Споровики — Морфология и цикл развития патогенных простейших

К этому классу относят паразитические формы простейших, обитающие в клетках, тканях и полостях животных и человека. Для споровиков характерно отсутствие органоидов движения у взрослых форм и появление жгутиков на некоторых стадиях развития. Жизненный цикл паразитов сложный, у многих протекает со сменой двух хозяев.

В результате полового размножения образуются споры (у гемоспоридий они отсутствуют), отсюда и название класса — споровики.

Из споровиков наибольший интерес представляют гемоспоридии, к которым относятся различные виды малярийного плазмодия. У человека малярию вызывают четыре вида споровиков: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале (трехдневного типа).

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из:

  • полового развития в организме самок комаров рода Anopheles (спорогония);
  • бесполого развития в клетках печени человека (тканевая шизогония), в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) и формирования в эритроцитах половых форм (гаметоцитов или гамонтов).

Спорогония

При укусе комаром рода Anopheles больного малярией или паразитоносителя в его желудок с кровью попадают гаметоциты. После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит (женский гаметоцит) превращается в макрогамету, а из микрогаметоцита (мужского гаметоцита) образуются четыре — восемь микрогамет. В желудке комара происходит слияние макро- и микрогаметы, в результате чего образуется подвижная зигота, а по мере созревания — оокинета.

Последняя проникает через стенку желудка и под его наружной оболочкой превращается в ооцисту. При температуре внешней среды 25 °С этот процесс продолжается около двух суток (при температуре ниже 16 °С паразиты погибают на более ранних стадиях развития). По мере созревания ооцисты ядра в ней многократно делятся, образуя множество спорозотов — удлиненных веретеновидных клеток 11—15 мкм длиной и 1— 1,5 мкм шириной. Созревшая ооциста лопается, спорозоиты освобождаются и разносятся с гемолимфой по всему организму комара, концентрируясь в слюнных железах, после чего комар становится заразным. Спорозоиты в слюнных железах комара сохраняются до 1,5 месяца, один комар способен заразить несколько человек.

Шизогония

При укусе зараженного комара в организм человека попадают спорозоиты, которые разносятся с кровью и лимфой в различные органы и ткани. В крови человека спорозоиты могут находиться не более 1 ч. За это время они проникают в клетки печени (гепатоциты), где происходит тканевый, внеэритроцитарный, цикл развития плазмодия.

Попав в гепатоцит, спорозоит округляется, увеличивается, ядро его делится — образуется трофозоит, а затем шизонт. К 6—12-му дню шизонт заполняет весь гепатоцит, оттесняя его ядро к периферии. Такой крупный (до 60 мкм) тканевый шизонт в результате деления распадается на большое число (до нескольких десятков тысяч) мелких одноядерных мерозоитов.

Мерозоиты P. falciparum проникают в эритроциты и развиваются только в них (преэритроцитарный цикл длится пять-шесть суток). У других видов возбудителей малярии (P. vivax) преэритроцитарная шизогония происходит медленнее, заканчиваясь через 7—8 суток после заражения, мерозоитов образуется в несколько раз меньше и они двух типов: одни внедряются в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, другие — в гепатоциты, в результате чего тканевая (параэритроцитарная) шизогония повторяется.

Эритроцитарная шизогония. Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит, и большинство из них превращаются в бесполые стадии — трофозоиты, а затем в шизонты, в результате деления которых образуются эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются, освободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, и эритроцитарная шизогония повторяется.

В эритроцитарном цикле развития малярийных плазмодиев различают стадии мерозоита, кольцевидного трофозоита (кольца), амебовидного трофозоита, шизонта и морулы.

Кровяные формы малярийных плазмодиев

Молодой мерозоит представляет собой овальный комок цитоплазмы с одним ядром, в эритроците он округляется. По мере увеличения и превращения мерозоита в трофозоит в нем появляется вакуоль, окруженная цитоплазмой в виде ободка. Паразит приобретает форму кольца (перстня). На окрашенных препаратах видны узкий, резко очерченный ободок цитоплазмы паразита, огибающий вакуоль, и маленькое плотное рубиново-красное ядро, цитоплазма однородна, без пигмента.

В дальнейшем количество цитоплазмы увеличивается, в ней накапливается пигмент (продукт расщепления гемоглобина) в виде мелких зерен или палочек золотисто-желтого, темно-бурого или черного цвета (в зависимости от возбудителя). У молодого амебовидного трофозоита количество зерен пигмента небольшое, по мере его роста оно увеличивается.

При прекращении роста трофозоит приобретает овальную или круглую форму (шизонт) и занимает почти весь эритроцит. При делении шизонта образуются два, четыре ядра или более. После окончания процесса деления вокруг каждого вновь образовавшегося ядра обособляется участок цитоплазмы, в результате чего образуется морула, состоящая из мерозоитов, между которыми располагается компактное скопление пигмента. После созревания морулы эритроцит разрушается, мерозоиты освобождаются и выходят в кровь (меруляция). Часть мерозоитов погибает в плазме крови, а остальные внедряются в новые эритроциты — шизогония повторяется. Освободившийся при меруляции пигмент поглощается макрофагами.

Помимо бесполых шизонтов в крови человека из части мерозоитов образуются половые клетки — гаметоциты (гамонты), которые могут длительное время циркулировать в крови, а при попадании в желудок переносчика дают начало спорогонии. Гаметоциты P. falciparum изогнутой, полулунной формы; у остальных видов плазмодиев она круглая или овальная. В цитоплазме гаметоцитов содержится значительное количество пигмента, зерна которого более крупные, чем у шизонта. Пигмент у гаметоцитов P. vivax, P. malariae, P. ovale распределен более равномерно, чем у шизонтов, а у P. falciparum он сосредоточен в центральной части в женских и в средней трети — в мужских гаметодитах.

В крови впервые заболевшего гаметоциты выявляются позже, чем шизонты: при трех-четырехдневной малярии — со второго-третьего приступа, при тропической — через 7—10 дней после обнаружения кольцевидных трофозоитов.

Приступы возникают у больного в период массового деления паразитов и выхода их в кровь, поэтому интервалы между приступами определяются продолжительностью цикла эритроцитарной шизогонии: у P. malariae — 72 ч (приступы через два дня), у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч (приступы через день). Возможно также неправильное чередование приступов— сдвоенные, строенные приступы, что обусловлено формированием дополнительных генераций за счет отставших или опередивших в развитии паразитов основной генерации.

В разных фазах приступа в крови больного обнаруживаются различные возрастные формы паразитов. Так, в период озноба и повышении температуры тела происходит распад эритроцитарных шизонтов (морул) и освобождение мерозоитов. При высокой температуре тела мерозоиты внедряются в эритроциты, превращаясь в кольцевидные трофозоиты.

При снижении температуры тела преобладают трофозоиты амебовидные (с образованием псевдоподий); в период апирексии — полувзрослые и взрослые шизонты; в часы, предшествующие ознобу и повышению температуры тела — делящиеся шизонты.

Помимо этих форм ведущей генерации на разных стадиях развития обнаруживаются дополнительные генерации паразита. В результате этого в крови больного можно выявить три-четыре возрастные формы паразитов и более. Исключением является тропическая малярия, при которой наблюдаются только кольцевидные трофозоиты (дальнейшее развитие происходит во внутренних органах).

Лишь в тяжелых случаях тропической малярии в периферической крови можно обнаружить более зрелые шизонты (вплоть до морулы). У P. vivax, P. ovale, P. malariae весь бесполый цикл развития происходит в эритроцитах. Их гаметоциты выявляются в периферической крови на всех стадиях развития, а у P. falciparum — лишь зрелые, характерной полулунной формы (менее зрелые гаметоциты находятся во внутренних органах).

При свежей малярии паразиты в крови больных обнаруживаются во время первого приступа, иногда за один-два дня до или после повышения температуры тела, в случае рецидивов — при первом повышении температуры тела (у части больных при рецидивах увеличение числа паразитов может не сопровождаться повышением температуры).

При высокой температуре тела, обусловленной малярией, в крови больного паразиты обнаруживаются постоянно. Исключением может быть лишь первый приступ заболевания (особенно тропической малярии), который в редких случаях протекает при столь малом количестве паразитов, что во время исследования они не выявляются. Отсутствие паразитов в крови при повторном исследовании в период лихорадки свидетельствует о другом заболевании.

Малярийные паразиты могут быть обнаружены у паразитоносителей (первичное носительство и рецидивы).

Бесспорным доказательством малярии является обнаружение в крови малярийного плазмодия. Наиболее простой, доступный и информативный метод диагностики — микроскопическое исследование мазка и особенно толстой капли крови, так как за один и тот же промежуток времени этим методом исследуется в 30—50 раз больше крови, чем в мазке. Однако следует учитывать, что в толстой капле паразиты деформируются, поэтому распознать их труднее, чем в мазке.