الفحص الكيميائي للبول

البول الزلالي

يتم تحديد البروتين في البول باستخدام تفاعل التخثر. تحليل نوعي للبروتين, وبعد ذلك يتحدد بالعدد من. لتحديد ما إذا كان البحث البروتين البول واضح, لذا يجب أن تتم تصفيته التعكر من خلال ورقة فلتر. إذا لم تعكر تختفي, تسليط الضوء على البول عن طريق إضافة كبريتات المغنيسيوم (حول 10 د من 100 مل من البول). بعد ان اطمأن البول تصفيتها مرة أخرى. بالإضافة إلى, يجب أن يكون البول رد فعل الحمض, لكن ويحمض قلوية البول مع اثنين أو ثلاث قطرات من حامض الخليك 5-10٪. البول واضحة في الكشف عن الضوء المرسل على خلفية داكنة.

تتم الاختبارات النوعية للبروتين في البول دائما في اثنين من أنابيب الاختبار: الرقابة والتجريبية.

15-20 يتم استخدامه لإجراء التجارب مع حمض السلفوساليسيليك % حل.

عينة جيلر (حلقة) نفذت مع تركيزا أو 50 % حمض النتريك, لكنه أكثر من المستحسن استخدام كاشف Larionova.

وجود البروتين في البول ويمكن الكشف أيضا عن طريق ورقة مؤشر عينة "AlbuFan", ويتم تحديد وفقا للتعليمات.

لقياس البروتين، وتستخدم طريقتين في البول:

• Brandberg روبرتس-STOLNIK;
• من 3 % حمض السلفوساليسيليك.

وتستند هذه الطريقة وضعت Brandberg روبرتس-Stolnikova الحلقي عينة التخفيف.

لتحديد بروتينية اليومية جمع البول أثناء النهار, هو بروتين العزم (اختبار بيوريت) والمبلغ الناتج من ذلك (ز / لتر) إدرار البول umnozhayut (في لتر).

لوحظ بروتينية في كثير من الأمراض. تمييز صحيح, أو الكلى, وبروتينية خارج الكلية.

بروتينية الكلى وهو أكثر شيوعا ويمكن أن تكون العضوي والوظيفي. وهزم السبب بروتينية العضوية هيكل حمة الكلوي.

بروتينية الكلى العضوية نموذجية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن, كلاء, ركود في الكلى, الفشل الكلوي المعدية والسامة, فضلا عن الحالات الشاذة من, مثل تكيس الكلى. ويلاحظ أن أعلى كمية من البروتين في البول في المتلازمة الكلوية (60-80 غرام / لتر).

بروتينية الكلى وظيفية ويحدث ذلك بسبب زيادة نفاذية للمرشح أو تدفق الدم الكلوي في التباطؤ كبيبات الكلى في الاستجابة للمؤثرات الخارجية القوية. ولاحظ حديثي الولادة بروتينية بشكل متكرر نسبيا، والناجمة عن وجود لم يتشكل بعد تصفية الكلى وظيفية, و, ربما, صدمة الولادة أو فقدان السوائل في الأيام الأولى بعد الولادة.

بروتينية الغذائية يحدث بسبب تناول, البروتينات الغنية.

Ortostaticheskaya بروتينية تم تشخيصها في مرحلة ما قبل المدرسة للأطفال من سن المدرسة وفقط في وضعية الوقوف ويختفي في موقف ضعيف.

Zastoynaya بروتينية هناك نشاط القلب اللا تعويضية, والأورام استسقاء في التجويف البريتوني. قد يسبب استمرار ركود الدم تلف الكلى العضوية, وفي مثل هذه الحالات يكون هناك بروتينية الكلى العضوية.

Vnepochechnaya بروتينية ويرجع ذلك إلى مزيج من البروتين في البول, صدر في عمليات التهابات في المسالك البولية والتناسلية - التهاب المثانة, PIEL, مجرى البول, التهاب البروستات, فرجي مهبلي وغيرها من الأمراض. المجهر خلال بروتينية خارج الكلية كشفت عن وجود عدد كبير من خلايا الدم البيضاء والبكتيريا. لكل 100*10³ الكريات البيض في 1 يتم تحديد لتر من البول 1 ز / البروتين L. بعد لم يتم الكشف عن الطرد المركزي أو الترشيح في غياب البروتين أمراض الكلى في البول.

اعتمادا على طول ينقسم بروتينية الكلى إلى عابرة وطويلة الأجل.

لوحظ بروتينية عابرة في سمية الوظيفية والكلى. التهاب الكلية, كلاء وغيرها من الآفات الكلى العضوي هناك بروتينية طويلة.

تكوين نوعي البروتين في البول التي حققت فيها نفس الأساليب, كما هو الحال في المصل (تجزئة, التمليح خارجا مع الأملاح محايدة, باستخدام الكهربائي وتنبيذ فائق). دراسة الكسور بروتين البول لها قيمة تشخيصية في جود البارابروتين في الدم, بما في ذلك المايلوما المتعددة, ولتحديد شدة الآفات الكلى.

الجسم البروتين بيني جونز تمثل paraproteins mikromolekulyarnye مع الوزن الجزيئي 45*10³, بحيث يمكن أن تخترق بسهولة تصفية الكلى سليمة. الطريقة الأكثر موثوقية للكشف عن الهيئات بروتين بنس جونز في المايلوما المتعددة, المرض وفالدنستريم والآخر هو طريقة الكهربي.

البول يمكن الكشف عن الجلوكوز, laktozu, الفركتوز والسكريات الأخرى.

الجلوكوز في البول

الجلوكوز هو في بول الشخص السليم في كمية صغيرة جدا (0,17-0.28 مليمول / لتر) ولا يتم تحديدها من قبل وسائل البحوث المختبرية السريرية المقبولة. لتحديد الحاجة إلى دراسة svezhevypuschennoy الجلوكوز البول, والتي يمكن تخزينها في الثلاجة أو, أو حافظة dobavlyaya (الكلوروفورم, التولوين - 0,1 100-200 مل لكل مليلتر من البول, الثيمول - 1 kristallik).

لتحديد مستوى السكر في البول تطبيق اختبارات الكمية والنوعية, وهي في معظمها تعتمد على قدرة الحد من مجموعة ألدهيد من الجلوكوز لاستعادة في أملاح المعادن الثقيلة المتوسطة قلوية. هل لديك الممتلكات والحد من السكريات الأخرى. عينات الجلوكوز أوكسيديز, بناء على أكسدة الجلوكوز أوكسيديز الجلوكوز, تكون محددة وحساسة.

ردود الفعل النوعية تقرير الجلوكوز في عينة البول هي Gaynesa, ورقة الاختبار "Glyukotest" والتعبير- باستخدام مجموعة محددة سلفا من طريقة الكواشف.

تحديد كمية السكر في البول يمكن أيضا أن تنتج عن طريق عدة طرق.

طريقة الاستقطابية لتحديد الجلوكوز واستندت على قدرة الجلوكوز لتدوير طائرة من شعاع الحق الاستقطاب. زاوية دوران تحدد كمية الجلوكوز في البول.

تحديد كمية الجلوكوز في البول رد فعل اللون مع ortotoluidinom المحتفظ بها, كما تحديد نسبة الجلوكوز في الدم.

طريقة اللونية Altgauzena. مبدأ هذه الطريقة, أن البول عند تسخينها, تحتوي على الجلوكوز مع القلويات, هناك رد فعل اللون.

هناك طريقة معدلة من استخدام مقياس الألوان Altgauzena الطبي. الطريقة الأكثر تحديدا لتحديد أوكسيديز الجلوكوز الجلوكوز.

بيلة سكرية قد يكون الفسيولوجية والمرضية. فسيولوجي (غذائي) لاحظ بيلة سكرية عندما تدار مع كميات المتجول الغذائية من الكربوهيدرات. في هذه الحالات، ومستويات السكر في الدم أعلى 9,99 مليمول / لتر, تي. إنها. يتجاوز عتبة الكلوي استيعاب الجلوكوز. قد يكون بيلة سكرية المرضية الكلوية وخارج الكلوية.

بيلة سكرية الكلى نظرا لضعف استيعاب الجلوكوز في الأنابيب من كليون, ومستويات السكر في الدم طبيعية أو انخفاض طفيف. لوحظ في التهاب الكلية المزمن, مرض تخزين الجليكوجين, الفشل الكلوي الحاد, التسمم وفلوريزين كما الخلقية مرشح القصور الكلوي.

Patologicheskaya vnepochechnaya بيلة سكرية بسبب اضطراب التمثيل الغذائي في الغالب ويحدث في مرض السكري, أقل إذا مرض الغدة النخامية (akromegalii, العملقة, متلازمة كوشينغ), الانسمام الدرقي, الصباغ تليف الكبد, جرعة زائدة من الكورتيزون, ورم القواتم, سرطان الخلايا الكلوية واضح, صدمة في الجهاز العصبي المركزي. في مرض السكري يجب تحديد كمية الجلوكوز في كمية يومية من البول, وهو أمر مهم بشكل خاص لهذا الغرض من نظام غذائي وعلاج هؤلاء المرضى.

السكر آخرين في البول نادرة. وجدت بيلة غالاكتوزية وlaktozuriya في معظم الأحيان في الأطفال بعد تناول كميات كبيرة من هذه السكريات من المواد الغذائية.

اللاكتوز في البول

اللاكتوز تدور الضوء المستقطب إلى اليمين ويؤدي نفس ردود الفعل الحد, أن الجلوكوز. لتشخيص laktozurii يمكن استخدام الأساليب التالية.

عينة Fenilozazonovaya واستندت على, أن فينيل هيدرازين عند تسخينها مع مونو- المركبات السكرية الثنائية وأشكال بلورات - fenilozazony, الشكل والخصائص التي يمكن أن تحدد نوع من السكر. يسمح للعينة التفريق بين الجلوكوز واللاكتوز والسكريات الأخرى. Fenilglyukozazony هي بلورات إبري, كما رتبت المكانس وحل تحت التدفئة. Fenillaktozazony تشكيل البلورات في شكل قنافذ البحر وذاب عن طريق التسخين.

للكشف النوعي من اللاكتوز والمالتوز وأوصى عينة Wielka.

عند تحديد اللاكتوز زاوية الإستقطاب دوران شعاع مضروبا 0,947 والحصول على رقم هاتفها كنسبة مئوية.

الجلاكتوز في البول

ويشارك اللبن في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات فقط بعد الفسفرة في الكبد. لا يمتص أمراض الكبد الحي الجالاكتوز وتفرز عن طريق الكلى.

العينة مع حمولة من اللبن يتم استخدامه لدراسة حالة وظيفية للكبد. بيلة غالاكتوزية يمكن ملاحظتها بالإضافة إلى أمراض الكبد في فرط نشاط الغدة الدرقية, الهضمي اضطرابات الجالاكتوز في الدم وفي مرحلة الطفولة المبكرة أو نقص خلقي في استقلاب الجالاكتوز (PROBA تولينز).

الفركتوز في البول

يتم تحديد الفركتوز في البول أيضا طريقة الاستقطابية (تدوير الضوء المستقطب إلى اليسار).

يتم ضرب النتيجة التي حصل عليها في الإستقطاب في 0,54. إذا كان الفركتوز موجود في البول في وقت واحد مع الجلوكوز, دوران شعاع الاستقطاب لا يمكن الكشف عن اليسار.

لوحظ سكر في البول في مرض السكري (جنبا إلى جنب مع الجلوكوز), اضطرابات التمثيل الغذائي, ketogeksokinazy نقص خلقي وfruktozofosfataldolazy نقص.

كيتون (الأسيتون) هيئة

وتشمل هذه الأسيتون, حمض الأسيتوأسيتيك وβ-هيدروكسي. تظهر الكيتونات في البول لاضطرابات التمثيل الغذائي. عادة، والكربوهيدرات, يتم تقسيم الدهون والبروتينات إلى أسفل من خلال مرحلة وسيطة إلى A atsetilkoenzima, التي تتحلل في الجسم إلى CO₂ و ح₂ا. لاحتراق يتطلب وجود أوكسالوآسيتات, مما أدى إلى تقسيم الكربوهيدرات. مع نقص الكربوهيدرات atsetilkoenzima العلاقة الكمية بين ألف وأوكسالوآسيتات انتهكت. هناك نقص في أوكسالوآسيتات. A تراكم atsetilkoenzima والتكثيف من جزيئاته يؤدي في النهاية إلى تكوين الأجسام الكيتونية. مع انتشار في النظام الغذائي للدهون والبروتينات الكيتون أسيتيل التميم A تتراكم إلى درجة أكبر نتيجة لنقص نسبي في أوكسالوآسيتات تشكيل والكيتونات. الكربوهيدرات والبروتينات لها بعض التأثير antiketogeynym.

ويبدو أن الهيئات البول كيتون في وجود الكيتون بالدم. لتحديد العينة التي تستخدم لانج, LEGAL, Lestrade. وبناء على هذه العينات ممتلكاتهم في وسط قلوي لإعطاء رد فعل اللون مع نتروبروسيد الصوديوم (تشكيل المركبات المعقدة أحمر اللون البني).

بول الشخص السليم يحتوي على كمية ضئيلة من كيتون, لا يتم الكشف عنها بواسطة الأساليب المذكورة أعلاه. تظهر كيتون في مرض السكري الحاد, والصوم, حمى, bezuhlevodnoy (مولد الكيتون) حمية, بعد العمل الجراحي, وكذلك مرض تخزين الجليكوجين, giperinsulinizme, بيلة سكرية الكلى (فقدان الكربوهيدرات), akromegalii, داء كوشينغ. بيلة كيتونية أصل المركزي تحت نزيف تحت العنكبوتية, الصدمة والمحيطي, الإثارة قوية أو تحفيز الجهاز العصبي المركزي (القيء ketonemicheskaya في الأطفال) , في RVOT والفخر.

البيليروبين في البول

يتكون البيليروبين في البشر عن انهيار الهيموغلوبين, خلايا الدم الحمراء في نظام وحيدات النوى بلعمية. ونتيجة لهذا كسور تقويضي 80-85 توفير التعليم % البيليروبين الكلي في الجسم. تدمير كريات الدم الحمراء القديمة الهيموجلوبين هو الرئيسي, ولكن ليس المصدر الوحيد للالبيليروبين. توليف الممكن البيليروبين من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء تشكيل في نخاع العظام, تشكيل الهيم الزائد فيما يتعلق الغلوبين, اضمحلال خلايا الدم الحمراء الشباب إلى انحطاط الدم, التوليف المباشر من أصباغ الصفراء من بروتوبرفيرين، أو السلائف منها. الناتجة من هذه المصادر البيليروبين يسمى في وقت مبكر, أو المكونة للدم, فصيل. فمن شأن 11% البيليروبين الكلي. هذه العملية من تشكيل البيليروبين يزيد بشكل حاد عندما تحدث تغييرات كبيرة الكريات الحمر. هكذا, في البورفيريا الخلقية, pernicioznoй, فقر الدم المنجلي, postgemorragicheskoy anemiyah, قيمة الثلاسيميا تصل كسور في وقت مبكر 40- 80%.

يتكون البيليروبين أيضا من negemoglobinovyh مصادر: الميوجلوبين, الكاتلاز, الغلوثانيون, السيتوكروم C في تحللها لا تتجاوز هذه النسبة 5 % البيليروبين الكلي.

وهكذا, البيليروبين هو المصدر الرئيسي للهيموغلوبين. تحويل هذا الأخير إلى أصباغ الصفراء يحدث وفقا للخطة التالية. في البداية، يتم أكسدة الهيم في الهيموغلوبين لتسوية التي تحتوي على الصبغة المعقدة - verdogematin, مجموعة methine حيث بين الأول والثاني حلقات بيرول المؤكسد, حيث هناك تمزق في حلقة البورفيرين لتشكيل ف] ردوهيموغلوبين - الصباغ الأخضر. في وقت لاحق ف] ردوهيموغلوبين المشقوق إنزيمي في بيليفيردين, الغلوبين والحديد. يترسب الحديد في الكبد لتشكيل هيموسيديرين, غلوبين يستخدمها الجسم لأغراض التجميل. يتم تخفيض بيليفيردين إلى البيليروبين - صبغ برتقالي, غير قابل للذوبان, لديه خصائص السامة للخلايا, خاصة فيما يتعلق الأنسجة العصبية.

الخلايا وحيدة النواة نظام بلعمية بيليروبين من مجرى الدم إلى الكبد. نقل البيليروبين, شكلت على هامش, نفذت في مجمع مع الزلال. ملزمة لالزلال أمر مهم جدا: 1 يربط الزلال مول 2 يرجى بيليروبين. ولذلك، حتى عندما ينطق التشبع الكامل من اليرقان الزلال البيليروبين يحدث. سمح, هذا فقط في الأطفال حديثي الولادة والخدج بسبب نقص القدرات الألبومين ملزمة يمكن أن تستنفد.

وتجليد ونقل البيليروبين يحد انتشارها في الأنسجة. وظيفة محددة الكبد هو امتصاص أو القبض على البيليروبين من الدم وزيادة إفراز من خلال الأمعاء. داخل خلايا الكبد البيليروبين المحكوم, حررت سابقا من التواصل مع البروتين. وmicrosomes ل الكبدية بمشاركة الاقتران انزيم البيليروبين يحدث glucuronyl, تي. إنها. توصيله مع واحد أو اثنين من جزيئات الحمض الغلوكورونيك, وبالتالي تكوين bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) وbilirubindiglyukuronid (آثار). Bilirubinglyukuronidy -Knit, جزء مترافق البيليروبين, قابل للذوبان في الماء. تحويل البيليروبين الحر في bilirubinglyukuronidy هو شرط مسبق لإفراز لاحقا في الشعيرات الدموية الصفراء. البيليروبين اللامقترن في الصفراء يفتقد مباشرة. تم العثور على الصفراء الإنسان حديثا تقارن فقط البيليروبين. في كتلة كاملة تحتوي على آلية تصريف الصفراء تقريبا أي البيليروبين، وبالتالي لها لون أصفر شاحب.

والمترافقة الرئيسي هو BDG. محتواه في الصفراء من الأشخاص الأصحاء أكثر 80 % إلى المبلغ الإجمالي للأصباغ الصفراء. ومن المعتقد, BDG يحدث أن تكون في المقام الأول في الكبد, وHDA هو الكبد يمكن توليفها (في خلايا الجهاز وحيدات النوى بلعمية من الأجهزة الأخرى).

تشكيل تقارن بيليروبين إلى الغلوكورونيك حمض يوفر زيادة القابلية للذوبان وصيانة الكائن المواد السامة القابلة للذوبان لماما.

تقارن البيليروبين (BDG وBMG مجموعه), كونها قابلة للذوبان, قادرة على الاستجابة مباشرة إلى diazoreaktivom - diazotised مباشرة. لذلك، وهذا ما يسمى جزء البيليروبين المباشر, في حين البيليروبين الحر, ومن مركب غير قابلة للذوبان في الماء, لا يمكن diazotised مباشرة ويسمى البيليروبين غير المباشر. رد فعل الطابع البيليروبين diazoreaktivom مستقلة عن روابطه مع البروتين, وهي وظيفة مباشرة من البيليروبين إلى الغلوكورونيك مجمع حمض.

يحتوي المصل العادي في المتوسط 17 umol / L البيليروبين, منها فقط 10 15 % جزء من أجزاء مستقيمة. البيليروبين غير المباشر لا يمكن ان تمر من خلال كريات الكلى, وبالتالي البول البشري صحي لا يحتوي هذا الصباغ. البيليروبين في البول يدل على وجود زيادة في الدم وتوجيه جزيئاته, عادة, هو علامة على اضطرابات في إفراز الصبغات الصفراوية الأمعاء.

للكشف عن البيليروبين في عينة البول يستخدم هاريسون وروزينا.

بروبا حامية واستندت على أكسدة البيليروبين إلى بيليفيردين تحت تأثير أكسدة (كاشف Foucher) لتشكيل المواد الملونة.

يجب أن يحمض البول القلوي مع بضع قطرات من حامض الخليك المركز.

عينة روزينا - اختبار نوعي للالبيليروبين في البول, واستندت على أكسدة البيليروبين في البول بفعل بيليفيردين 1 % حل الكحول من اليود.

في الشخص السليم هذا الاختبار هو سلبي. عندما بيلة دموية وعند استلام خافضات الحرارة يصبح إيجابيا. لتجنب الأخطاء في جميع حالات الشك، اللازمة لتنفيذ اختبارات فوش.

زيادة تركيز البيليروبين في الدم يؤدي إلى تطوير اليرقان وبيلة ​​بيليروبينية. في معظم أمراض الكبد واليرقان هو عرض من أعراض السريرية الرائدة, وبالتالي فإن الاعتراف طبيعته ذو أهمية كبيرة لتكتيكات التشخيص والعلاج.

وفقا لطبيعة الإخلال الأيض البيليروبين وآلية حدوثها هناك أربعة أنواع رئيسية من اليرقان: parenhymatoznuyu, ميكانيكي, الانحلالي والتصريف, أو الأنزيمية.

في اليرقان الكبد، في الدم زيادة المباشر وغير المباشر جزء البيليروبين, في كثير من الأحيان مع غلبة الأول. كمية البيليروبين في الدم والبول في زيادة اليوروبيليني, وكمية البراز في ستيركوبيلين انخفاض بدرجات متفاوتة، اعتمادا على المرض ومدته شدة. الاضطرابات الأيضية آلية البيليروبين ومشتقاته مع يرقان متني الرائدة هي اضطراب في إفراز الصبغات الصفراوية الأمعاء (انخفاض في النشاط glucuronyl- ترانسفيراز, الذي يوفر اقتران البيليروبين, على الرغم من أن هناك, ولكن ليس العامل الرئيسي) .

عندما اليرقان الانسدادي لاحظ فرط بيليروبين الدم في الدم, بسبب وجود فائض من البيليروبين المباشر وغير المباشر. كمية البيليروبين في زيادة البول, واليوروبيليني - لا تغيير. يتم تقليل محتوى ستيركوبيلين في البراز إلى حد كبير أو غائب تماما. الآلية الرئيسية من الاضطرابات الأيضية من إفراز المرارة هي أصباغ كتلة في الأمعاء بها.

اليرقان الانحلالي وتزداد مما أدى إلى زيادة تدمير محتويات الخلايا الحمراء من البيليروبين غير المباشر في الدم. في البول، لا البيليروبين. منذ اقتران وإفراز البيليروبين التي تحدث في أقصى معدل, المحتوى في البراز ستيركوبيلين يصل القيم الهامة (إلى 1800 ملغ يوميا), يمكن أن تزيد كمستوى في يوروبيليني البول.

اقتران اليرقان يتطور عوز نتيجة لعملية الاقتران في الكبد. الدم يتراكم البيليروبين غير المباشر (إلى 171 مليمول / لتر). في البول، لا البيليروبين, اليوروبيليني - ضمن المعدل الطبيعي, محتوى ستيركوبيلين في البراز انخفض. نقص اليرقان الوليدي هو أيضا نتيجة للانزيم glyukuroniltransferezy بعض الأطفال بسبب عدم النضج المؤقت خلايا الكبد. في نهاية 10-15 يوما بعد ولادة نقص انزيم, عادة, تعويض ويمر اليرقان.

هيئة Urobilinovye - يوروبيلينوجين, اليوروبيليني

الحصول على الصفراوية في الأمعاء, bilirubinglyukuronidy تتعرض للنباتات البكتيرية وغيرها من مكونات الصفراء. عندما يتم خفض bilirubinglyukuronidov انزيم غلوكورونيداز المشقوق من حمض الغلوكورونيك، وما ينجم عنها من البيليروبين الحر لurobilinogenov, أو الهيئات urobilinovyh. اعتمادا على مكان تشكيل يوروبيلينوجين جزء منه يمر عبر الوريد البابي للكبد, حيث إما ملصوق على المركبات dipirrolnyh, أو reekskretiruetsya. جزء آخر من يوروبيلينوجين, شكلت أساسا في القولون البعيدة, على الأوردة البواسير أن تقع في الدوران العام وتفرز عن طريق الكلى من الجسم. في الهواء يوروبيلينوجين البول أكسدة تلقائيا في اليوروبيليني. محتويات يوروبيليني في حجم التداول اليومي من صحية البول البشري يتقلب من 1 إلى 4 ملغ.

للتعرف على نسبة عالية من الهيئات البول urobilinovyh - بيلة يوروبيلينية - هناك نوعية مختلفة عينة - نويباور, شليزنجر, فلورنسا, بوغومولوف.

بيلة يوروبيلينية لوحظ في فقر الدم الانحلالي, أمراض الكبد وبعض الأمراض في الأمعاء. بيلة يوروبيلينية فقر الدم الانحلالي - يمثل مؤشرا مهما على زيادة انحلال الدم, كما هو الحال في حالة الإنهاء، فإنه يختفي. عندما الهيموجلوبين, ملاريا, حمى قرمزية, احتشاء عضلة القلب واسعة, ارتشاف من نزيف كبير يحدث نوع الدم الانحلالي بيلة يوروبيلينية.

أهمية التشخيص كبيرة هي بيلة يوروبيلينية تحديد الهوية في أمراض الكبد حمة. عندما تظهر بيلة يوروبيلينية باء التهاب الكبد لا تزال مرحلة سابق لليرقان وينمو في الأيام الأولى من ظهور اليرقان. في خضم هذا المرض مع اليرقان الشديد وعديم الصفراء البراز (داخل احتقان الكبد) يختفي, الظهور عندما الانتعاش. في الحالات الخفيفة من التهاب الكبد المعدية بيلة يوروبيلينية يكن لوحظ ظهور ثنائي الطور. يختفي بيلة يوروبيلينية بعد 8-24 أيام. بيلة يوروبيلينية طويلة يحدث في التهاب الكبد المزمن, التليف الكبدي. لا يترافق اليرقان الوليدي بيلة يوروبيلينية. عندما الركود في الكبد (المعاوضة من نشاط القلب) بيلة يوروبيلينية - سمة مميزة. يوروبيليني غياب في البول قد تشير إلى ضمور أصفر حاد في الكبد مع أشكال حادة من اليرقان. عندما اليرقان الانسدادي يوروبيليني غائبة البول.

عندما الأمعاء, يتم زيادة المتلوية نتيجة لعملية التعفن مكثفة يوروبيلينوجين ارتشاف من خلال الغشاء المخاطي في الأمعاء وهناك زيادة بيلة يوروبيلينية.

الأحماض الصفراوية في البول

بعد اتصال مع الصفراء في البول إلا بيليروبين في الأحماض الصفراوية وجدت فيه. هناك تقرير النوعي والكمي للعينات الأحماض الصفراوية في البول. تستند الاختبارات النوعية على قدرة هذه الأحماض لخفض التوتر السطحي للسوائل.

الدم وأصباغ في البول

التمييز الكلى (كلوي) وخارج الكلية (خارج الكلية) gematurii.

بيلة دموية الكلى قد يكون العضوي والوظيفي. لوحظ بيلة دموية الكلى العضوية في التهاب الكلية الحاد, خصوصا منتشر. في بيلة دموية التهاب الكلية التنسيق ضئيلة. ويرافق التهاب الكلية المزمن بيلة دموية المعتدلة. ظهور بيلة دموية في الأمراض المعدية يشير اختلال وظائف الكلى. تحدث بيلة دموية في الفشل الكلوي الحاد, تجلط الدم من الوريد الكلوي, أمراض النسيج الضام الجهازية, التي تشمل أمراض الكلى. قد تحدث اللا تعويضية الاحتقاني بيلة دموية نشاط القلب, أنه مع تحسين وظيفة القلب يختفي. يحدث الكلى نادرا ما وظيفة بيلة دموية عندما يتعرض الجسم لمحفزات قوية للغاية.

بيلة دموية خارج الكلية ويبدو في عمليات التهابات في المسالك البولية وصدمة لهم. عندما التهاب الحويضة pielotsistite وكان مصحوبا الجرثومية وبيلة ​​قيحية. تحص بولي, عضلة القلب راتي الكلى, ورم أرومي كلوي, موه الكلية, الشذوذ الكلى الخلقية, عوز الفيتامين C بيلة دموية لديها مختلفة المنشأ.

الهيموجلوبين في البول (الهيموجلوبين) يظهر عند الهيموغلوبين الحر في الدم. خضاب الدم الكلوي عتبة البلازما 0,06 مليمول / لتر. لتحديد الهيموجلوبين يجب إجراء تفاعل كيميائي في وجود الهيموجلوبين في البول، والفحص المجهري لرواسب البول لتحديد غياب خلايا الدم الحمراء. لهذا الغرض، ويمكن استخدام العينة مع أو amidopirinom بنزيدين. طبيعة الصباغ النهائية أو يحددها التحليل الطيفي القياس الطيفي.

الهيموجلوبين لاحظ مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية. التمييز الهيموجلوبين الابتدائية والثانوية. الشغل الشاغل البرد, marshevaя, الانتيابي مع الهيموجلوبين ليلية الانتيابي (مرض مارشيافافا ميشيل) وغيرها. يبدو الهيموجلوبين الثانوية بعد نقل الدم غير متوافق, في حالة التسمم مع الأصباغ الأنيلين, المخدرات sulfanilamidnymi, باسكال natriem, الفطر, xloroformom, الإستركنين مادة سامة, كلورات البوتاسيوم وغيرها من المواد, الأمراض المعدية فضلا خطيرة (تعفن الدم, حمى قرمزية, ملاريا, tifah), إصابات خطيرة, بعض أنواع فقر الدم الانحلالي, أمراض الحساسية, ضمور أصفر حاد في الكبد.

هيموسيديرين في البول - gemosiderinuriya – ويبدو نتيجة لزيادة لفترات طويلة في الحديد وتطوير داء هيموسيديريني الكلوي في الدم. يتكون هيموسيديرين عندما تحلل قوي من الهيموغلوبين, أودعت في خلايا مختلفة من أجهزة المتني, بما في ذلك في الخلايا الظهارية الكلى في شكل حبيبات الظلام, حديدي. ظهارة الكلى, هيموسيديرين المشبعة, يخضع لتغيرات التنكسية, تقشر, فإنه يحصل في البول، وبالتالي ينهار جزئيا. هيموسيديرين غير قابلة للذوبان في البول. لتحديد gemosiderinurii فحص البول الرواسب. عند إضافة حل فيرو سيانيد البوتاسيوم في الحمضية حبيبات متوسطة الحجم شكلت الأزرق 1 - 3 م, والتي توجد تحت المجهر.

لاحظ Gemosiderinuriya في فقر الدم الانحلالي المزمن, الهيموجلوبين ليلية الانتيابي, فقر الدم كولي, الحمر الجنين, نقل متعددة من الخلايا الحمراء معبأة أو الدم الكامل, جرعة زائدة من المخدرات, تحتوي على الحديد, وغيرها.

بورفيرين في البول – porfirinurija يمكن أن يكون الابتدائي والثانوي.

بيلة بربرينية الابتدائية فهي تنشأ في الاضطرابات الخلقية في استقلاب البورفيرين, بيلة بربرينية الثانوية ويبدو على خلفية الأمراض الموجودة. معظم البورفيرين يأتي في اتصال مع الغذاء (لحم, خضروات), تي. إنها. ومن خارجي المنشأ. مصدر البورفيرنيات الذاتية هو تأليفهم من الجلايسين وحمض السكسينيك. بعد أمينوليفولنيك أسيد خطوة وبرفوبيلينوجين شكلت البروفيرين, كمصادر للمزيد من تركيب الهيموغلوبين, الميوجلوبين, الأنزيمات في الجهاز التنفسي. وتشكيل لكمية ضئيلة من البورفيرين خلال الانقسام hromoproteidov. عملية تركيب البورفيرين يمر عبر مرحلة وسيطة (كوبروبرفيرين الأول والثالث, يوروبرفيرين الأول والثالث, protoporfyrnnы IX).

بورفيرين هي أصباغ, في هذا الإتصال بيلة بربرينية عندما البول باللون الأحمر. لتحديد porfobilinogenurii إزالة يوروبيلينوجين ومشتقات الإندول والسكاتول عن طريق استخراج مع الكلوروفورم وبيوتانول, وهي غير قابلة للذوبان في برفوبيلينوجين, ويتم تنفيذ رد فعل إرليخ خارجا مع paradimetilaminobenzaldegidom (مركب من اللون الأحمر). لتحديد البولية- ودراسة طيفية coproporphyrins المستخدمة.

لاحظ بيلة بربرينية في البورفيريا الحادة المتقطعة, مرض غونتر ل, البورفيريا المزمنة. بيلة بربرينية الثانوية وجدت في التهاب الكبد الحاد, التليف الكبدي, مرض الحمى الشديدة, بعض فقر الدم (aplasticheskih, الانحلالي) وسرطان الدم, avitaminozax (ب₁, ص, ب₂, ب₆), التسمم بالرصاص, حمض أسيتيل الساليسيليك, المخدرات sulfanilamidnymi, الأصباغ الأنيلين، الخ.

الميوجلوبين في البول

يبدو الميوجلوبين في البول نتيجة لانهيار العضلات. العضلات هي الصباغ, في التركيب الكيميائي قريب من الهيموغلوبين; العتبة الكلوية للعن 0,15 ز / لتر. الميوجلوبين يعطي ردود فعل إيجابية في الدم. التفريق الميوجلوبين والهيموجلوبين عن طريق القياس الطيفي باستخدام الكهربائي ورقة أو ردود فعل سلبية باستخدام مادة تشخيصية الكريات الحمر gemogglyutinatsii (المترافقة من كريات الدم الحمراء والأجسام المضادة ضد الميوجلوبين).

ميوغلوبينية لوحظ في إصابات خطيرة لسحق أنسجة العضلات, حادث الكهربائية. يحدث ميوغلوبينية Nontraumatic في ضمور العضلات, احتشاء عضلة القلب, mioglobinovom التهاب العضلات, أول أكسيد الكربون, عضلات تخثر الأوعية الدموية، الخ.

إنديكان في البول

شكلت إنديكان في الأمعاء الدقيقة من التربتوفان (حمض indolaminopropionovoy). في الأنسجة الإندول المؤكسد, تحول إلى الإندوكسيل. كما سميته مادة سامة الإندوكسيل الكبريت وحمض الغلوكورونيك. البوتاسيوم وحمض الناتجة indoksilglyukuronovaya indoksilsulfat, التي تفرز عن طريق الكلى, نحن مدعوون إنديكان البولية.

في البول العادي كشف آثار الإنديكان. في الكثافة النسبية العالية للزيادة تركيز البول الإنديكان. تم الكشف عن إنديكان في البول عند استخدام اللحوم الغذائية. إنديكان مستوى في زيادة البول مع الإمساك مختلف المسببات وخصوصا في انسداد الأمعاء الدقيقة, وجود عمليات الاضمحلال في القولون.

زيادة جيدا الإنديكان البولية كما التيفوئيد, السل من الشجاعة, التهاب الصفاق, والخراجات توطين مختلفة أيضا (المكثف انهيار البروتين).

أساس كشف في البول الملكية indoksilsulfata الإنديكان والبوتاسيوم وحامض indoksilglyukuronovoy في وجود حمض ومؤكسد المشقوق, وأطلق سراحه الإندوكسيل - رسمت النيلي الأزرق.

الميلانين في البول

الكلى تفرز مولد الميلانين عديم اللون. بول, تحتوي على مولد الميلانين, يظلم في الهواء بسبب التحول في melanogena الميلانين. عندما تضاف إلى كلوريد الحديد البول, المياه البروم, ثاني كرومات البوتاسيوم, تمييع حامض الكبريتيك يبدو أسود اللون البني التلون.

وجدت مولد الميلانين في البول في المرضى الذين يعانون من سرطان الجلد (خاصة في عدد كبير من الانبثاث سرطان الجلد الى الكبد), وكذلك في بعض حالات التسمم (حامض الكربوليك, الليزول سائل زيتي مطهر).