Síndrome nefrótico – estado y análisis de orina
El síndrome nefrótico es un síndrome clínico y de laboratorio, que se caracteriza por proteinuria masiva y deterioro de la proteína-lípido y el metabolismo agua-sal.
Distinguir adipoid nefrosis, que busca un cambio en el filtro glomerular, y nefropatía membranosa, en la que los cambios detectados de la membrana basal de los bucles capilares de los glomérulos.
Según las estadísticas,, la enfermedad afecta principalmente a los niños, especialmente bajo 5 años. La edad media de los pacientes adultos 17-35 años, aunque los casos descritos de la misma de los individuos 85 e incluso 95 años.
El síndrome nefrótico es difícil para una variedad de la enfermedad renal en aproximadamente 20 % pacientes.
Mayoría de las veces se produce en un contexto de la glomerulonefritis y la amiloidosis.
El mecanismo de síndrome nefrótico Está todavía no está completamente dilucidado. Se concede gran importancia a los trastornos inmunológicos y metabólicos. El más reconocido es el concepto de síndrome nefrótico origen inmunológico. Se basa en el hecho de detección de anticuerpos a los capilares glomerulares de la membrana basal.
Patomorfológico El síndrome nefrótico se caracteriza por un aumento de la, flacidez de los riñones. Sustancia cortical en el corte de color amarillento (gran riñón blanca). La histología reveló degeneración y necrobiosis túbulos epiteliales de nefronas: túbulos extendidos, çastïçno epitelio atrofiado, parcialmente hinchado, con degeneración granular gota hialina y vacuolación. Las células epiteliales basales observan depósitos de lípidos; de ancho túbulos huecos llenos de nefronas sluschivshimisya células epiteliales, masa fina y proteínas gota hialina. Muchos gialinovыh, grano, gotita hialino y los cilindros céreos. El alto contenido de lípidos del tejido intersticial, especialmente el colesterol, lipofagov, elementos linfoides.
Los cambios en las células glomérulos renales síndrome nefrótico se refieren a los podocitos y las membranas basales. En podocitos desaparecer tsitopodii (procesos), hipertrófica y el cuerpo hinchado, vacuolización de citoplasma se produce, violado la estructura trabecular de las células. Todos estos cambios contribuyen a la fuga de proteína transepitelial, pasa a través de la membrana basal. En la remisión estructura podocitos normales restaurado. Los cambios en el capilar glomerular engrosamiento de la membrana basal y están aflojando su.
Síndrome nefrótico clínico caracterizado otekami, proteinuria, hipoproteinemia, hipercolesterolemia, gipotenzieй. La mayoría de los pacientes en las cavidades serosas formó trasudado. Nefrótico otekn sueltos, mover fácilmente, puede aumentar rápidamente, al presionar con el dedo a los está profundizando.
El síntoma principal es un síndrome nefrótico severa proteinuria. A menudo llega a 20-50 gramos por día.
El mecanismo de la proteinuria, finalmente aclaró. No establezca la razón para el aumento de la permeabilidad de la membrana basal y capilares de los glomérulos. Otros factores en la patogenia de la proteinuria se considera una violación de la proteína tubular reabsortsii debido al aumento del proceso. La proteína de suero orina idéntica. La mayoría orina contiene albúmina. Se aumentó el número de α1– и b-глобулинов и понижено содержание un2– и c-глобулинов. Las proteínas mediante electroforesis en gel de almidón (por Smithies) se puede obtener de algunos pacientes antes 11 fracciones (Dos fracciones prealbúmina, albúmina, transferrina, tseruloplazmyn, Tres fracciones de haptoglobina, la2-макроглобулин и c-глобулйн, incluyendo IgA, IgM, LGD). De la relación de las fracciones de proteínas individuales en suero y orina son juzgados en la selectividad (aislamiento de proteínas de bajo peso molecular) o no selectiva (asignación de proteínas de alto peso molecular) proteinuria. El signo es la presencia de la no selectividad de la proteinuria en los α orina2-makrohlobulyna, que la mayoría de los pacientes corresponde a una pesada derrota nefronas y puede ser un indicador de refractarios al tratamiento con esteroides. Proteinuria no selectivos pueden ser reversibles.
Si se observa el síndrome nefrótico expresado fermenturiya, t. es. la excreción urinaria de grandes cantidades de transamidinase, leucina aminopeptidasa, fosfatasa ácida, alanina aminotransferasa, Como en, LDH y aldolasa, qué, aparentemente, Se refleja la gravedad de los túbulos de nefronas, especialmente sus departamentos enrevesados, y de alta permeabilidad de las membranas basales. Para el síndrome nefrótico se caracteriza por un alto contenido de glicoproteínas en α1 y. especialmente α2-fracción globulina. De lipoproteínas en la orina en los pacientes con síndrome nefrótico detectado dos o tres fracciones, соответствующие un1, b- и c-глобулинам.
Hipoproteinemia - Un síntoma permanente del síndrome nefrótico. Los niveles totales de proteínas pueden negarse a 30 g / l y más. En este sentido, la presión oncótica se reduce a 29,4-39,8 kPa (220-290 MmHg. Art.) a 9,8-14,7 kPa (70-100 MmHg. Art.), el desarrollo de la hipovolemia y edema. Los niveles elevados de aldosterona (hiperaldosteronismo) Contribuye a una mayor reabsorción de sodio (y con ella el agua) y aumento de la excreción de potasio. Esto conduce a una alteración del metabolismo de electrolitos y el desarrollo en los casos avanzados de la alcalosis.
Hipercolesterolemia Puede alcanzar en gran medida (a 25,9 mmol / l y más). Sin embargo, aunque es común, pero no es una característica permanente del síndrome nefrótico.
Así, El síndrome nefrótico no es una violación de todos los tipos de cambio: proteína, lípidos, carbohidrato, mineral, Agua.
El síntoma más constante de síndrome nefrótico en sangre periférica es marcadamente elevada ESR (70-80 mm / h), que está asociado con disproteinemia. Puede desarrollar anemia hipocrómica. Los cambios en el número de células blancas de la sangre no se observa. El recuento de plaquetas puede elevarse y alcanzar un número de pacientes en el 500-600 F 1 l. En la médula ósea, un aumento del número de myelokaryocytes.
La orina es a menudo nublado, qué, obviamente, debido a la mezcla de lípidos. Junto con esto hay oliguria con alta densidad relativa (1,03-1.05). La reacción de la orina alcalina, debido a un desequilibrio electrolítico, conduce a alcalosis sangre y una mayor liberación de amoniaco. Alto contenido de proteínas, puedo alcanzar 50 g / l. Los leucocitos y eritrocitos en el sedimento de orina por lo general ligeramente.
Los glóbulos rojos maloizmenennye riñones epiteliocitos se encuentran principalmente en la etapa de degeneración grasa - muy a menudo lleno de pequeñas y grandes gotas de lípidos puede alcanzar grandes tamaños! Hay hialina, epitelio granular, de grano gordo, de cera, gotitas hialinas y cilindros vacuolados en grandes cantidades.
Sangre y buropigmentirovannye cilindros para esta enfermedad no son típicos. En el sedimento urinario se puede encontrar bolas hialinos y bultos de gota hialina. Los cristales pueden producirse colesterol y ácidos grasos, gotas de lípidos.
