Anæmi, forbundet med jernmangel - En af de mest almindelige sygdomme. Oftest opstår hos kvinder.

Når denne form for anæmi reduceret jernindhold i blodserum, knogle hjerne og blod pool. Som følge heraf er dannelsen af ​​hæmoglobin brudt, og yderligere - erytrocytter, der er hypokrom anæmi, udvikle trofiske forstyrrelser i vævene. Forud for udviklingen af ​​anæmi hos patienter med tegn på væv jernmangel - latent jernmangel.

Exchange jern

Jern - en af ​​de vigtigste grundlæggende bestanddele af organismen, til trods for at dens masse er normalt kun 0,0065 % legemsvægt. Ifølge rapporter, i en voksen vejning 70 kg indeholder 4,5 g jern.

Næsten alle af jernet, som er en del af kroppen, Det er en del af forskellige proteiner. Den vigtigste af dem - hæmoglobin, hvis funktion - at transportere ilt fra lungerne til vævene. I molekylet hæm jern er forbundet med protoporphyrin. I tillæg til hæm i hæmoglobin er en del af myoglobin, cytochromer, katalase, lactoperoxidase.

Den vigtigste protein, indeholdende jern og har ingen hæm-gruppe, Det er ferritin. Jern er en del afledt ferritin - hæmosiderin. Protein transferrin, transporterer jern, Det indeholder en hæm-gruppe. Nonheme jern er en del af en serie af enzymer - aconitase, ksantinoksidazы, NAD-N-degidrogenazy.

Hovedparten af ​​kroppens jern (57,6 %) en del af hæmoglobinet indeholdt i de røde blodlegemer.

En betydelig mængde af jern, der er indeholdt i musklerne (27,9%), og det meste af det er jern, inkluderet i ferritin (69,1 %), og resten går over i myoglobin (21,9 %). Aflejres i leveren 7,8 % kropskirtel, hovedsageligt sammensat af ferritin og hæmosiderin.

Protein blodplasma - transferrin - binder jern i serum og transporterer det til knoglemarven og andet væv. Transferrin er et β-globulin. Dens molekylvægt er ca 80000. Dette protein består af én polypeptidkæde, at have to aktive websteder, som hver er i stand til at binde et jernatom i trivalent form. En transferrin molekylet indeholder fire grupper af sialinsyrer.

Jernoptagelsen

Grundbeløbet af jern absorberes i duodenum, såvel som i den indledende del af jejunum. Det er nu kendt, at jernoptagelsen er bestemt af dets niveau i kroppen. Jo større jernmangel, jo længere tyndtarmen udvider jernoptagelsen zone og desto større absorberede.

Mekanismen for jernoptagelsen hidtil ikke kan betragtes løst. Der er en række hypoteser, forklarer mekanismen for regulering af jernabsorption, ingen af ​​dem forklarer dog fuldt ud alle kendte fakta.

• Processen med jernabsorption i den menneskelige krop omfatter tre komponenter:
• og) indtrængning af jern i slimhinden fra tarmens lumen;
• til) penetration af jern fra tarmslimhinden ind i blodplasmaet;
• i) genopfyldning af jernreserver i slimhinden og deres effekt på optagelsen.

Hastigheden for indtrængning af jern i slimhinden fra tarmens lumen er altid stor, end hastigheden for indtrængen af ​​jern fra tarmslimhinden i blodplasmaet. Selvom begge værdier afhænger af kroppens behov for jern, indtrængning af jern i tarmslimhinden afhænger i mindre grad af dets indhold i kroppen, jern end indtrængningen af ​​slimhinden til blodplasmaet.

Med et øget behov for jern i kroppen nærmer hastigheden af ​​dets indtrængning i blodplasmaet fra slimhinden penetrationshastigheden ind i tarmslimhinden. Jern med næsten ingen forsinket slimhinde. Tidspunktet for passage gennem jern tarmslimhinden Det er et par timer. I denne periode er det modstandsdygtigt over for yderligere absorption af jern.. Efter nogen tid genoptages absorptionsprocessen med samme intensitet.

Efterhånden som kroppens behov for jern falder, falder hastigheden af ​​dets indtrængning i tarmslimhinden., indtrængen af ​​jern fra slimhinden til blodplasmaet falder endnu mere. I dette tilfælde aflejres det meste af det ikke-absorberede jern i form af ferritin..

Det er nu bevist, hvad er jernoptagelse, inkluderet i hæm, skarpt forskellig fra absorptionen af ​​ioniseret jern. Hæm-molekylet nedbrydes ikke i tarmens lumen, og i dens slimhinde sker hæm-absorptionen meget mere intenst, end optagelsen af ​​uorganisk jern fra fødevarer.

Med normalt jernindhold i kroppen kun en vis del af den passerer gennem tarmslimhinden ind i blodbanen, og resten tilbageholdes i slimhinden. Ved mangel på jern i kroppen tilbageholdes en væsentlig mindre del af det i slimhinden, den vigtigste kommer ind i blodplasmaet. Når der er et overskud af jern i kroppen, det meste, trængte ind i slimhinden, dvæler i det. Efterfølgende epitelcellen i slimhinden, fyldt med jern, eksfolierer og udskilles i afføring sammen med uabsorberet jern.

Denne fysiologiske absorptionsmekanisme virker i tilfælde, når der i tarmlumen er fødemasser med alm, normal jernkoncentration. Hvis koncentrationen af ​​jern i maden overstiger den fysiologiske med tiere eller hundredvis af gange, absorptionen af ​​ionisk jernholdigt jern øges mange gange. Dette bør tages i betragtning ved behandling af patienter med jernholdige salte. Ferrijern absorberes praktisk talt ikke i fysiologiske koncentrationer, meget mindre i overskud.

Jernoptagelsen, indeholdt i fødevarer, strengt begrænset. Ikke mere end 2 mg.

Jern findes i mange fødevarer, både plantebaserede, og af animalsk oprindelse. Dens koncentration er høj i kød, leveren, nyre, og fra produkter af vegetabilsk oprindelse - i sojabønner, persille, ærter, spinat, tørrede abrikoser, svesker, rosiner. Ris indeholder betydelige mængder jern., brød.

Men produktets jernindhold bestemmer ikke muligheden for dets absorption. Det er ikke mængden af ​​jern i produktet, der betyder noget, og dets absorption fra dette produkt. Så, Jernoptagelsen fra planteprodukter er meget begrænset, og fra animalske produkter, især okse- og kalvekød, i meget større mængder. Jern, del af proteiner, indeholdende hæm, Absorberes meget bedre, end jernferritin og hæmosiderin. Derfor er optagelsen af ​​jern fra lever og fisk væsentligt mindre, end fra kød.

Jernoptagelsen påvirkes af en række faktorer. Nogle af dem fik større betydning, hvad de fortjener, nogle - mindre. Så, en masse forskning er blevet afsat til at studere effekten af ​​mavesekretion på jernoptagelsen.

Saltsyre har en ubestridelig effekt på jernoptagelsen, i trivalent form. Det gælder saltjern, og til jernet, inkluderet i maden. Men absorptionen af ​​radioaktivt jern i divalent form, tilsat brød, er ikke afhængig af mavesekretion. Det har heller ingen effekt på jernoptagelsen, inkluderet i hæm.

Utvivlsomt En række stoffer påvirker jernoptagelsen. Så, oxalater, fosfater danner et kompleks med jern, hvilket reducerer dets absorption.

Stoffer, øger jernoptagelsen – ascorbinsyre, ravsyre og pyrodruesyre, fruktose, sorʙit.

Jernoptagelsen forstærkes også af alkohol.

Transport af jern til blodceller

Ind i blodet, jern binder til transferrin, som overfører det til erythrokaryocytterne i knoglemarven. Et transferrinmolekyle binder to jernatomer. Udover, transferrin transporterer jern væk fra celler, hvor er dens reserver?, til røde nukleerede celler i knoglemarven, samt fra fagocytiske makrofager, hvor jern henfalder, til knoglemarvsceller og til områder, hvor opbevares jernreserver?. Et transferrinmolekyle binder to jernatomer.

På membranerne af erythrokaryocytter og retikulocytter er der specifikke steder for reversibel binding af transferrin.

Efter transferrin leverer jern til overfladen af ​​erythrokaryocytter, det trænger ind i cellen. I de fleste tilfælde vender transferrin tilbage til plasmaet, men nogle af dets molekyler trænger ind i erythrokaryocytten og binder sig til et bærermolekyle - et protein med en molekylvægt 20000. Protein beskrevet siderochilin, som binder jern i cellen og overfører det til syntese af hæmoglobin og ferritin.

Jern, eventuelt i kombination med transferrin eller sideroquin, trænger ind i mitokondrier, hvor hæm syntetiseres fra protoporphyrin og jern. Yderligere ændringer i transferrin er ukendte. Ferritin dannes i erythrokaryocytter fra apoferritin, syntetiseret i cellen, og jern, trængte ind i cellen.

Mest sandsynligt, hvad ferritinsyntese i erythrokaryocytter er nødvendig for at fjerne overskydende jern fra cellen, ikke inkluderet i hæmoglobin. Dette ferritin opsamles i lysosomer, og derefter fjernet fra cellen som i knoglemarv, og perifert blod. Under processen med at fjerne jerngranulat fra den cirkulerende celle, tilsyneladende, milten er involveret, som i menneskelige røde blodlegemer, hos hvem det blev fjernet på grund af skade i fravær af sygdomme i blodsystemet, jerngranulat påvises, hvorimod det normalt ikke er muligt at påvise dem i modne erytrocytter.

Jernreserver

Den vigtigste protein, bruges til at opretholde overskydende jern i kroppen, Det er ferritin. Det er et vandopløseligt kompleks af ferrihydroxid og apoferritinprotein. Jernhydroxid kombineres med en phosphorsyrerest.

Ferritin er formet som en valnød: valnøddeskaller - et protein apoferritin, inde som er forskellige mængder af jern atomer, næsten fladt mod hinanden. Ferritin kan rumme op 4500 jernatomer, væsentlige et molekyle indeholder ca. 3000 atomer. Molekylvægten afhænger af antallet af ferritin jernatomer, og dette tal kan variere. Den gennemsnitlige molekylvægt er tæt på ferritin 460 000. Normalt plasma ferritin og der er praktisk talt næsten alle celler i organismen, men den grundlæggende struktur, i hvilket det indarbejdes, - er leveren og muskler.

Hæmosiderin - Protein, ferriferous, påvist i fagocytære makrofager og deres derivater, knoglemarvsmakrofager, milt og lever stjerneformet retikuloendoteliotsitah.

Hæmosiderin - Er delvist denatureret og deproteiniseret ferritin. Immunologisk det er helt identisk med ferritin. Ferritin molekylet indeholder 20 % kirtel, hæmosiderin i indholdet af hans højere - 25 30 %. I modsætning til ferritin, hæmosiderin uopløselig i vand.

Som hæmosiderin, og ferritin proteiner anvendes som lager, dog indtages ferritin meget hurtigere, end hæmosiderin.

Normalt er hoveddelen af ​​jern, transferrin relateret, kroppen bruger det til erytropoese. Fagocytiske makrofager, modtaget jern fra ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer i dem, overføre primært dette jern til transferrin, som bruger det igen til erythropoiesis.

Parenkymceller indeholder også jern, men primært i form af reserver, kun en lille del af det overføres til transferrin og bruges til erytropoiese. Parenkymceller, på tur, få jern fra transferrin, men, i modsætning til makrofagjern, det bruges langsomt op.

C-vitamin øger frigivelsen af ​​jern eller makrofager, men påvirker ikke friheden. dets produktion fra parenkymceller. Under blødning øges frigivelsen af ​​jern fra parenkymceller, og ved massive transfusioner aftager den. Men under blødning falder makrofagernes optagelse af røde blodlegemer og, Derfor, frigivelse af jern fra makrofager i denne situation er mindre vigtig.

Tab af jern i kroppen

Hos mænd, jerntab i urinen i løbet af dagen, ordet, derefter, eksfolierende hudepitel er 0,6-1 mg. Hos ikke-menstruerende kvinder er indikatorerne de samme, samme som for mænd. Jerntab hos menstruerende kvinder er meget højere på grund af menstruationsblødninger, jernforbrug under graviditeten, levering, Amning. Ifølge forskellige forskere, de spænder fra 2 til 79 mg under én menstruation, gennemsnit 15 mg. Når man beregner for en dag i måneden med normal menstruation, varierer jerntab af en kvindes krop fra 0,5 til 1,2 mg.

Jerntab under graviditet nå 700-800 mg, med et større behov for det - 800— 1200 mg. Det tager 3-3,5 år for en kvindes krop at erstatte jern tabt under graviditeten..

Ætiologi og patogenese af jernmangelanæmi

Den mest almindelige årsag til jernmangelanæmi er blodtab, især langsigtet permanent, omend mindre. Dermed mængden af ​​jern, tabt af kroppen, overstiger antallet, som en person kan få fra mad.

Den fysiologiske optagelse af jern fra mad er begrænset. Jernindholdet i en normal daglig kost er i gennemsnit 15-18 mg, hvoraf 1-1,5 mg kan optages, og med øget kropsbehov for jern - 2 mg. Derfor, Jernmangel udvikler sig under forhold, ledsaget af et tab pr. dag på mere end 2 Iron mg.

Hos mænd, fysiologisk jerntab urin, ordet, derefter, eksfolieret hud epitel ikke overstiger 1 mg, Derfor med tilstrækkeligt jernindhold i kosten, normal tarmabsorption og fravær af blodtab (fra mave og tarme, urinorganer mv.) De udvikler ikke jernmangel.

Hos kvinder, fysiologiske jerntab kroppen mere, end hos mænd på grund af jerntab under menstruation, graviditeter, fødsel og amning. I denne henseende overstiger behovet for jern hos kvinder meget ofte evnen til at absorbere det fra mad, som er den hyppigste årsag til jernmangelanæmi hos dem.

Dagligt jernbehov hos kvinder, tabe 30-40 ml blod under menstruation, 1,5-1,7 mg. Ved kraftig og langvarig menstruation øges behovet for jern hos kvinder til 2,5-3 mg pr., dog kan en sådan mængde jern ikke optages selv med et betydeligt indhold i maden. Faktisk genopfyldes kun 1,8-2 mg af denne mængde om dagen og om måneden, således, Der er en jernmangel i kroppen på 15-20 mg. I løbet af et år stiger dette underskud til 180— 240 mg, og for 10 år - op til 1,8 - 2,4 g. Selv med en mindre grad af blodtab kan der opstå en ubalance mellem behovet for jern og dets tilførsel til kroppen.. Dette er hovedårsagen til jernmangel hos kvinder.

Graviditet er af stor betydning for patogenesen af ​​jernmangelanæmi hos kvinder.. Normalt, graviditet og amning uden tidligere jernmangel fører ikke til et signifikant fald i jernreserverne i en kvindes krop. Dog under anden graviditet, opstår inden for kort tid efter den første, eller under din første graviditet, opstået på baggrund af en tidligere skjult jernmangel, der er en betydelig jernmangel i kroppen. Hver graviditet, fødsel, Under amning mister en kvinde mindst 700-800 mg jern.

En vigtig rolle i ætiologien af ​​jernmangelanæmi spilles af blodtab som følge af blødning fra mave og tarme.. De er den mest almindelige årsag til jernmangel hos mænd og den næsthyppigste årsag hos kvinder.. Et sådant blodtab kan være en konsekvens af mavesår eller duodenalsår, tumorer i maven eller tarmene, divertikulose af forskellige lokaliseringer, helminth angreb, erosioner af maveslimhinden i nærvær af et hiatal brok. Fra helminthiaser, forårsager blodtab fra maven eller tarmene, skal først og fremmest bemærkes hageorm og doser.

Blodtab fra urinvejene sjældent forårsage udvikling af jernmangelanæmi, dog kan det konstante tab af røde blodlegemer i urinen føre til jernmangel. Dette gælder også tabet af jern i urinen, der ikke er indeholdt i erytrocythæmoglobin., og for hæmoglobinuri, og især med hæmosiderinuri hos patienter med paroxysmal natlig hæmoglobinuri (Marchiafava-Michelis sygdom) eller hæmolysinform af autoimmun hæmolytisk anæmi.

I disse tilfælde er kronisk posthæmoragisk jernmangelanæmi forårsaget af eksternt blodtab.

Meget sjældnere jernmangelanæmi opstår, forårsaget af blodtab i lukkede hulrum med efterfølgende afbrydelse af jerngenanvendelse. Disse former for jernmangelanæmi omfatter anæmi med isoleret pulmonal siderose. Med denne sygdom opstår konstant blodtab i lungevævet.. Erytrocytter pr. diapedesin trænger ind i mellemrummet mellem basalmembranerne i det alveolære epitel og endotelet i lungekapillærerne. Som et resultat af nedbrydningen af ​​røde blodlegemer og hæmoglobin frigives jern i makrofager, som aflejres der i form af hæmosiderin, da normen ikke giver en mekanisme til genbrug af jern, indeholdt i lungemakrofager. Patogenesen af ​​jernmangel i glomustumorer er tæt på denne mekanisme., hvori blodet strømmer ind uden efterfølgende udnyttelse af jern.

Den samme mekanisme for jernmangel kan observeres ved endometriose, ikke forbundet med livmoderhulen. I disse tilfælde forekommer blødning under menstruation hos kvinder i et lukket hulrum, oftest lokaliseret ektopisk. Når en sådan cyste brister, strømmer blod ind i livmoderhulen., ind i tarmene, Airways, t. Det er. ydre blodtab forekommer. Hvis et sådant hulrum forbliver lukket, jern ophobes i det og bruges ikke til yderligere erytropoese.

Tidligere blev stor betydning i patogenesen af ​​jernmangelanæmi tilskrevet nedsat mavesekretion, blev overvejet, at atrofisk gastritis med achylia er den hyppigste årsag til jernmangelanæmi. Imidlertid viste yderligere forskning, at achilia kun kan bidrage til udviklingen af ​​jernmangelanæmi i nærværelse af betydelige jernbehov i kroppen. Krænkelse af mavesekretion i sig selv fører ikke til udvikling af jernmangelanæmi. Som allerede nævnt, saltsyre øger absorptionen af ​​ferri-jern væsentligt, øger let optagelsen af ​​jernholdigt jern og har stort set ingen effekt på jernoptagelsen, inkluderet i hæm.

Mad, bestående af produkter af animalsk og vegetabilsk oprindelse, indeholder jern i både hæmform, og i form af Fe-ioner²⁺ og Fe³⁺, I dette tilfælde absorberes jern hovedsageligt, del af hæm og i form af Fe²⁺.

Jernmængde, som kan optages under normal sekretion og achylia, viser sig at være tilstrækkeligt, til at dække sine normale udgifter. Med øget jernforbrug øges dets absorption fra mad betydeligt. Denne stigning er mere udtalt ved normal sekretion, end med achylia. Således, nedsat mavesekretion kan være en yderligere faktor, bidrager til udvikling af jernmangel med øget kropsbehov for det.

Jernmangel hos voksne kan være forbundet med nedsat intestinal absorption ved kronisk enteritis, og også efter omfattende resektioner af tyndtarmen.

Jernmangelanæmi er almindelig hos børn, især i en tidlig alder. Det kan udvikle sig på grund af utilstrækkeligt indtag af jern i barnets krop fra moderen under præmaturiteten., flerfoldsgraviditet, barn nægter at spise. Sandsynligvis, I patogenesen af ​​jernmangel hos et barn er i nogle tilfælde udtalt jernmangel hos moderen vigtig. Hos en nyfødt kan jernmangelanæmi skyldes, at noget af fosterblodet siver ind i moderens blodbane eller ind i blodbanen hos et andet foster. (med flere graviditeter). Anæmi kan forekomme hos børn, født ved kejsersnit, da barnet i dette tilfælde ofte ender over moderkagen, og en del af hans blod forbliver i moderkagen på tidspunktet for binding af navlestrengen.

Hos børn 2-3 år opstår der relativ kompensation, hæmoglobinniveauet stiger oftest til det normale, selvom latent jernmangel stadig kan forblive. I puberteten skabes igen betingelser for udvikling af jernmangel., især piger. Øget vækst i denne periode og udseendet af menstruation forårsager en stigning i behovet for jern. Ofte er dette ledsaget af sådanne faktorer, som tab af appetit og dårlig ernæring, nogle gange forbundet med et ønske om at tabe sig. Sage, efter al sandsynlighed, og hormonelle faktorer. Så, bevist, at androgener fremmer mere aktiv erytropoiese og mere aktiv optagelse af jern, hvorimod østrogener ikke har en lignende effekt. Rollen af ​​medfødt jernmangel i patogenesen af ​​jernmangelanæmi hos unge er fortsat kontroversiel.

Væsentlig, eller idiopatisk, jernmangelanæmi tidligere primært forbundet med nedsat jernoptagelse på grund af nedsat sekretorisk aktivitet i maven, men det er nu bevist, at hos langt de fleste af sådanne patienter er jernoptagelsen ikke nedsat, og øget. I øjeblikket er der en tendens til at kombinere alle former for denne sygdom i gruppen af ​​essentielle jernmangelanæmier, hvor det ikke er muligt at opdage dens åbenlyse årsag.

Diagnose af essentiel jernmangelanæmi som om tillader lægen at negligere behovet for yderligere undersøgelse af patienten. Men hos patienter i denne særlige gruppe er uerkendt blodtab fra mave og tarme oftest muligt., nogle gange forbundet med en tumor.

På den anden side, Andre opstår ofte under dække af essentiel jernmangelanæmi, betydeligt sjældnere former for jernmangelanæmi:

• isoleret pulmonal siderose;
• glomus tumor;
• forringelse af jerngenanvendelse.

Sommetider diagnosticering af essentiel jernmangelanæmi diagnosticeret hos patienter med anæmi i nærvær af hypochromia af røde blodlegemer med et højt jernindhold (Thalassæmi, krænkelse af porphyrinsyntese, saturnism).

Kliniske manifestationer af jernmangelanæmi

Kliniske manifestationer af jernmangel i kroppen varieret og afhænger af en række faktorer. Ved mangel på jern i kroppen opstår anæmi ikke med det samme. Det er forudgået af en lang periode med latent jernmangel, når der er klare tegn på et fald i dets reserver i kroppen.

Med et signifikant fald i hæmoglobinniveauet kommer symptomerne til syne, forbundet med utilstrækkelig ilttilførsel til væv: svaghed, svimmelhed, hjerteslag, åndenød, dåne. Hyppigheden af ​​disse symptomer varierer. Patienter klager ofte over hovedpine, optræder oftest i dårligt ventilerede områder. Disse symptomer er ikke unikke for jernmangelanæmi., men også i en eller anden grad, med varierende hyppighed og andre former for anæmi.

Jernmangel i kroppen er præget af sideropeniske symptomer:

• xerosis;
• revner i huden på hænder og fødder;
• bridou, eller spiste.

Revner i mundvigene observeret med jernmangel hos 10-15 % voksne. Ofte er der en skarp udtynding af neglene, deres udtalte skrøbelighed. Ved de mest alvorlige former for jernmangelanæmi erstattes neglenes konveksitet af deres udfladende og jævne konkavitet. Ofte beskrevet som et symptom på jernmangel kojlonihija (skeformede negle).

Ret ofte observeret glossitis, manifesteret af smerter og rødme i tungen, atrofi af hans papiller. Dysfagi er nogle gange noteret, som fejlagtigt betragtes som en tumor i spiserøret.

Et karakteristisk tegn på jernmangel er muskelsvækkelse. Dette symptom observeres hos langt de fleste patienter med jernmangelanæmi. Det er nu bevist, at muskelsvaghed ikke kun er en konsekvens af anæmi, men også mangel på a-glycerophosphatoxidaseaktivitet, som indeholder jern.

Sandsynligvis, Urinproblemer forbundet med muskelsvaghed, observeret ved jernmangelanæmi. Disse omfatter en presserende trang til at urinere, sengevædning, observeres ofte hos piger, samt manglende evne til at holde urin, når man griner, hoste. Der er ingen smerter ved vandladning, ændringer i urinprøver. Jernmangel er karakteriseret ved, at patienter ofte ikke kan stoppe vandladningen, når den starter.”

Der er også hurtig ophobning af urin efter skade, at trække blod fra en vene, smertefuld prik, hvad, sandsynligvis, forbundet med et fald i ferritinniveauet, har en antidiuretisk virkning.

Skader på mave og tarme på grund af jernmangelanæmi viser sig ved nedsat mavesekretion, nogle gange udvikling af histamin-resistent achylia. Næsten halvdelen af ​​patienterne har atrofisk gastritis. Børn viser tegn på nedsat fedtoptagelse i tarmen, xyloser, kirtel.

Hvad angår voksne, Dette er også typisk for teenagere smagsforstyrrelser, som normalt kaldes pica chlorotica. Samtidig spiser patienterne ofte uspiselige stoffer (mel, tandpulver, kul, ler, sand, rå korn, dej, råt hakket kød). En typisk trang til at indtage is (pallofali), afhængighed af duften af ​​petroleum, brændselsolie, benzin, acetone, skosværte, bilers udstødningsgasser, galocher og endda duften af ​​urin.

Årsagen til disse symptomer er ikke helt klar. Det skal kun bemærkes, at disse usædvanlige trang klart afhænger af jernmangel, da de forsvinder fuldstændigt, når de tager jerntilskud og ofte kommer igen i tilfælde af gentagen forværring af jernmangelanæmi.

Laboratorieindikatorer for jernmangelanæmi

Det mest karakteristiske laboratorietegn på jernmangelanæmi er gipohromnaya anæmi. Selvom hypokrom anæmi observeres ikke kun med jernmangel, men under en række forhold, ledsaget af en stigning i jernindholdet i kroppen, oftest forekommer det ved jernmangelanæmi. Derfor bør identifikation af et lavt farveindeks først og fremmest få lægen til at mistænke jernmangelanæmi.

Hæmoglobinindhold ved jernmangelanæmi kan variere fra 20-30 til 110 g/l afhængig af sværhedsgraden af ​​jernmangel. Antallet af røde blodlegemer i blodet kan være normalt eller reduceret til 1,5-2,0 T in 1 l. Karakter, men et fald i farveindeks eller gennemsnitlig hæmoglobinkoncentration.

Ofte giver laboratoriet forkerte data om farveindeksværdien, hvilket er forbundet med den forkerte definition af hæmoglobinindhold, og antallet af røde blodlegemer. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Denne metode giver dog en meget stor fejl ved optælling af røde blodlegemer, hvis farveindekset falder, da to røde blodlegemer med hypochromia bevarer så meget lys, hvor meget beholder et rødt blodlegeme normalt?. Derfor anbefales brugen af ​​denne metode til at tælle røde blodlegemer ikke.. Den anden grund til forkert bestemmelse af farveindekset er brugen af ​​gamle metoder til beregning af hæmoglobinindhold. Et visuelt hæmoglobinometer laver en stor fejl, når det bestemmer hæmoglobin (Gemometer Sally). Som følge heraf er dens anvendelse i praksis upraktisk..

Metoder til bestemmelse af hæmoglobinindholdet i ammoniak eller sodaopløsning er også uegnede. Farven på en sådan løsning ændrer sig hele tiden, optisk tæthed falder, og fejlen ved bestemmelse af hæmoglobin bliver meget stor.

For at bestemme hæmoglobin, især hos patienter med anæmi, skal bruges hemiglobincyanid metode, og for at bestemme indholdet af erytrocytter - tællemetode i et tællekammer eller bestemmelse af røde blodlegemer på instrumenter, registrering af passagen af ​​et rødt blodlegeme gennem en tællestation (celoskop eller lignende anordning), selvom nogle gange små røde blodlegemer glider gennem dette punkt utallige.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, farveindekset viser sig at være fejlagtigt tæt på 1,0. Men når man ser en blodudstrygning af høj kvalitet, opdages hypokromi af røde blodlegemer. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, t. Det er. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, formen af ​​røde blodlegemer kan være meget forskellig.

Ved jernmangelanæmi reduceres indholdet af ikke kun hæmoglobin, men også røde blodlegemer. Dette fald i antallet af røde blodlegemer forklares med et fald i hastigheden af ​​spredning af nukleare erythroide elementer sammenlignet med normal, og tilstedeværelsen af ​​signifikant ineffektiv erytropoiese.

Udover, der er bevis for nogle forkorte levetiden for røde blodlegemer ved jernmangelanæmi. Ikke desto mindre, det vigtigste i dens udvikling er stadig en krænkelse af hæmoglobindannelsen, og derfor er farveindekset for jernmangelanæmi lavt.

Retikulocytindhold ved jernmangelanæmi kan være normalt (til 2 %), og nogle gange lidt forhøjet. Повышение уровня ретикулоцитов у этих больных возможно в случае получения до исследования ретикулоцитов препаратов железа. Увеличение содержания ретикулоцитов может свидетельствовать также о значительном кровотечении у больного.

Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, oftest på grund af et fald i antallet af neutrofiler.

Blodpladeindhold i de fleste tilfælde af jernmangelanæmi inden for normale grænser eller (sjældnere) steget, især hvis der er blodtab.

I knoglemarven med jernmangelanæmi kan signifikante patologiske tegn ikke bestemmes. Antal celler, normalt, normal. I den histologiske prøve er forholdet mellem hæmatopoietisk rød og gul knoglemarv ikke ændret. Moderat hyperplasi observeres lejlighedsvis. Cytologisk undersøgelse af knoglemarven afslører nogle gange en moderat overvægt af rød afstamning.

Til jernmangelanæmi, так же как и для других форм гипохромной анемии, karakteristisk нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов. Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов — эритрокариоцитов, jern-holdige pellets. В норме 20—40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки. Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, a-, en₁-дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. Først, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Normalt, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. For det andet, больной, hvis serumjernindhold undersøges, bør ikke tage jerntilskud i mindst fem dage.

Normalt serumjernindhold er 12,5-30,4 µmol/l. Ved svær jernmangelanæmi falder dets niveau til 1,8-5,4 µmol/l, med mild udtryk - op til 7,2-10,8 µmol/l.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови. В норме примерно 1/3 transferrin er rig på jern, og 2/3 det er gratis, jeg kan påsætte en betydelig mængde jern. Blodserums jernbindende kapacitet betyder ikke den absolutte mængde transferrin, og mængden af ​​jern (i mikromol), som kan binde til transferrin (i 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 til 85 mmol / l.

Для определения ненасыщенной, eller latent, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель — коэффициент насыщения — процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 til 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное увеличение латентной железосвязывающей способности og резкое снижение процента насыщения трансферрина. Det skal bemærkes,, hvad, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. Det antages, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Undersøgelser af serumjernindhold og jernbindende kapacitet af blodserum afspejler dog ikke altid jernreserver i kroppen.. Så, f.eks, med anæmi, forbundet med infektion og betændelse, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест. Десферал (десфероксамин) — комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 jerndele.

Det er nu kendt, hvad er kilden til jern, inkluderet i komplekset med desferal, der kan ikke være hæmoglobin, heller ikke transferrin. Der er en vis parallelitet mellem indholdet af jern i reserver i form af ferritin og hæmosiderin og mængden af ​​jern, udskilles i urinen efter administration af desferal.

Для определения запасов железа больному вводится 500 mg Desferal, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8—1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, end normalt. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки.

Selvom ферритин — это белок, содержащийся в тканях, ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. Благодаря разработке в последние годы радиоиммуннологических методов определения ферритина было доказано, что он имеется в определенном количестве в сыворотке крови у всех здоровых людей. Ved bestemmelse af serumferritin bruger disse metoder mærkede antistoffer mod ferritin eller mærket ferritin. Ifølge litteraturen, содержание ферритина в норме чаще всего колеблется в пределах 12—300 мкг/л (ng / ml); у здоровых женщин оно составляет в среднем около 34 ug / l, а у мужчин — около 94 ug / l.

Metoden til bestemmelse af serumferritin betragtes i øjeblikket som en af ​​de optimale metoder til at studere jernreserver i kroppen.. Det skal bemærkes,, at serumferritin ikke altid afspejler jernlagre. Det afhænger også af frigivelseshastigheden af ​​ferritin fra væv og blodplasma.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. Udover, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

В норме содержание протопорфирина в эритроцитах колеблется от 0,26 til 0,88 mmol / l. Повышение его может наблюдаться при различных формах гемолитической анемии в связи с тем, что в ретикулоцитах повышается синтез порфиринов. Резко повышено содержание протопорфирина при наследственном заболевании — эритропоэтической протопорфирии.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Differentialdiagnose af jernmangelanæmi bør udføres med andre hypokrome anæmier, lækker med et højt jernindhold: thalassæmi og anæmi, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

Da det er kendt, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, fordi, Først, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, for det andet, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro ⁵¹Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, ikke længere tilstrækkelig til tabet 2 ml blod. Da radioaktivt chrom praktisk talt kun udskilles i afføring kun i sammensætningen af ​​røde blodlegemer, så kan man ud fra afføringens radioaktivitet bedømme tabet af blod. Melena kun observeret i disse tilfælde, når mængden af ​​blod i afføringen overstiger 100 ml om dagen. Weber-reaktionen er kun positiv, når der er en udledning på mindst 30 ml blod, og den mere følsomme benzidinreaktion giver ofte uspecifikke resultater (på grund af hæm, indeholdt i kødmad) og registrerer blodtab, overstiger 15 ml om dagen.

Undersøgelse af mave og tarme bør udføres hos alle patienter med ukendt genese af jernmangelanæmi. Selv med kraftig menstruation, varer op til 6-7 dage, forskning vha ⁵¹Cr может выявить дополнительный источник кровотечения — опухоль желудка, kolon, dyvertykulы, язвы кишок.

Hvor, когда выяснить явную причину дефицита железа не удается, следует с помощью радиоактивного железа исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита, og hos individer, перенесших в прошлом резекцию значительного отдела тонкой кишки.

Mest трудно диагностируется железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей в замкнутую полость (Med endometriose, гломусной опухоли, изолированном легочном сидерозе или при синдроме Гудпасчера — сочетании изолированного легочного сидероза с тяжелой формой гломерулонефрита), когда содержание гемоглобина снижается, но подтвердить это предположение не удается.

Изолированный легочный сидероз — сравнительно редкое аутоиммунное или иммунокомплексное заболевание характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол в результате наличия антител против антигена базальной мембраны или отложения иммунных комплексов. При этом освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

При изолированном легочном сидерозе данные лабораторного исследования свидетельствуют об анемии различной степени выраженности, отмечаются гипохромия, анизо-, пойкило- и микроцитоз. Цветовой показатель — 0,5—0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. Nogle patienter har eosiofili. Karakteriseret ved en stigning i blodpladetal. Serumindholdet af jern falder, den samlede jernbindingskapacitet øges, наблюдается резкое увеличение СОЭ. У части больных отмечается повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, причем у некоторых оно достигает 40 %. Иногда определяются протеинурия, умеренная гематурия.

Ud over isoleret pulmonal siderose uden nyreskade og Goodpastures syndrom med et alvorligt progradient forløb af nyreskade, er der mellemliggende former for sygdommen, hvor billedet af isoleret lungesiderose dominerer, men der er små tegn på nyreskade (moderat proteinuri, mikrogematuriâ, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной относительной плотности мочи, нормальном уровне креатинина и мочевины).

Цвет мокроты может быть нормальным, она может содержать прожилки крови. В макрофагах мокроты определяется гемосидерин. При отсутствии мокроты исследуются промывные воды бронхов на наличие макрофагов, содержащих гемосидерин.