Тромбоциты – Тромбоцитопения

Тромбоцитопения может быть обусловлена следующими факторами:

  1. быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из-за действия на них ауто- и изоиммунных антител (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, лекарственная иммунная тромбоцитопения, тромбоцитопения при системных болезнях соединительной ткани и др.);
  2. повышенной мацерацией тромбоцитов в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени и т. д.);
  3. интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, массивного тромбообразования, интенсивной агрегации кровяных пластинок (тромбогеморрагический синдром, тромбоэмболия, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Мошкович, гемолитикоуремический синдром, или болезнь Гассера, и др.);
  4. нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг, нарушение созревания мегакариоцитов из-за отсутствия тромбоцитопоэтина).

В первых трех случаях продолжительность жизни тромбоцитов резко укорочена и в миелограмме обнаруживается нормальное или повышенное количество клеток мегакариоцитарного ряда, а в крови — недозревшие, чрезмерно крупные базофильные кровяные пластинки. В последнем случае содержание мегакариоцитов в миелограмме резко снижено, а в крови преобладают мелкие, функционально неполноценные клетки (при остром лейкозе наряду с этим в крови можно обнаружить крупные фрагменты промегакариоцитов); продолжительность жизни меченых тромбоцитов при трансфузии в случае отсутствия спленомегалии остается нормальной.

Гипермегакариоцитоз костного мозга и тромбоцитоз периферической крови наблюдаются при хронических миелопролиферативных заболеваниях — эссенциальном тромбоцитозе (количество тромбоцитов в крови может возрастать до 2000—4000 Г в 1 л и более), истинной полицитемии, на ранних этапах развития хронического миелолейкоза и остеомиелофиброза. Как временное явление гипертромбоцитоз может развиваться после спленэктомии, при беременности, после инъекций адреналина и значительных физических нагрузок. У некоторых женщин количество этих клеток в крови в предменструальном и менструальном периодах заметно уменьшается (до 100 Г в 1 л).

Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам ABO и CDE-резус) и у лейкоцитов (по системе HL-A), При переливаниях тромбоцитной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30—90 мин.