Trombotsitы - Trombocytopeni
Trombocytopeni kan skyldes følgende faktorer:
- hurtige, tidligt og massivt tab af blodplader på grund af virkningen af auto- og antistoffer isoimmune (idiopaticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura, drug immun trombocytopeni, trombocytopeni i systemiske bindevævssygdomme, og andre.);
- maceration forhøjede blodplader i milten og portåren (splenomegali, cirrhose, etc.. d.);
- intens formindskelse af blodplader fra blodbanen som følge af dissemineret intravaskulær koagulation, massive thrombedannelse, intensive aggregation af blodplader (trombogemorragichesky syndrom, tromboemboli, trombogemoliticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura, eller ʙoleznь Moşkovic, gemolitikouremichesky syndrom, eller sygdom Gasser, og etc.);
- overtrædelse blodplader i knoglemarven (gipoplasticheskaya anæmi, Akut leukæmi, strålesyge, multiple tumormetastase til knoglemarv, overtrædelse af modningen af megakaryocytter på grund af manglende trombotsitopoetina).
I de tre første tilfælde, levetiden af blodplader dramatisk forkortet og myelogram afslørede normale eller forøgede mængder af megakaryocytisk celletal, og blod - umodne, basofile overdrevent store blodplader. I sidstnævnte tilfælde, at indholdet af megakaryocytter i myelogram kraftigt reduceret, og domineret af små blod, funktionelt defekte celler (akut leukæmi sammen med det kan detekteres i blodet hos store fragmenter promegakariotsitov); Livet mærket trombocyttransfusion i fravær af splenomegali forbliver normal.
Gipermegakariotsitoz knoglemarv og perifert blod trombocytose observeret i kroniske myeloproliferative sygdomme - essential thrombocytose (blodpladetal kan øges til 2000-4000 i G 1 l og mere), polycytæmi vera, i de tidlige stadier af kronisk myeloid leukæmi og osteomyelofibrosis. Som et midlertidigt fænomen hyperthrombocytosis kan udvikle sig efter splenektomi, Graviditet, efter injektion af adrenalin og betydelig fysisk anstrengelse. For nogle kvinder, er antallet af disse celler i blodet og menstruation menstruation markant reduceret (til 100 T i 1 l).
Antigen struktur svarer til strukturen af blodpladetallet af røde blodlegemer (Systemer ABO og Rh-CDE) og leukocytter (Systemet HL-A), Når blodpladetransfusioner vægt af disse faktorer tages i betragtning, Selvom transfusioner ikke passer den antigene struktur af blodplader ikke er ledsaget af en markant forkortelse af levetiden for disse celler. I autoimmun thrombocytopeni og isoimmune sådanne transfusioner øge titer af anti-blodplade antistoffer og praktisk taget ubrugelige, som input donorblodplader, selv på en strengt udvalgt gruppe antigener tilbehør, lagret i patientens blod kun 30-90 min.
