التهاب كبيبات الكلى – الدولة وتحليل البول

حاليا، ومن المسلم به عموما, ان التهاب كبيبات الكلى (GN) هو مرض التهابي-مأمن.

التهاب كبيبات الكلى الحاد

حدوث الأكثر شيوعا من التهاب كبيبات الكلى الحاد المرتبط مع العقديات عدوى (إلتهاب البلعوم, إلتهاب اللوزتين, أمراض الجلد وهلم جرا.). معظم كلوي غير العقدية β-الانحلالي (أنواع 12, 49) المجموعة A. هناك حالات من التهاب كبيبات الكلى الحاد في المرضى الذين يعانون من أمراض المكورات العنقودية المسببات, التهاب الشغاف العنقودية حادة بشكل خاص. ومن الممكن أيضا مباشرة بعد تطور التهاب كبيبات الكلى فصي الالتهاب الرئوي, حمى التيفوئيد, ملاريا, التهاب الكبد المعدية, قشر, جدري الماء، الخ. د. يمكن أن يحدث هذا المرض أيضا بسبب التبريد القوي, خصوصا عندما تتعرض لالرطب البارد.

الأعراض السريرية الرئيسية هي تورم, ارتفاع ضغط الدم وبيلة ​​دموية.

تورم - أعراض أقرب والمستمر لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. لا تزال غير مفهومة المرضية بشكل كامل, ولكن يعتقد, أن أهم دور يلعبه الفشل الكلوي, مما أدى إلى تأخير من كلوريد الصوديوم والماء في الجسم. في التهاب كبيبات الكلى الحاد هناك اضطراب والتصفية, واستيعابهم, مما يؤدي في النهاية إلى ظهور الكثير من تورم. تصفية أنه يقلل (المياه المدورة والصوديوم), استيعاب الصوديوم, ومع ذلك، والمياه, زيادات. وهكذا, هناك تأخير كبير من الماء والصوديوم ليس فقط في الدم, والأنسجة; هذا يساهم aldoste- رون, الذي يحتفظ الجسم والصوديوم, بناء على ذلك, ماء (ألدوستيرونية) والتهاب كبيبات الكلى الحاد يفرج عن مبلغ الزيادة.

ارتفاع ضغط الدم في التهاب كبيبات الكلى الحاد يرجع ذلك إلى حقيقة, أن هذا المرض في الجسم, جانب واحد, تتشكل في زيادة كميات والرينين-angiotensin-, مع آخر - زيادة محتوى السوائل. ويؤكد النظام أنجيوتنسين في تطوير ارتفاع ضغط الدم في هذا المرض عن طريق عمل العديد من الباحثين - دور المجمع من الرينين, الذي يصف تضخم معقدة المجاورة للكبيبة مع التهاب كبيبات الكلى الحاد, تفيض لارتفاع ضغط الدم. في تطور ارتفاع ضغط الدم في التهاب كبيبات الكلى الحاد هو أيضا مهم، وزيادة إفراز الألدوستيرون (ألدوستيرونية الثانوية), يساهم في تراكم الصوديوم في جدران الشرايين, الأمر الذي يؤدي إلى تورم بها, التنغيم وارتفاع ضغط الدم ردود الفعل. وهكذا, في التهاب كبيبات الكلى الحاد ألدوستيرونية الثانوية تلعب دورا في تطوير وذمة, وارتفاع ضغط الدم.

هي سبب التغيرات المرضية في الكلى في التهاب كبيبات الكلى الحاد ترسب في الشعيرات الدموية الكبيبي مجمعات المناعي مغاير. وفقا للصورة الشكلية من التهاب كبيبات الكلى الحاد يشير إلى شكل التكاثري من endokapillyarnoy, حيث هناك تسلسل مراحل مختلفة من التنمية: نضحي, نضحي-التكاثري, المرحلة التكاثري، والآثار المتبقية.

الفحص المجهري العثور على المخدرات صورة kapillyarita منتشر. جميع الكرات pochechnыe uvelychenы. البطانة من الشعيرات الدموية وmezangiotsity (الخلايا مسراق) معظمها في ولاية انتشار نشطة وتورم. مسراق مخترقة من قبل الكريات البيض النوى. ازدحام شديد في شبكة الشعيرات الدموية وجودها في الفم كبسولة الكبيبي الافرازات النزفية الممكن تحديد شكل النزفية من التهاب كبيبات الكلى الحاد.

غلبة خلايا الدم البيضاء تشير إلى مرحلة النضح (شكل), مزيج من تكاثر الخلايا والكبيبي الكريات البيض التسلل ينظر إليها على أنها مرحلة نضحي التكاثري, وغلبة تكاثر الخلايا - كما المرحلة التكاثري (شكل) التهاب كبيبات الكلى الحاد.

وفقا لدراسة الإلكترون المجهري, في التهاب كبيبات الكلى الحاد تحدث سماكة وتورم في الغشاء القاعدي الشعري, رقيق, شق, تسوس الأسنان وكسور.

التغييرات في الأنابيب من النيفرون أول مرة أو عدم وجود قطرة زجاجي, أقل تنكس فجوي من ظهارة الأنابيب القريبة. لومينا من الأنابيب وجدت الكريات الحمراء, اسطوانات, خلايا الدم البيضاء في بعض الأحيان.

عندما يكون المرض عن طريق الحد من مرشح وتحسين وظائف الكلى لاحظ reabsorbtsionnoy oligurija. كثافة مرحلة قليل البول النسبية البول 1،022-1،032, وينبغي النظر في تشخيص التهاب الكلية المزمن.

في التهاب كبيبات الكلى الحاد لوحظ فواصل الشعيرات الدموية, مما يؤدي إلى إفراز البول من كسور البروتين وخلايا الدم الحمراء، وأنها يمكن أن تكون مجتمعة مع انخفاض في الترشيح. تركيزات عالية من البروتين في البول في لالتهاب الكلية الحاد تعتمد على استيعاب المياه. يقف هو علامة من التهاب كبيبات الكلى الحاد بيلة دموية. لوحظ في معظم المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الحاد, لكن مدى ذلك يختلف من بيلة دموية الإجمالي، (لون البول من انعزاله اللحوم) لmykrohematuryy (10-15 كريات الدم الحمراء في مجال الرؤية). لا يمكن تفسير بيلة دموية فقط من خلال زيادة النفاذية للمرشح الكبيبي. تشريحيا التهاب كبيبات الكلى البيلة الدموية الكشف عن فواصل الشعيرات الدموية والجلطات الدموية في كبسولة الكبيبي, مع البول يمكن أن تحتوي على القليل من البروتين والكثير من خلايا الدم الحمراء. كمية البروتين في البول يختلف 2-3 إلى 20-30 غرام / لتر. رد فعل البول الحمضي ضعيف, يعجل في بعض الحالات البني, فضفاض, مما يؤثر على لون والتعتيم من البول.

وأظهر الفحص المجهري للبول عدد خلايا الدم البيضاء طبيعية, ولكن من الممكن أن ترتفع إلى 20-30 في مجال نظرهم. تم العثور على خلايا الدم الحمراء بكميات متفاوتة, غالبا ما تتسرب, مجزأة أحيانا; ويمكن ملاحظة ودون تغيير, خصوصا في بيلة دموية حادة.

تم العثور على خلايا الظهارية الكلوية بكميات مختلفة, في الحالات الشديدة - في حالة انحطاط الدهنية.

اسطوانات (زجاجي, محبب, الظهارية, buropigmentirovannye, دم) تم العثور على كميات متفاوتة, الفيبرين burookrashennыy. انهيار الحبيبية الملحوظ من الهيموجلوبين وبلورات حمض اليوريك.

كلاسيك للالتهاب كبيبات الكلى الحاد في الآونة الأخيرة لدى البالغين نادرة. غالبا ما يكون هناك يتم مسح الصورة السريرية, متلازمة البولية محدودة فقط, غالبا ما يغمى.

التهاب كبيبات الكلى الحاد قد يؤدي إلى الشفاء التلقائي، أو تذهب إلى تحت الحاد. شكل كامنة من التهاب كبيبات الكلى الحاد في بعض الأحيان يصبح مزمنا ليس- التهاب كبيبات الكلى froticheskiy. إذا لا يمر التهاب كبيبات الكلى في غضون عام, فإنه ينبغي النظر مزمن.

تحت الحاد (تقدمية بسرعة) التهاب كبيبات الكلى

في هذا الشكل من المرض تم الكشف عن عمليات التكاثري extracapillary شكليا. من وجهة نظر إمراضي تحديد عدة أشكال التهاب كبيبات الكلى التدريجي بسرعة:

• مجهول السبب;
• متلازمة الرئوي الكلى، وراثي (متلازمة كودباستشر) - مرض, نظرا لظهور المضادة للمستضد الغشاء القاعدي الكبيبي;
• المناعي المعقدة، الخ.

ملامح التغيير من كريات الكلوي الكبيبي في التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد هو تنخر جدران الشعيرات الدموية والثغرات, حيث يتم سكب الدم إلى تجويف الكبسولة والكبيبة يقع الفيبرين. انتشار كبسولة الظهارية الكبيبي يؤدي إلى تشكيل أهلة غريبة, ohvatыvayuschyh وكرات pochechnыe szhymayuschyh. تحويل الظهارية الهلال تدريجيا إلى ليفي, ثم خلق التصلب وgialiniziruyutsya.

لاحظت الأنابيب من النيفرون قطرة زجاجي وانحطاط فجوي الخلايا الظهارية. هذا المرض يؤدي إلى تدمير تدريجي بسرعة النيفرون, تحدث الوفاة من الفشل الكلوي.

سريريا، ويبدأ هذا المرض مثل نموذجي, أقل كشكل من أشكال كامنة من التهاب كبيبات الكلى الحاد منتشر: تورم شديد حتى استسقاء عام, ضغط دم مرتفع, اعتلال الشبكية الشديد مع انفصال الشبكية, نقص بروتينات الدم (إلى 31,6 ز / لتر), ارتفاع الكولسترول (إلى 33,8 مليمول / لتر). هناك انخفاض تدريجي في الكلى وظيفة الترشيح, ومنذ الأسابيع الأولى من المرض قد يزيد آزوتيمية, الذي يؤدي إلى تطور فقر دم.

يتميز هذا المرض عن طريق قلة البول, حيث أول الكثافة النسبية العالية الملحوظة البول, ثم ينخفض ​​بسرعة, على الرغم من قلة البول وأعربت.

بروتينية dostigaet 102,8 ز / لتر. هناك بيلة دموية (كريات الدم الحمراء دون تغيير, ترشح ومجزأة). الخلايا الظهارية في الكلى تشحم جزئيا وظهور فجوات. هناك زجاجي, محبب, الظهارية, buropigmentirovannye, دم, يمكن أن قطرات زجاجي واسطوانات أخرى كشف الفيبرين burookrashenny وهيموسيديرين الحبوب.

التهاب كبيبات الكلى المزمن

التهاب كبيبات الكلى المزمن غالبا ما يكون نتيجة الحادة غير مخمر. إلا أنه غالبا ما يتطور دون الهجمات الحادة السابقة, تي. إنها. كما التهاب كبيبات الكلى المزمن الأساسي. المسببات المرضية للنفس, كما هو الحال في التهاب الكلية الحاد.

في التهاب كبيبات الكلى المزمن يؤثر في المقام الأول خلايا الكلى الكبيبي. هزيمة هذه الشخصية هو داخل الشعيرات. أولا، لا يتم تغيير الكلى, في المستقبل مع تطور عملية متليفة، ويتقلص, تقلل إلى حد كبير (الكلى التعاقد الثانوي). الفحص المجهري التغيرات التي لوحظت في الكبيبي جدار الشعيرات الدموية سماكة في شكل (تكاثر, gialinoz, انتشار النسيج الضام), مما يؤدي إلى تضييق التجويف من الشعيرات الدموية، وحتى الإغلاق التام. ويثخن الغشاء القاعدي, بعد ذلك تظهر التغييرات تليفي. الكبسولة تحدث تغييرات التكاثري الكبيبي كما, مما أدى إلى تضييق التجويف من الكبسولة ويتحول إلى فجوة ضيقة. وأعرب الأنابيب من النيفرون التغيرات التنكسية (zernistaя, ومزيد الدهنية وزجاجي- kapelynaya الضمور). مع تطور العملية هناك وقف كامل وظيفة الكلى الكبيبي وموت خلايا الموافق الأنابيب من النيفرون. وهكذا, تفشل بعض النيفرون تماما.

الأعراض السريرية الرئيسية للمرض – تورم, ارتفاع ضغط الدم, نقص بروتينات الدم, شوليستيروليميا, بروتينية وgematuriya, أعرب بدرجات متفاوتة. تميز التالية الأشكال السريرية للمرض:

• كامن;
• البيلة الدموية;
• مفرط التوتر;
• الكلوية;
• مختلط.

الأكثر شيوعا التهاب كبيبات الكلى latentnыy. ويتجلى وضوحا إلا قليلا ومتلازمة البولية غالبا ما تكون زيادة معتدلة في ضغط الدم. في التحقيق في البول كشفت بروتينية خفيفة, mikrogematuriâ, زجاجي الفردي ويلقي الحبيبية.

Gematuricheskiy التهاب كبيبات الكلى نادر (في 6 % الحالات), انها تتميز بيلة دموية مستمرة, بيلة دموية الإجمالي في بعض الأحيان. في هذا الشكل من المرض لوحظت في حجم البول, دموي أو فضفاضة بيليه البني.

الكشف مجهريا في microhematuria ترشح وكريات الدم الحمراء مجزأة, في حالات بيلة دموية الإجمالي - دون تغيير, ترشح ومجزأة. زجاجي وجدت, محبب, الظهارية, buropigmentirovannye, دم, قطرات زجاجي, فجوية, يلقي بعض الأحيان الحبيبية الدهنية. الخلايا الظهارية الكلوية هي في حالة انحطاط الحبيبية وفجوي من الدهون, buropigmentirovannye الدم, من واحد الى عدة نسخ في الحقل المجهري, تشكل أحيانا مجموعات صغيرة. على العناصر الشكلية للرواسب البولية وجدت burookrashenny اشلاء الفيبرين وهيموسيديرين الجماهير غير متبلور كما.

وينبغي النظر في أشكال التهاب كبيبات الكلى المزمن مستقلة ترسب التهاب كبيبات الكلى البيلة الدموية في كبيبات الكلى كريات LGA-LGA-hlomerulopatyyu (مرض بيرغر), لوحظ في كثير من الأحيان في الشباب بعد عدوى الجهاز التنفسي، وغالبا ما يحدث مع بيلة دموية الإجمالي.

التهاب كبيبات الكلى Nefroticheskiy يتميز ذمة شديدة,, بروتينية ضخمة (أكثر من 4 5 غرام يوميا), ارتفاع الكولسترول (وبشكل أكثر تحديدا الدهون) ونقص بروتينات الدم (بواسطة الزلال). ضغط الدم أمر طبيعي أو منخفض. انخفضت كمية البول.

في الوقت التدريجي معتدلة من التهاب كبيبات الكلى الكلوية يبدو شكليا كما غشائي أو mesangioproliferative. في الحالات التي يتم فيها وحظ وجود تقدم أكثر السريع للمرض التهاب كبيبات الكلى مسراق الكبيبة و الشعيرات. الكبيبات القطعي الوصل، أو التهاب كبيبات الكلى مليف.

عدد الكريات البيض في البول في وضعها الطبيعي, في بعض الحالات، لأنه يزيد إلى 30-40 نسخ لكل مجال الرؤية من المجهر. ضمن لقاء microhematuria وكريات الدم الحمراء دون تغيير. الخلايا الظهارية الكلوية هي في حالة الحبيبية والدهنية انحطاط. اسطوانات زجاجي, محبب, الظهارية, buropigmentirovannye, دم, قطرات زجاجي, الحبيبات الدهون, فجوية وفي الحالات الشديدة، شمعي.

ارتفاع ضغط الدم التهاب كبيبات الكلى في البداية, عادة, وقد الكامنة ضمن. في البول هناك بروتينية طفيفة وبيلة ​​دموية مجهرية (الكريات الحمراء ترشح), الخلايا واحد من ظهارة الكلى وزجاجي, يلقي الحبيبية. تشخيص هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى المزمن يسبب صعوبات كبيرة. ارتفاع ضغط الدم في كثير من الأحيان طبيعة حميدة. بالطبع المدى الطويل للمرض, تتقدم تدريجيا, نتائج الإلزامية في الفشل الكلوي المزمن.

التهاب كبيبات الكلى مختلطة يتميز مزيج من المتلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم. يمكن تورم في هذا النموذج تكون كبيرة, وارتفاع ضغط الدم هو إلى حد ما أقل وضوحا, من في شكل ارتفاع ضغط الدم.

وهكذا, التغيرات في البول, فضلا عن المظاهر السريرية للالتهاب كبيبات الكلى المزمن, متنوع. لا يتم التعبير عن قلة البول, كمية البول والكثافة النسبية في كثير من الأحيان الطبيعي. مع تطور الفشل الكلوي يبدو بوال, وثم, في الثانوية التعاقد الكلى - قلة البول مع gipoizostenuriey. تختلف كمية البروتين في البول اعتمادا على المرض السريري. في التهاب كبيبات الكلى بروتينية الكلوية هي أكثر وضوحا, مما كانت عليه عندما البيلة الدموية. عندما البروتين التهاب كبيبات الكلى الكامنة في البول قليلا, وعلى الكلى الثانوي التعاقد حتى أقل, مشيرا إلى أن وفاة النيفرون.

عدد خلايا الدم الحمراء هي أيضا مختلفة, وترشح أنها في الغالب, في كثير من الأحيان خفية ومجزأة, ولكن شكل الكلوية للمرض قد يكون دون تغيير. التغيرات التنكسية في خلايا ظهارة الكلى عادة ما تكون أكثر وضوحا, من التهاب كبيبات الكلى الحاد في. لديها زجاجي ليس فقط, معرق, الظهارية, buropigmentirovannyh والدم, وزجاجي قطرة, الحبيبية الدهنية واسطوانات شمعية يدل على شدة العملية.

هناك بقع من الفيبرين burookrashennogo. هناك انهيار الحبيبية الهيموغلوبين. في الحالات الشديدة، وفاة العديد من كمية النيفرون البول, انخفضت اسطوانات والبروتين في البول. مع تطور الكلى التعاقد الثانوي والفشل الكلوي يحدث بولي- وizostenuriya, محتوى البروتين في البول منخفضة, في الرواسب - اسطوانات واسعة, النابعة من التوسع المفرط الحفاظ الأنابيب الضخامي النيفرون.