Diagnóstico y control de tratamiento antitrombótico trombofilij

La doctrina de la trombofilijah sirve para subrayar una serie de factores y la criterios trombogénicas riesgo, control que es importante cuando la respectiva evaluación contingente y el tratamiento de pacientes.

Gemoreologicakie y citológico indicadores

El riesgo de trombosis aumenta dramáticamente con el aumento de viscosidad de la sangre y plasma, los factores de riesgo incluyen:

• Policitemia vera (el aumento en el número de eritrocitos debido al proceso de mieloproliferativnogo);
• jeritrocitozy sintomático (Cuando la insuficiencia respiratoria, enfermedades renales, etc..);
• el aumento en el número de gematokritnogo;
• reducción de la ESR;
• viscosidad creciente del plasma en el giperfibrinogenemii;
• paraproteinemii (mieloma múltiple, Enfermedad de Waldenstrom);
• krioglobulinemin (enfermedad de inmunocomplejos);
• aumento de fibronectina de plasma.

Aumentar el volumen y cambiar la forma de glóbulos rojos como un factor trombogennosti tiene un valor independiente. En estos casos, deformabil'nost' eritrocitos se rompe al pasar a través de los capilares, conduce a stazu y promueve la trombosis. Establecido, ese aumento en RBC 10 % conduce a una sangre actual de aumento de la resistencia en los capilares en el 100 %.

Debido a esta trombogennym importante factor es también una violación de la hemodilución fisiológica capilar, que en un hematocrito de cuerpo sano en los capilares se reduce a 32-35 % (los glóbulos rojos restantes "descargados" a través de derivaciones de las arteriolas en Viena). Violación del proceso se observa durante la hemodilución shock capilar y otras formas de hipovolemia aguda, así como algunas otras condiciones pesadas.

Trombofilia se desarrolla en todo tipo de gipertrombocitoza, especialmente en combinación con jeritremiej, por lo tanto es necesario controlar el contenido de plaquetas en la sangre.

Factores de riesgo trombogénico incluyen mejora la agregación espontánea de las plaquetas y su agregación cuando se expone a pequeñas dosis de ADP y la adrenalina, así como rasplastyvanie más intenso estas células en la superficie de alien.

Un número de trombofilij se caracteriza por aumento de factor de von Willebrand y reducidos ingresos prostatziklina endotelia. Estos indicadores, como violación de activación vascular de fibrinolisis, reflejan la inferioridad y disminuyó tromborezistentnosti endotelial vascular.

Disminución en el nivel de plasma antitrombina III y aumento de su geparinorezistentnosti, prueba visible de la trombina-geparinovym o, menos exactamente, la prueba de tolerancia a la geparino — signos de trombogennoj alto riesgo o de coagulación intravascular masiva existentes. Tal violación se observa con trombofilia hereditaria y otra vez durante el intensivo consumo de antitrombina III, su metabolismo acelerado (incluyendo como resultado del tratamiento con heparina, Trombosis rikoshetnye vinculados) y etc.

En un número de trombofilij y tromboamboliy hipercoagulabilidad (para APTT, Permiso, trombojelastogramme). Aumentar el índice de protrombina a este respecto particularmente informativo, porque detecta la activación del factor VII, que cierra los mecanismos de disparo diferente de la cascada de coagulación.

Sin embargo, hay muchos trombofilij, procedimiento no con mayor, y con la reducción de la coagulación sanguínea. Estos incluyen la tendencia a trombozam en la deficiencia del factor XII, prekallikreina (obviamente, efecto de debilitamiento simultáneo de mecanismo interno de la activación de la fibrinólisis), un gran número de disfibrinogenemij de trombogennyh, acompañado por alargamiento como un tiempo común, y el tiempo trombinovogo y reptilazovogo, y etc. Por lo tanto hipocoagulación no en sí misma indicativa de la falta de peligro trombogennoj, a menudo indica la presencia de la última.

Describe varios trombosis en la deficiencia hereditaria de las proteínas C y S.

Violaciones de la fibrinolisis en muchos casos combinan con alto riesgo de trombogennoj. Más ilustrativa a este respecto, retardando jeuglobulinovogo lisis, activación débil cuando manzhetochnoj muestra, el debilitamiento de la lisis de la XIIa-kallikreinzavisimogo, disminución del nivel del plasminógeno y su activador en el plasma y en la pared vascular.

Con estos trastornos están relacionados también rikoshetnye embolismo, derivados de las drogas fibrinoliticakimi inadecuados — streptokinazoy y urokinazoy.

Primero dramáticamente después de la inyección intravenosa de estos medicamentos en grandes dosis en activan fibrinolisis, Una gran parte de la circulación plazminoguena se convierte así en una enzima activa,plasmina. El último eliminado de la circulación sanguínea, En consecuencia, durante las próximas 12-24 horas de los niveles de plasminógeno en la sangre permanece en niveles muy bajos (a continuación se presentan 10-25% regla). Se admite la reintroducción de gipoplazminemija de fibrinolitikov diario, conduce a la trombosis mayor. Para evitar esos Estados o entró en dosis relativamente pequeñas de la fibrinólisis activadores (a 150000 Streptokinaza U por día), o caída Pai compensada plasminógeno de Jet transfuzijami plasma fresco congelado o drogas.

Recientemente creada tromboliticheskie drogas (de tipo tisular activador, urokinaza y acilirovannye estreptoquinasa), activa plasmina casi exclusivamente en el informe, no en la circulación. Cuando se utilizan estos medicamentos en plasma del plasminógeno nivel reducido casi no trombogennaja peligro y. En el mismo informe la lisis ocurre muy activamente.

Contabilidad indicadores mencionados le permite determinar la forma de trombofilia y trazar las tácticas de tratamiento patogénico de los pacientes.

Monitoreo del tratamiento antitrombótico

Acción indirecta de la antikoagulyantami de tratamiento

Acción indirecta de la antikoagulyantami de tratamiento controlado por dos pruebas-protrombinovym (da una idea de la supresión de la síntesis de tres de los cuatro factores de K-vitaminozavisimyh) y el tiempo de tromboplastinovym parcial activado (controla el descenso del nivel de factor IX).

Válido, no conduce a riesgo de gemorragicheskomu, es el aumento de 2- 2,5 veces. En los primeros días de tratamiento control se lleva a cabo diariamente, después (Después de determinar la dosis óptima) durante todo el día, pero cuando cambio a pequeñas dosis apoyo es una vez cada 7-10 días.

Antitromboticeski efecto de anti acción indirecta es su empleo a largo plazo, incluso en tales dosis, donde casi no reduce el índice de protrombin y APTT. Esto es debido a la influencia favorable de los anticoagulantes en la síntesis de antitrombina III, prostaciclina, fibrinolisis tejido de activador.

Tratamiento con heparina

Tratamiento con heparina más comúnmente controlado por tiempo de tromboplastinovym parcial activado, Aunque usando diferentes sensibilidad de kefalina muestras de la prueba puede variar. Muestra de la larga experiencia, que control puede realizarse con reducidos autokoaguljacionnogo o mikrokoaguljacionnogo (la toma de sangre de un dedo) prueba. También es posible estudiar el tiempo de coagulación de la sangre (de Lee-White) y Tromboelastografía, realiza directamente en la cabecera.

Una de las condiciones más importantes para el tratamiento - incluso efecto anticoagulante del fármaco durante todo el día, que es inalcanzable con dosis unitarias intravenosa administrada cada 3-4 horas. Por lo tanto se muestra por goteo de lavandería heparina intravenosa, así como repitió la administración subcutánea en el abdomen de 5000 ED 2-4 veces al día. administración por goteo intravenosa, la dosis de heparina varía a menudo de 500 a 1000 T / h; si es necesario, se añaden a la inyección subcutánea.

Necesarias para controlar los niveles de antitrombina III y la corrección oportuna de sus transfusiones de plasma. De lo contrario, el efecto de la droga hipocoagulación, suficiente para que el primer día de tratamiento, Tal vez en unos días se debilitó mucho. En tal no se consigue una corrección más efectiva Luciano por dosis crecientes de heparina, y la introducción de fármacos, que contiene antitrombina III (siempre chorro, no gotea!).

El sangrado en el tratamiento de la heparina También puede ocurrir con un tiempo de coagulación ligero aumento (nivel óptimo - aumento de TTPA 2-2,5, excepto en los casos de circulación extracorpórea y hemodiálisis, cuando se utilizan dosis grandes). Esto es debido a la heparina ocasional en pacientes con trombocitopenia. Por lo tanto, también es importante controlar el contenido de plaquetas en la sangre.

tratamiento trombolítico

tratamiento trombolítico controlado por el tiempo de trombina, determinación de la concentración de fibrinógeno en plasma y reserva plasminógeno. Por lo tanto micrométodos se pueden utilizar, t. es. pruebas, realizado con sangre entera, tomado del dedo. Estas mismas técnicas se aplican y neonatologist. Una pequeña cantidad de plasma se puede obtener mediante la centrifugación de la sangre en un tubos de polietileno en forma de U doblados con un diámetro de la luz de 1,5- 2 mm.

Lo más difícil es la selección de las dosis de heparina en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada, debido a que el efecto del fármaco se acumula en la coagulación altamente dinámico, debido a un proceso patológico. En tales casos, principalmente para guiar la situación clínica - el grado de bloqueo de la microcirculación y el riesgo (o ganar) sangrado por disrupción incontrolada, grado de anticoagulación existente, etc.. d.

El estudio del sistema hemostático en el preoperatorio

Evaluación de los pacientes antes de la cirugía se realiza para determinar el riesgo de desarrollar durante y después de que no sólo las complicaciones hemorrágicas pesada, pero los acontecimientos tromboembólicos y DIC, que dominan las alteraciones de la hemostasia postoperatorias.

La tendencia a la hemorragia Puede ser identificado por la siguiente investigación pública simple y compleja:

• determinar el tiempo de sangrado;
• determinar el número de plaquetas en la sangre, agregación (visualmente en el vidrio) bajo la influencia de Ristomicina, así como las tres pruebas principales de coagulación - activado de tromboplastina parcial, protrombinovogo y trombinovogo.

revelar el riesgo de trombosis y coagulación intravascular diseminada permite el estudio de geparinorezistentnosti plasmáticas (prueba de trombina de heparina, prueba de tolerancia a la heparina plasmática), su contenido de SFMC (etanol, protaminsulfatny y pruebas ortofenantrolinovy), definición euglobina tiempo de lisis.

La prevención de complicaciones trombóticas por administración subcutánea de heparina (por 5000 UI cada 12 h durante el período postoperatorio) en conjunción con la designación simultánea de ergotamina (a dosis convencionales) No se requiere el control de laboratorio especial.