Bronkit – status och sputum

Influensan, svåra fall av mässling, Kikhosta sker akut inflammation i luftstrupen och bronkerna av viralt ursprung - akut bronkit.

Från de sekundära floran ofta orsakar bronkit, lunginflammation, strep och influensa bacill, och komplikationer av influensa - guld (pyogenic) Staphylococcus.

Akut bronkit Det kan också uppstå på grund av den betydande mängden damm inandning, gasformiga eller ångformiga kemikalier. Inflammation i bronkepitel sker med hypersekretion av bronkial körtlar, hosta och slem. Med nederlag den lilla bronker andfåddhet. Akut bronkit - en av de vanligaste luftvägssjukdomar. Bidra till uppkomsten av hans hypotermi, rökning, fokal infektion av den nasala delen av svalget, trängsel i lungorna under hjärtsvikt, etc..

Fördela 4 Grupp etiologiska faktorer av akut bronkit:

• Fysisk (drivet torr varm eller kall luft);
• Kemisk (alkalier, syra, svaveldioxid, kväveoxider, kisel och så vidare.);
• Infektiös (virus, bakterier och andra mikroorganismer);
• Allergisk (organiskt damm, pollen och andra.).

Akut bronkit kan uppstå som en självständig sjukdom (primär) och hur stötande (sekundär). Primär bronkit, vanligen, Det är diffus. Inflammation kan påverka luftstrupen och bronkerna (traheobronhit), huvudsakligen bronkerna och bronkiolerna medel kaliber (bronhiolit). Dessa typer av bronkit kan fortsätta utan hinder och hinder. I närvaro av obstruktion observerade allvarligare med tendens att sprida sig till mindre bronker och bronkioler.

Beroende på omfattningen och allvaret i den inflammatoriska processen, kan de kliniska manifestationer av sjukdomen kan razlichnymi- från korta one-two-dagars lungsjukdomar med normal kroppstemperatur, hosta och obehag i bröstet till svår feber, neutrofil leukocytos, andnöd och cyanos, indikerar närvaron av lunginflammation eller bronhnolita. Svåra former av sjukdomen förekommer främst hos barn, äldre, och i svaga och personer, kronisk bronkit.

Beroende på vilken typ av vätska skilja katarral och varig bronkit.

I kataralynom bronker slemhinnor UPPHOSTNING, gelatinös konsistens, Den innehåller en liten mängd av neutrofiler och ett betydande antal av epitelceller i bronker, ofta i form av kluster och skikten. Storleken på epitelcellerna i bronkerna kan bestämma inflammationsstället. Så, Upptäckt vid framställning av stora cilie epitelceller föreslår nederlag bronkerna kaliber, och eventuellt, och luftstrupe (traheobronhit). Utseendet vid framställningen av epitelceller i luftrören av medelstorlek hänvisar till inflammation i luftrören mediet kaliber. När inflammation av de små luftvägarna i sputum epitelceller verkar liten storlek. Nederlaget av terminal- och andnings bronkioler (bronhiolit) åtföljd av uppträdandet av epitelceller i sputum av små bronker och alveoler, vars antal växer. Ofta med akut bronkit hittade fibrin, det kan finnas en spiral Kurshmana.

Vid katarral-varig bronkit sårvätska är muko-varig, ofta måttligt viskös konsistens med ett stort antal vita blodkroppar. Epiteoliotsitov lilla.

Purulent bronkit Den kännetecknas av ett stort antal vita blodkroppar, än katarral-varig. Epitelceller i luftrören på grund av deras död vid en varig inflammation knappast hittades. Det kan finnas röda blodkroppar.

Vid akut bronkit på ytan av den inflammerade slemhinnan bildas ibland fibrinös filmen, som kan separeras från väggen av bronkerna, ofta med en kraftig hosta med slem kastas tillsammans i en förgrenings gjuten. Akut fibrinös bronkit observerats i difteri, lunginflammation, orsakade av Streptococcus pneumoni (pneumokocker), och andra sjukdomar.

Astmatisk bronkit, varvid de normala tecken på inflammation är frånvarande, Det kännetecknas av att släppa en liten mängd av slemhinnor UPPHOSTNING gelatinös, innehållande många eosinofila granulocyter spiral Kurshmana, Charcot-Leyden-kristaller, fibrin, epitelceller i bronkerna och enskilda erytrocyter.

Kronisk bronkit frekvensen av förekomst är en av de första platserna bland de kroniska ospecifika luftvägssjukdomar, och antalet fall, som resultaten av talrika studier, De senaste 10-15 åren har ökat stadigt.

En viktig roll i förekomsten av kronisk bronkit lek polyutanty (inblandning till inandningsluften av olika ämnen, negativ effekt på slemhinnan i luftrören), bland vilka den viktigaste är inhalation av tobaksrök. På andra plats är polyutanty av industriell karaktär (produkter från ofullständig förbränning av kol, naturgas, olja, svaveldioxid och andra.).

Värdet av en infektion kan vara en etiologisk faktor ifrågasätts av många experter, överväga, den uppstår till följd av en andra överträdelse av skyddsmekanismer i luftvägarna, t. det är. förvärrar sjukdomens svårighetsgrad. Men i händelse av återfall av kronisk bronkit hos vuxna och barn, är infektionen avgörande. Den mest frekventa återfall av sjukdomen orsakas av virus, Mykoplasma pneumoni, sås Streptococcus pneumoni, Haemophilus influenzae, etc..

Som ett resultat av en hypertrofi av luftrörs körtlar, ökning av antalet bägarceller och deras utseende även i bronkioler (normalt de är frånvarande) bronker ackumulera stora mängder slem, ökar dess viskositet. Allt detta leder till störningar av mekanismerna för rengöring bronkerna bronkialsekret att bilda slem, som avlägsnas hosta, är ett slags kompensatorisk mekanism, hjälper rengöra bronkerna. I en frisk person processen för rengöring av bronker cilierade epitelceller i luftrören genomföres, de främmande partiklarna transporteras, sluschivshiysya bronkial epitel och slem, tilldelade bronkiala körtlar och bägarceller, uppåt mot luftstrupen och struphuvudet.

Kliniska manifestationer av sjukdomen kännetecknas av en triad av kärnsymptomen:

• Hosta;
• Upphostningar;
• Andfåddhet.

Histologiskt kronisk bronkit fann inflammatorisk mucosal infiltration, ödem och dilatation av kapillärerna. På plats infiltration möjlig sår, läkning av som ibland ersätts av kolonn epitel stratifierat squamous.

Karaktären av slem i kronisk bronkit Det beror på scenen av sjukdomen. I början av sjukdomen är det ofta slem, och kan vara en försämring av variga slemhinnor eller mucopurulent. Var och blod i sputum tar ofta formen av strimmor. I de senare stadierna av sjukdomen är nästan alltid slem mukopurulent.

Hos patienter med kronisk catarrhal bronkit i akut karaktär slem kan vara purulent slemhinnor. Vid mikroskopisk undersökning, är det möjligt att hitta ett annat antal epitelceller bronkerna, ofta i formuläret fibrin fibrer och leukocyter.

I hypertrofisk form av bronkit antalet epitelceller i luftrören ökar markant. De förekommer i kluster, lager och grupper, liknar glandulära strukturer.

Ofta i utkanten av gruppen märk rör mikrovilli. Bronkial epitel ofta förvandlas till skivepitel, genomgår fettdegeneration och vakuolisering. Storleken på cellerna i epitelet hos bronkerna metaplazirovannogo (stor eller liten) Du kan grovt bedöma om, där i bronkerna har förändrat cellytan epitel.

Purulent kronisk bronkit kännetecknad av purulent sputum, varvid de primära cellsubstrat är neutrofila granulocyter. Det kan finnas röda blodkroppar. Bronkialepitelceller celler observeras i små mängder eller nästan inte detekterbar. Hos vissa patienter med väsande (predastma) bland leukocyter i sputum eosinofiler granulocyter dominerar, kan möta Charcot-Leyden kristaller, fibrin och spiraler Kurshmana. Ökningen av antalet sputum alveolära celler som observerats i fortplantningen av den inflammatoriska processen i de terminala och respiratoriska bronkiolerna.

I steg katarr i bronkerna i perifert blod avvikelser observerades. När purulent bronkit observerade måttlig neutrofilt leukocytos med en förskjutning åt vänster. Hos patienter med svår andningssvikt från- för erytrocytos och respiratorisk acidos minskar ESR. Det diagnostiska betydelse är bestämningen av serum totalt protein, proteinogram, C-reaktivt protein, gaptoglobnna, sialinsyra och seromucoid. Under exacerbation av varig bronkit slem ökad halt av glykosaminoglykaner (mukopolisaxaridov) och fibrer DNA, sålunda ökar dess viskositet, minskning av halten lysozym och sekretoriska IgA.

Den kliniska betydelsen av dessa förändringar är att minska motståndet i bronkslemhinnan till de skadliga effekterna av infektion, ингибированию активности en₁-antitrypsin, och öka aktiviteten av proteaser, vilket resulterar i förbättrad fördelning av inflammation.