Examen químico de la orina

Albuminuria

Proteína en la orina se define mediante las reacciones de la coagulación. Es un ensayo cualitativo de proteínas, y entonces se determina por el número de. Para determinar si la proteína investigación orina transparente, Por lo tanto, si lo borroso debe ser filtrada a través de papel filtro. Si no desaparece la turbidez, aligerar la orina mediante la adición de sulfato de magnesio (acerca de 10 d de 100 ml de orina). Después de agitar la orina se filtra otra vez. Además, la orina debe tener reacción ácida, Por lo tanto, reacción alcalina de la orina se acidifica con dos o tres gotas de ácido acético al 5-10%. Opacidad de la orina grabada en luz transmitida sobre fondo oscuro.

Prueba cualitativa para la proteína en la orina siempre se llevan a cabo en dos tubos: control y experimental.

Para la celebración de muestras con sulfosalicílico, ácido es 15-20 % solución.

Ensayo Geller (anillo) con concentrado o 50 % ácido nítrico, pero una aplicación más adecuada del reactivo Larionova.

La presencia de proteína en la orina también puede ser identificada usando muestras de papel indicador para análisis bioquímico "», la determinación se lleva a cabo según las instrucciones.

Para la determinación cuantitativa de proteínas en la orina son utilizados dos métodos:

• Brandberga-Roberts-Stolnikova;
• DE 3 % ácido sulfosalicílico.

El método Brandberga-Roberts-Stolnikova pone un anillo de prueba con cría.

Determinar diariamente proteinuria recoger la orina durante el día, definir la proteína (método biuretovym) y la cantidad obtenida su (g / l) multiplicado por diuresis (en litros).

Proteinuria se observa en muchas enfermedades. Distinguir la verdadera, o riñón, y vnepochechnuju proteinuria.

Proteinuria renal es más común y puede ser orgánica y funcional. La proteinuria orgánica de razón es la derrota de la estructura del parénquima renal.

Proteinuria renal orgánica típico para la glomerulonefritis aguda y crónica, nefrosa, estancamiento en los riñones, infecciosa y tóxica renal, y sus anomalías, por ejemplo, brotes de polikistoznoj. La mayor cantidad de proteína en la orina se observa en el síndrome de nefroticescom (hasta 60-80 g/l).

Proteinuria renal funcional se produce debido al aumento de la permeabilidad del filtro renal o disminución del flujo sanguíneo en riñón renal en respuesta a estímulos externos fuertes. Proteinuria neonatal se observa relativamente con frecuencia y estaba condicionado a la existencia de una sin embargo ser filtro formado riñón funcional, y, quizás, trauma del nacimiento o la pérdida de líquido en los primeros días después del nacimiento.

Proteinuria alimentario se produce por comer, rico en proteínas.

Proteinuria ortostática grabado en los niños de preescolar y edad escolar solamente en una posición de pie y desaparece en la posición supina.

Proteinuria de mujer observado en la descompensación de la actividad cardiaca, astite y tumores en la cavidad abdominal. Estancamiento prolongado de la sangre puede causar daño a los riñones orgánicos, y en tales casos existe una proteinuria renal orgánica.

Vnepochechnaya proteinuria debido a la mezcla de proteína en la orina, se libera durante la inflamación en el tracto urinario y los genitales - cistitis, Piel, uretra, prostatitis, vulvovaginal y otras enfermedades. Microscópico cuando proteinuria extrarrenales revelaron un gran número de células blancas de la sangre y bacterias. Para cada 100*10³ leucocitos en 1 l de orina se determina 1 g / L de proteínas. Después de la centrifugación o filtración en la ausencia de la proteína del riñón en la orina no se detecta.

Dependiendo de la longitud de Proteinuria renal se divide en transitoria y largo.

Proteinuria transitoria se observa en lesiones tóxicas y funcional del riñón. Cuando nefrita, nefroze y otras lesiones orgánicas de los riñones se produce proteinuria largo.

La calidad de la proteína en la orina Explora los mismos métodos, como en suero de sangre (fraccionamiento, vysalivaniem sales neutras, aplicación de la electroforesis y ul'tracentrifugirovaniem). Estudio de las fracciones de proteína de la orina tiene valor diagnóstico en paraproteinemijah, incluyendo el mieloma múltiple, así como para determinar la gravedad de la insuficiencia renal.

Cuerpo de proteína Bene-Jones represente de paraproteins mikromolekuljarnye con un peso molecular de 45*10³, así que penetran fácilmente el filtro de riñón intacto. El método más confiable para la detección de cuerpos de proteína de Bence Jones en el mieloma múltiple, Waldenström y otra enfermedad es el método de electroforesis.

En la orina puede detectar la glucosa, laktozu, fructosa y otros azúcares.

Glucosa en orina

Es la glucosa en la orina de una persona sana en un número muy pequeño (0,17— 0,28 mmol/l) y no se define por aceptada en los métodos de laboratorios clínicos investigando. Para la detección de glucosa para explorar svezhevypushhennuju orina, puede ser almacenado o refrigerado, o la adición de conservante (cloroformo, tolueno: 0,1 100 ml 200 ml de orina es, Timol- 1 Cristal).

Para la determinación de glucosa en la orina aplicar las muestras cualitativas y cuantitativas, la mayoría de los cuales se basa en rollo reducción capacidad grupo aldehido de la glucosa para restablecer el miércoles en sales alcalinas de los metales pesados. Reducción de cualidades y otra de azúcar. Gljukozooksidaznye muestra, basado en la oxidación de la glucosa gljukozooksidazoj, son específicos y sensibles.

Las reacciones cualitativas determinan glucosa en las muestras de orina son Gajnesa, con indicador de papel «Gljukotest» y expresar- método utilizando el acabado conjunto de reactivos.

Determinación cuantitativa de glucosa en la orina también se puede hacer por varios métodos.

Método de reflectancia para la determinación de glucosa basado en la glucosa gire plano polarizado viga derecha. En la esquina de rotación determina la cantidad de glucosa en la orina.

Determinación de la cantidad de glucosa en la orina reacción de color con ortotoluidinom al igual que, como la determinación de glucosa en la sangre.

Método colorimétrico Al'tgauzena. Principio del método es, Qué orina cuando se calienta, que contienen glucosa con álcali, aparece reacción coloreada.

Hay un método Al'tgauzena modificado mediante colorímetro médica. Más específica es un método de gljukozoksidaznyj para la determinación de glucosa.

Glikozuria puede ser fisiológica y patológica. Fisiológico (alimentaria) glikozuria se observa en la introducción a las comida grandes cantidades de hidratos de carbono. En estos casos, el nivel de glucosa en la sangre arriba 9,99 mmol / l, t. es. Umbral de reabsorción renal de glucosa excedida. Glikozuria patológica puede ser renal y vnepochechnoj.

Riñón glikozuria debido a la violación de la reabsorción de glucosa en la nefronov de hueso, el nivel de glucosa en la sangre de lo normal o incluso ligeramente rebajado. Se observa en nefritis crónica, glikogenoze, fallo renal agudo, floridzinom por intoxicación y cómo congénita deficiencia de filtro del riñón.

Patológico glikozuria extrarenal más comúnmente debido a alteraciones metabólicas y se produce en la diabetes, menos común patología de hipófisis (akromegalii, se refiere a, el síndrome de Itsenko-Kushinga), tirotoxicosis, cirrosis pigmento, Sobredosis de cortisona, feocromocitoma, cáncer de riñón svetlokletochnom, lesiones del sistema nervioso central. Diabetes mellitus debe determinar la cantidad de glucosa en el volumen diario de orina, eso es especialmente importante para asignar la dieta y el tratamiento de estos pacientes.

Otro azúcar en la orina son raros. Galaktozurija y laktozurija se encuentran más a menudo en los niños después de la ingestión de grandes cantidades de estos azúcares de los alimentos.

Lactosa en la orina

Lactosa gira el rayo polarizado derecha y provoca las mismas reacciones regenerativas, como la glucosa. Para el diagnóstico de laktozurii usted puede utilizar los siguientes métodos.

Fenilozazonovaja muestra Es sobre la base de la, Fenilhidrazina cuando se calienta con Mono- y disaharidami forma cristales-fenilozazony, en forma y propiedades se puede utilizar para determinar el tipo de azúcar. La muestra permite diferenciar glucosa lactosa y otros azúcares. Fenilgljukozazony representan cristales igol'chaty, encuentra en forma de escobas y no derrite cuando se calienta. Imagen de Fenillaktozazony de cristales en forma de erizos y derrite cuando se calienta.

Para la determinación cualitativa de la lactosa y la maltosa se recomienda muestra Wielka.

Al determinar que el ángulo de rotación de la viga de polarímetro de lactosa se multiplica por 0,947 y su porcentaje.

Galactosa en orina

Galactosa participa en el intercambio de hidratos de carbono sólo después de su fosforilación en hígado. En hepático galactosa no es digerida por el organismo y excreta los riñones.

Prueba con carga de galactosa utilizado para estudiar el estado funcional del hígado. Galaktozuriju se puede observar además de enfermedad hepática en hipertiroidismo, indigestión y galactosemia en la primera infancia o con deficiencia congénita de galactosa (muestra Tollensa).

Fructosa en la orina

Fructosa en la orina también está determinada método poljarimetricheskim (rota la viga polarizada izquierda).

Dando por resultado poljarimetre el resultado se multiplica por 0,54. Si la fructosa está presente en la orina con glucosa simultáneamente, no se encuentra el rayo polarizado vuelta izquierda.

Fructosa en la orina cuando diabetes (junto con glucosa), trastornos metabólicos, deficiencia congénita de ketogeksokinazy y con un déficit de fruktozofosfatal'dolazy.

Cetona (acetonovye) cuerpo

Estos incluyen acetona, acetoacético, ácido β-hidroxibutírico. Aparecen cuerpos cetónicos en la orina cuando metabólicos trastornos. Normalmente, los carbohidratos, las grasas y las proteínas se descomponen a través de la etapa intermedia antes de acetilkojenzima y, que el cuerpo metaboliza a CO₂ y H₂oh. Para su combustión requiere la presencia de oksalacetata, de carbohidratos que. Con la falta de proporción de hidratos de carbono entre A acetilkojenzimom y un oksalacetatom está roto. Un inconveniente produce oksalacetata. La acumulación de acetilkojenzima A y su condensación de moléculas condujeron a la formación de cuerpos cetónicos. Cuando predominio en alimentos grasas y proteína ketogennyh acetilkojenzim (A) se acumula cada vez más como consecuencia de la relativa falta de oksalacetata y de cuerpos cetónicos se forman. Algunos hidratos de carbono y proteínas tienen acción antiketogeynym.

Los cuerpos de cetona de orina aparecen en ketonemii. Para identificar sus muestras utiliza Lange, Legalja, Lestrade. Estas muestras son guiadas por su elasticidad propiedad que alcalina miércoles reaccionaron con color de nitroprusiato de sodio (la formación de compuestos complejos de rojo marrón).

En la orina de una persona sana contiene mínima cantidades de cuerpos cetónicos, no son detectables por los métodos mencionados. Cuerpos cetónicos aparecen con severa diabetes mellitus, así como cuando se ayuna, fiebre, bezuglevodnoj (cetogénica) dieta, después de la operación, y también en glikogenoze, hyperinsulinism, Glikozurii renal (pérdida de hidratos de carbono), akromegalii, itsenko-Kushinga. Origen Central de cetonuria con hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, sueltos o estimulación del sistema nervioso central (ketonemicheskaja vómitos en los niños) , Si vómitos y diarrea.

La bilirrubina en la orina

Bilirrubina en el cuerpo humano está formada de la descomposición de la hemoglobina, glóbulos rojos en el sistema de fagocitos mononucleares. Esta facción catabólica garantiza educación 80-85 % bilirrubina total en el cuerpo. La destrucción de la hemoglobina de los eritrocitos viejos es el mayor, pero no la única fuente de la bilirrubina. Posible síntesis de la bilirrubina de la hemoglobina en la formación de glóbulos rojos en la médula ósea, Cuando el exceso de hemo hacia globinu, el colapso de jóvenes glóbulos rojos a su degradación en la sangre, síntesis directa de pigmentos biliares de protoporfirina o sus precursores. Resultantes de fuentes especificadas se llama bilirrubina temprano, o hematopoyético, la facción. Se trata de 11% bilirrubina total. Este proceso de formación de la bilirrubina en un ambiente de eritropoyesis substancialmente modificado. Así, Cuando porfirii congénita, perniciosa, célula de la hoz, anemia posthemorrágica, Fracción de valor temprano talasemia alcanza 40- 80%.

La bilirrubina también puede producirse de fuentes negemoglobinovyh: mioglobina, catalasa, peroxidasa, citocromo c durante su caída esta fracción no exceda de 5 % bilirrubina total.

Así, la fuente principal es la hemoglobina bilirrubina. La transformación de ésta en los pigmentos biliares se produce según el siguiente esquema. Inicialmente, el hierro hemo es oxidado en la hemoglobina pigmento complejo-verdogematin, Así entre la I y II pirrol'nymi anillos es grupo ch oxidado, la brecha de la ftalcocianina de anillos con la formación de verdogemoglobina-pigmento verde. Más verdogemoglobin enzimático hendido a biliverdina, globina y el hierro. Hierro depositado en el hígado en forma de hemosiderina, globina es utilizado por el cuerpo para propósitos cosméticos. Se restablece la biliverdina en bilirrubina es el pigmento naranja, insoluble, con propiedades citotóxicas, especialmente en relación con el tejido nervioso.

Sistema de bilirrubina de fagocitos mononucleares de la sangre está en el hígado. Transporte de la bilirrubina, formado en la periferia, se lleva a cabo en conjunto con albuminami. Enlace la capacidad de la albúmina es bastante considerable: 1 Mole la albúmina se une 2 rogación de la bilirrubina. Por lo tanto, aunque agudamente definido ictericia saturación completa no se produce bilirubinom infinita. Permitió, que sólo los bebés recién nacidos y prematuros en relación con la deficiencia de albúmina que puede agotar su capacidad de Unión.

Enlace y transporte de bilirrubina para limitar su penetración en el tejido. Función hepática específica es la absorción o asimiento de la bilirrubina de la sangre y además su excreción a través de la tripa. Interior hígado células bilirrubina hits, previamente liberado de los lazos con la proteína. En Ca2 de hepatocitos con participación de la enzima gljukuroniltransferazy se produce la conjugación de la bilirrubina, t. es. su conexión con una o dos moléculas de ácido glucurónico, lo que resulta en bilirubingljukuronidy-bilirubinmonogljukuronid (BMG) y bilirubindigljukuronid (BDG). Bilirubingljukuronidy -asociados, fracción de bilirrubina conjugada, soluble en agua. La transformación de bilirrubina libre en bilirubingljukuronidy es una condición sine qua non para su posterior excreción en los capilares biliares. Bilirrubina libre en la bilis no entra. En bilis humana svejesobranna detectado sólo conjuga la bilirrubina. Con el bloque completo mecanismo de bilis verbal no contiene casi bilirrubina y por lo tanto tiene un color amarillo pálido.

Base conjugado es BDG. Su contenido en la bilis de personas sanas es más 80 % el número total de pigmentos biliares. Se cree, que la educación BDG se produce principalmente en el hígado, y BMG puede ser sintetizado fuera del hígado (en las células de los fagocitos mononucleares otros organismos sistema).

Formación de conjugados de bilirrubina con ácido glukuronova mejora la solubilidad y el mantenimiento de las sustancias tóxicas solubles en cuerpo.

Conjugados de bilirrubina (Total BDG y BMG), ser soluble, capaz de reaccionar directamente con diazoreaktivom, diazotirovat'sja. Por lo tanto, esta facción se denomina bilirrubina directa, Mientras que la bilirrubina libre, siendo insoluble en agua, no directamente diazotirovat'sja y se llama bilirrubina indirecta. La naturaleza de la reacción de la bilirrubina con diazoreaktivom no depende de su conexión con la proteína, y está en dependencia directa del complejo de la bilirrubina con ácido glukuronova.

Suero de la sangre normal contiene en promedio 17 bilirrubina total micromol/l, de que sólo 10 — 15 % incluido en fracciones directas. La bilirrubina indirecta no puede pasar a través de los corpúsculos renales, así que la orina de una persona sana no contiene este pigmento. La aparición de bilirrubina en la orina indica que el aumento en la sangre a su facción y, normalmente, es la violación de la excreción de pigmentos biliares en las entrañas.

Para la detección de bilirrubina en la muestra de orina utilizada Harrison y Rosina.

Muestra Harrison basado en la oxidación de la bilirrubina en biliverdina bajo la influencia de un oxidante (reactivo de Fouché) con la formación de sustancias coloreadas.

Orina alcalina que acidifican ligeramente unas gotas de ácido acético concentrado.

Rosina de la muestra — muestra de la calidad para bilirrubina en orina, basado en la oxidación de la bilirrubina en la orina bajo la influencia de biliverdina 1 % solución de alcohol de yodo.

En una persona sana, esta muestra es negativa. Cuando hematuria y después de la recepción de la antipirina se convierte en positivo. Para evitar errores en todos los casos de duda, es necesario llevar a cabo la muestra Fouché.

Aumento de las concentraciones de bilirrubina en la sangre conduce al desarrollo de ictericia y bilirubinurii. Enfermedad hepática la mayoría es el síntoma clínico principal de la ictericia, Por lo tanto, el reconocimiento de su naturaleza es de gran importancia para el diagnóstico y tratamiento de las tácticas.

Por la naturaleza de la violación bilirubinovogo intercambio y el mecanismo de ocurrencia Hay cuatro tipos principales de ictericia: parenhimatoznuju, mecánica, hemolítica y kon'jugacionnuju, o enzimática.

Cuando la ictericia parenhimatoznoj en la sangre aumenta fracciones de bilirrubina directa e indirecta, más a menudo, con un predominio de la primera. La cantidad de bilirrubina en la sangre y la orina de urobilina promovido, y se reduce el número de sterkobilina en las heces a los diversos grados y dependiendo de la enfermedad y su severidad. El mecanismo principal de los trastornos metabólicos de la bilirrubina y sus derivados con parenhimatoznoj la ictericia es una violación de la excreción de pigmentos biliares en las entrañas (disminución de la actividad gljukuronil- transferasa, proporcionar kon'jugaciju bilirrubina, Aunque no existe una, pero no es el factor principal) .

Cuando el mecánico ictericia en la sangre hay giperbilirubinemia, causada por un exceso de bilirrubina directa e indirecta. Aumenta la cantidad de bilirrubina en la orina, y urobilina no se cambia. El contenido de sterkobilina en Calais es reducido o totalmente ausente. El principal mecanismo de los trastornos metabólicos de los pigmentos de la bilis es bloquear su eliminación en las entrañas.

Cuando la ictericia hemolítica como resultado de la mayor destrucción de glóbulos rojos en la sangre incrementó el contenido de bilirrubina indirecta. Falta la bilirrubina orina. Porque pueden ocurrir Conjugación y excreción de la bilirrubina con velocidad máxima, el contenido de sterkobilina en Calais alcanza valores considerables (a 1800 mg por día), puede aumentar el nivel de urobilina en la orina.

Ictericia Kon'jugacionnaja se desarrolla como consecuencia del fracaso del proceso de conjugación en el hígado de. La bilirrubina indirecta se acumula en la sangre (a 171 mmol / l). Falta la bilirrubina orina, urobilina es dentro de límites normales, contenido de sterkobilina en las heces es baja. La ictericia neonatal es también una consecuencia de la deficiencia de enzima gljukuroniltransferjezy algunos niños debido a inmadurez temporal de las células del hígado. Transcurridos 10-15 días después del nacimiento de deficiencia de la enzima, normalmente, llena y pasa de ictericia.

Urobilinovye cuerpo-urobilinógeno, urobilina

Llegar a jelchew en intestino, bilirubingljukuronidy están expuestos a la flora bacteriana y los otros constituyentes de la bilis. Con la participación de la enzima glucuronidasa del perturbado bilirubingljukuronidov glucurónico ácido la bilirrubina libre resultante es restaurada y urobilinogenov, o por teléfono urobilinovyh. Dependiendo del lugar de la educación urobilinogena parte de ella proviene de la vena porta en el hígado, Cuando roto ya sea antes de la conexión dipirrol'nyh, o rejekskretiruetsja. La otra parte de la urobilinogena, que aparece principalmente en el colon distal, en el gemorroidal'nym venas entra en la circulación general y excretada del cuerpo por los riñones. Al aire libre de la orina, urobilinógeno se oxida espontáneamente a urobilina. Contenido en la cantidad diaria de urobilina orina persona sana se extiende de 1 a 4 mg.

Para identificar el alto contenido en la orina urobilinovyh Tel-urobilinurii, hay diferentes calidades muestra Nejbaujera, Schlesinger, Floransa, Bogomolov.

Urobilinurija la anemia hemolítica ocurre cuando, enfermedades del hígado y algunas enfermedades de los intestinos. Cuando urobilinurija la anemia hemolítica es una señal importante de una hemólisis creciente, como en el caso de su terminación que desaparece. En gemoglobinurii, malaria, escarlatina, infarto miocardio extenso, excreción de gran hemorragia ocurre tipo hemolítico urobilinurija.

Gran valor diagnóstico es la identificación de las enfermedades urobilinurii de la parenquimia del hígado. Cuando la hepatitis epidémica urobilinurija aparece en la etapa de predzheltushnoj y crece en los primeros días de la aparición de ictericia. En medio de la enfermedad cuando se expresa la ictericia y aholicheskom col (en el estancamiento del hígado) que desaparece, apareciendo otra vez con la recuperación. En los casos leves de hepatitis infecciosa aspecto bifásico no hay urobilinurii. Desaparece urobilinurija a través de 8-24 días. Urobilinurija larga sucede en la hepatitis crónica, cirrosis. Ictericia del recién nacido no se acompaña de urobilinuriej. Con los fenómenos de estancamiento en el hígado (descompensación de la actividad cardiaca) urobilinurija es un signo distintivo. La ausencia de urobilina en la orina en las formas graves de ictericia puede indicar atrofia amarilla aguda del hígado. Cuando falte obturative ictericia urobilina en la orina.

Cuando enterocolitis, zavorote tripas intensificaron el proceso de descomposición urobilinogena de reabsorción a través de las membranas mucosas de los intestinos aumenta y aumento urobilinurii.

Ácidos biliares en orina

Cuando se ingiere, la bilis bilirrubina de la orina se detecta en ella también los ácidos biliares. Hay determinación cualitativa y cuantitativa de las muestras de los ácidos biliares en orina. Muestras cualitativas basadas en una propiedad de estos ácidos, baja la tensión superficial de líquidos.

Sangre y pigmentos de la sangre en la orina

Distinguir el riñón (Renal) y vnepochechnuju (jekstrarenal'nuju) hematuria.

Hematuria renal puede ser orgánica y funcional. Hematuria renal orgánica se observa en la nefritis aguda, especialmente difusa. Cuando la hematuria nefritis focal es baja. Nefritis crónica acompañada de hematuria moderada. La aparición de hematuria en enfermedades infecciosas indica una violación del riñón. Hematuria se presenta también cuando aguda escasez del riñón, trombosis de la vena Renal, enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, acompañado por la derrota de los riñones. Cuando la descompensación cardiaca puede ocurrir hematuria largo, que con la mejora de la función cardíaca desaparece. Muy raramente funcional hematuria renal ocurre cuando el cuerpo con estímulos muy fuertes.

Hematuria del extrarenal aparece en procesos inflamatorios en el tracto urinario y lesiones. Cuando pielite y pielocistite acompañan de piuriej y bacteriuria. Litiasis urinaria, Infarto renal de ácido úrico, nefroblastome, gidronefroze, anomalías congénitas de los riñones, gipovitaminose C hematuria tiene orígenes diferentes.

Hemoglobina en orina (hemoglobinuria) aparece cuando gemoglobinemii. Hemoglobina de plasma de umbral renal es 0,06 mmol / l. Para identificar gemoglobinurii debe llevar a cabo una reacción química en presencia de hemoglobina en la orina y examen microscópico del sedimento de la orina para establecer la ausencia de glóbulos rojos. Para ello, puede utilizar la muestra con amidopirinom o bencidina. La naturaleza definitiva del pigmento se determina por espectroscopia o espectrofotometría.

Hemoglobinuria puede producirse severa vnutrisosudistom eritrocitos. Distinguir entre primaria y secundaria gemoglobinuriju. En el primario son fríos, pleno vuelo, pristupoobraznaya en gemoglobinurii de noche paroxizmalna (enfermedad Marchiafava Michele) y etc. La hemoglobinuria secundaria aparece después de sangre incompatible transfusión, con tintes de anilina, envenenamiento, sulfanilamidas, PASC-sodio, Hongos, xloroformom, Estricnina, hloratom de potasio y otras sustancias, así como enfermedades infecciosas graves (septicemia, escarlatina, malaria, tifah), lesiones graves, algunos tipos de anemia hemolítica, enfermedades alérgicas, atrofia amarilla aguda del hígado.

Hemosiderina en orina - gemosiderinuriya – aparece como consecuencia del aumento prolongado del nivel de hierro de suero y el desarrollo de gemosideroza renal. Hemosiderina se forma por reforzado desintegración de la hemoglobina, depositado en las células de diversos órganos parenquimatosos, como riñón epitelial de gránulos oscuros, convertir hierro férrico que contiene. Epitelio renal, gemosiderinom rica, sufre cambios degenerativos, sluschivaetsya, obtiene en la orina y, al hacerlo, parcialmente destruido. Hemosiderina es insoluble en la orina. Para identificar gemosiderinurii explorar el sedimento de la orina. Al agregar que una solución de zhelezistosinerodistogo de potasio en ácido miércoles formado tamaño de gránulos azul 1 - 3 m, encuentra bajo el microscopio.

Gemosiderinurija observada en la anemia hemolítica crónica, hemoglobinuria paroxística nocturna, Anemia de Cooley, jeritroblastoze fruta, múltiples transfusiones eritrocitarna total o parcial de la sangre, Sobredosis de drogas, de hierro que contiene, y etc.

Porfirinas en orina – porfirinurija puede ser primaria y secundaria.

Porfirinurija primaria se produce cuando una abertura congénita de porfirinas, porfirinurija secundaria aparece en el fondo de enfermedades existentes. Una gran parte de la porfirina se absorbe de los alimentos (carne, vegetales), t. es. tiene el origen exógeno. La fuente de porfirinas endógenas es una síntesis de ellos de glikokola y ácido succínico. A través de la etapa de aminolevulínico ácido y porfobilinogena porfirinas se forman, como fuentes para otras síntesis de hemoglobina, mioglobina, enzimas respiratorias. Una pequeña cantidad de porfirinas se forman en el proceso de separación hromoproteidov. La síntesis de porfirinas pasa por las etapas intermedias (koproporfiriny (I) y (III), uroporfiriny (I) y (III), protoporfirnny IX).

Las porfirinas son pigmentos, en esta conexión Cuando porfirinurii color de la orina es de color rojo. Para identificar porfobilinogenurii eliminar urobilinógeno y derivados de indol y skatola por la extracción de cloroformo y butanol, donde nerastvorim de porfobilinógeno, y llevar a cabo la reacción de Ehrlich con paradimetilaminobenzal'degidom (Se forma enlace rojo). Para determinar el Uro- y koproporfirinov estudio espectrofotométrico.

Porfirinurija en porfirii intermitente aguda, Enfermedad de Gunther, porfirijah crónica. Porfirinurija secundaria ocurre cuando aguda hepatitis, cirrosis, enfermedades febriles severas, algunas anemias (aplásica, hemolítico) y leucemia, avitaminozax (B₁, PÁGINAS, B₂, B₆), el envenenamiento por plomo, ácido acetilsalicílico, sulfanilamidas, tintes de anilina, etcetera.

Mioglobina en orina

Aparece de mioglobina en la orina como consecuencia del colapso del tejido muscular. Representa el pigmento muscular, la estructura química similar a la hemoglobina; Umbral renal aproximadamente 0,15 g / l. La mioglobina da una reacción positiva a la sangre. Diferenciar el método de espectrofotometría de mioglobina y hemoglobina usando la electroforesis en papel o reacción pasiva gemoggljutinacii con diagnóstico de jeritrocitarnogo (hematíes reactivo conjugado y anticuerpos contra mioglobina).

Mioglobinuria puede producirse graves lesiones con machaca de tejido muscular, jelektrotravme. Myoglobinuria dental atraumática se produce cuando muscular atrofia, infarto de miocardio, mioglobinovom miozite, Intoxicación por monóxido de carbono, trombosis de los vasos sanguíneos y músculos etcetera.

Indikan en la orina

Indikan formado en el intestino del triptófano (ácido indolaminopropionovoj). En los tejidos de la indol es oxidados, convertirse en indoksil. Como la sustancia tóxica de ácidos indoksil y gljukuronovymi y azufre despejado. Genera ácido de potasio y indoksilgljukuronovaja de indoksilsul'fat, proporcionado los riñones, obtener el nombre de la indikana urinaria.

En orina normal detectados rastros de indikana. En alta densidad relativa de indikana de concentración de orina aumentado. Indikan en la orina se detecta cuando se utiliza alimento de la carne. El nivel de indikana en la orina aumenta cuando diversa etiología estreñimiento y especialmente en la obstrucción del intestino delgado, tiene procesos en el intestino de la descomposición.

Aumenta el contenido de indikana en la orina también con bruchnom tife, una tuberculosis de agallas, peritonitis, al igual que en abscessah varios localización (intenso decaimiento de proteína).

La base para la identificación de indikana en propiedad de indoksilsul'fata mentiras de orina de ácido de potasio y indoksilgljukuronovoj en presencia de ácido y oxidante se descompone, y azul añil pintados a indoksila lanzado.

Melanina en orina

Los riñones secretan melanogen incoloro. Orina, contiene melanogen, en el aire debido a la melanina oscura melanogena. Cuando se añade a esto la orina de cloruro férrico, agua de bromo, Dicromato de potasio, ácido sulfúrico diluido aparece coloración marrón negruzco.

Melanogen en la orina en pacientes con melanoma (especialmente en grandes cantidades cuando la metástasis de melanoma al hígado), así como en algunas intoxicaciones (ácido carbólico, lizolom).