agente muy potente de la agregación tromboxano LA₂ (TXA₂), y en la pared vascular bajo la influencia de prostaciklinsintetazy es el principal inhibidor de la agregación prostaciclina (prostaglandina YO₂, PGI₂).

Violación de tromboxano A₂ como resultado de la reducción de la actividad de la ciclooxigenasa o tromboksansintetazy o bloqueo conduce a deficiencia de plaquetas, promueve el sangrado, es observado por un número de hereditario y adquirido (sintomático) trombocitopatij. Violación de la misma en la prostatziklina de síntesis de la pared vascular o debilitamiento de sus ingresos en la sangre conduce a una creciente tendencia de las plaquetas a la agregación, crea un peligro de trombogennuû. La duración de la acción activa de tromboxano, prostaciclina y otras pequeñas de prostaglandinas (Un par de minutos), pero la importancia de su regulación y patología de la hemostasia muy alta. Como resultado de metabolismo se convierten en derivado inactivo es el tromboxano B₂ y otros productos finales.

Según los científicos, estudio que formó la base de la doctrina de la prostaglandinovoj regulación de parámetros de la hemostasia, Este mecanismo se activa en el desarrollo de adhesivos-agregación de la función de las plaquetas. Activación de membranas de plaquetas puede ser no sólo ADP y tromboksanom, pero gidroperekisâmi los ácidos grasos poliinsaturados, formado en el curso de radicales libres autookislenia fosfolípidos.

Además de los agentes mencionados, en las plaquetas y otras células de la sangre activa (leucocitos etc..) son formados y otros poderosos estimulantes de la agregación. En los últimos años, se presta especial atención al factor de fosfolipidnomu plastinočnomu puesto en ejecución (PAF) de leucocitos y plaquetas, un 1-0-oktadecil-2-acetyl-3-fosforilholinom, así como contenido en α- gránulos de las plaquetas glucoproteína G (thrombospondin, lectina endógena). Este factor es liberado de las plaquetas con gránulos α, fija en la superficie de plaquetas activadas de la sangre, formando un complejo con nueve fibrinoguenom, y en este formulario se utiliza para implementar trombinagregacii. Por esta razón, cuando los trombocitopatiâh carecen de α-gránulos (por ejemplo,, Síndrome de plaquetas grises) perturbado la agregación de estas células influenciadas por la trombina.

Para la aplicación de las plaquetas-plaquetas adhesivas función necesita un numero de agregación de cofactores de plasma, los iones calcio y magnesio, fibrinógeno, albúmina y proteína dos cofactor, llamado agreksonami (A) y (B), Cofactor fosfolípido, etc..

Sin embargo, paraproteínas, productos krioglobuliny y fibrinolnza inhiben la agregación plaquetaria. Inhibidores de la proteína de este proceso incluyen la prostaciclina – dependiente proteína macromolecular, factor de Barnes como Liana (disminuye bruscamente cuando trombotičeskoj trombocitopeničeskoj púrpura) y etc.

En la implementación de la función de la plaqueta glicoproteínas de la membrana desempeñan un papel importante de las plaquetas, interactuar con agentes agregiruûŝimi.

Según las recomendaciones del Comité Internacional de trombosis y gemostazu, Existen los siguientes tipos de glicoproteínas de membrana:

Glicoproteína I, compuesta por dos subunidades, Ia y Ib. La primera de ellas es el factor de von Willebrand y el receptor es necesario para la adherencia, y el segundo para la agregación de trombina. El contenido de la glicoproteína reducido bajo una de las formas variantes de angiogemofilii y en trombocitodistrofiâ (Enfermedad de Bernard-Soulier).

Glicoproteína II, también compuesta por dos subunidades, requerido para todos los tipos de agregación, el contenido de su (especialmente IIb) reducido dramáticamente bajo trombocitoastenii de Glanzmann.

Glicoproteína III, algunos de los componentes que conecta con las glicoproteínas IIb y calcio, se requiere para la mayoría de los tipos de agregación y retracción del coágulo; el contenido de su reducida bajo trombocitoastenii de Glanzmann

Valor funcional (IV) y (V) de membrana glicoproteínas necesita aclaración.