貧血の分類

貧血 - 様々な疾患の大規模なグループ, 赤血球およびヘモグロビン、または血液の単位体積当たりのこれらのパラメータのいずれかの数の減少によって特徴付けられます.

貧血の原因 缶 変わります, 開発の基本的なメカニズムにそれらを3つのグループに分けられ:

• 失血に関連します;
• 循環障害;
• 増加krovorazrusheniemと.

貧血の性質を判断するには、従来の基準以下のヘモグロビンおよび赤血球の量を減少させるだけでなくすることができ, しかし、その場合には, 研究の瞬間に、これらの図は、正常な場合. そう, 例えば, 通常のヘモグロビン含量の間に溶血性貧血の患者は、ビリルビンレベルの増加を観察した場合, 網状赤血球の増加と, 従って, 赤血球の寿命を短くする兆し, 疾患の病気の知識の形を考える必要があります, 代わりに、溶血性黄疸の, 後者は、特定の症状は溶血性貧血のフォームの数であるので、, かかわらず、補償の程度.

以下の貧血の分類があります, すべての基本的な形態を含みます.

1.貧血, 失血に関連します.

1.1. 急性出血性 (normohromnaja) 貧血.

1.2. 慢性出血 (淡色の) 貧血 (cm. 2.1.1.1).

2.貧血, 造血障害に関連しました.

2.1. 貧血, ヘモグロビンの形成の違反に関連します.

2.1.1. 鉄欠乏性貧血.

2.1.1.1. 慢性的な鉄欠乏性貧血の出血後 (cm. 1.2).

2.1.1.1.1. 条件付き屋外出血.

2.1.1.1.1.1. 関連重いと長引く月経, gemorragijami.

2.1.1.1.1.2. 胃や腸からの小さな繰り返し出血に関連します.

2.1.1.1.1.3. 関連一定血尿.

2.1.1.1.1.4. 関連鼻出血, krovotochivostyyu右.

2.1.1.1.1.5. 血液ドナーの一定の送達に関連します.

2.1.1.1.2. 鉄再利用のその後の違反と閉じた空洞内に血液の損失によって引き起こされます.

2.1.1.1.2.1. 腹腔内に出血する場合.

2.1.1.1.2.2. ときに、単離された肺鉄沈着症およびグッドパスチャー症候群 (肺·腎症候群、遺伝性).

2.1.1.1.2.3. 子宮内膜症, 子宮のキャビティとの通信を有していません.

2.1.1.1.2.4. ときグロムス腫瘍.

2.1.1.2. 鉄欠乏性貧血, ベースラインの鉄欠乏に関連します.

2.1.1.2.1. 未熟児.

2.1.1.2.2. 母親の鉄の小さな埋蔵新生児の.

2.1.1.2.3. 多胎妊娠の新生児.

2.1.1.2.4. 母親の血流またはツインにおける胎児の血液の過剰な浸透に起因する新生児の.

2.1.1.3. 鉄欠乏性貧血, 増加した鉄の要件に関連付けられています (出血のありません).

2.1.1.3.1. 妊娠中や授乳中 (多くの場合、既存の鉄欠乏を背景に、).

2 1.1.3.2. 早い年齢で、または思春期に強い成長に (早いです, または若年, 白化) 既存の不足や食物からの鉄の摂取不足を背景に、.

2.1.1.4. 鉄欠乏性貧血, 鉄の吸収不良や食品からの収入に関連します.

2.1.1.4.1. 慢性腸炎で.

2.1.1.4.2. 小腸の広範囲切除後.

2.1.1.4.3. 胃切除後の.

2.1.1.4.4. 食事中の鉄の量が不十分と.

2.1.1.4.5. 乳児の鉄吸収の違反の場合には、その初期の低酵素活性のレベルと腸の違反に, 鉄を含みます.

2.1.1.5. 鉄欠乏性貧血, 鉄輸送の違反に関連します.

2.1.1.5.1. とき遺伝性atransferrinemiyah.

2.1.1.5.2. 感染症や炎症とき (cm. 2.1.2.1).

2.1.2. 貧血, 鉄の再分配に関連します.

2.1.2.1. 貧血, 感染症や炎症に起因します (cm. 2.1.1.5.2 と 2.6.3.2).

2.1.3. 貧血, ポルフィリンの合成障害または利用に関連しました.

2.1.3.1. 遺伝性の, 酵素活性の違反に起因します, ヘムおよびポルフィリンの合成に関与します.

2.1.3.1.1. 劣性継承, 性に連結しました, 違反koproporfirindekarboksilazy赤血球内の関連する活動.

2.1.3.1.1.1. 治療可能なピリドキサール.

2.1.3.1.1.2. 耐火治療ピリドキサール.

2.1.3.1.1.3. 補償, それが唯一の結核治療薬の治療に表示されます.

2.1.3.1.2. 継承された常染色体劣性, δアミノレブリン酸の合成の違反に関連します.

2.1.3.2. 遺伝性の, ピリドキサール、ピリドキシンの合成に関与する酵素の活性の侵害に関連しました (piridoksalkinazy) 赤血球.

2.1.3.3. 取得したフォーム.

2.1.3.3.1. 貧血, 鉛中毒に関連しました (cm. 3.2.4.1).

2.1.3.3.2. 貧血, ピリドキシンの不足に起因します (ビタミンB₆).

2.1.4. 貧血, グロビンの合成の違反に関連します (cm. 3.1.3).

2.1.4.1. 貧血, グロビン鎖の合成の違反に関連します.

2.1.4.1.1. B-Талассемия.

2.1.4.1.1.1. ホモ接合性の.

2.1.4.1.1.2. ヘテロ接合の.

2.1.4.1.2. BD-Талассемия.

2.1.4.1.3. -Талассемия.

2.1.4.1.3.1. 4つの遺伝子についてホモ接合性.

2.1.4.1.3.2. Gemoglobinopatiâ-N.

2.1.4.1.3.3. 二つの主要な遺伝子についてホモ接合性.

2.1.4.1.3.4. 2補助遺伝子についてホモ接合性.

2.1.4.1.3.5. プライマリとセカンダリの遺伝子についてヘテロ接合.

2.1.4.1.3.6. 直接遺伝子によるHeterozyhotnaya.

2.1.4.1.3.7. 補助遺伝子についてヘテロ接合.

2.1.4.1.4. 異常ヘモグロビングループエロゲ.

2.1.4.2. 貧血, グロビン鎖の構造の破壊に関連します (異常ヘモグロビンのタイトル, アミノ酸置換の場所を示します, 回路, N末端からのシリアル番号, スパイラルまたはnespiralizovannyサイト, らせんの数値, アミノ酸置換の性質, 形状 (同性愛者- またはヘテロ),ヘモグロビンの二種類以上の組合せ, サラセミアとの組み合わせ。).

2.1.4.2.1. ヘモグロビンの条件付きキャリッジ (S), 低酸素状態での構造を変更します.

2.1.4.2.2. 条件付き送料安定異常ヘモグロビン (C言語, D, IS, Oら。).

2.1.4.2.3. 馴化培地stvom不安定な異常ヘモグロビン.

2.2. 貧血, DNAとRNAの合成の違反に関連します (地域間).

2.2.1. 貧血, シアノコバラミンの欠損に関連する - ビタミンB₁₂ (デリバティブ) (cm. 3.2.5.2).

2.2.1.1. B₁₂-defiiitnye貧血, 内因子の分泌の違反に起因します.

2.2.1.1.1. ときに彼女の損傷因子の影響による胃粘膜の萎縮.

2.2.1.1.2. 胃粘膜または内因子に対する抗体の産生における自己免疫フォーム.

2.2.1.1.3. 常染色体劣性は内因子の違反の生成を継承した場合.

2.2.1.1.4. 胃切除後の.

2.2.1.2. B₁₂-欠乏性貧血, コバラミンの腸管吸収の違反に起因します.

2.2.1.2.1. 慢性腸炎と減損腸管吸収の症候群.

2.2.1.2.2. 小腸の広範囲切除後.

2.2.1.2.3. とき遺伝性上皮症の腸 (症候群Immerslunda-Gresbeka).

2.2.1.2.4. 腸内因子への結合のための受容体の遺伝性非存在下で、.

2.2.1.3. B₁₂-欠乏性貧血, 根性でコバラミンの競争消費による.

2.2.1.3.1. 広い条虫の侵入と.

2.2.1.3.2. 「左右」の切除後のブラインドループ症候群、および腸吻合の存在下で、または「エンドツーサイド」.

2.2.1.3.3. 小腸の複数の憩室の存在下で、.

2.2.1.4. B₁₂-defitsitnaya貧血, によるタンパク質分解酵素による分割R-タンパク質の違反に (膵炎患者で).

2.2.1.5. B₁₂-defitsitnaya貧血, コバラミンの輸送での違反に起因によるトランスコバラミンIIの遺伝性欠乏.

2.2.2. 貧血, 葉酸欠乏に関連付けられています (cm. 3.5.2.3).

2.2.2.1. 貧血, 食品中の葉酸の不足分のために.

2.2.2.2. 貧血, 葉酸の吸収不良に起因します.

2.2.2.2.1. 腸症候群および減損腸管吸収.

2.2.2.2.2. ときにアルコール依存症.

2.2.2.2.3. ときupotreblenyyに対する- vosudorozhnyh薬.

2.2.2.2.4. 症候群ブラインドループ.

2.2.2.2.5. ときに、単離された遺伝性葉酸吸収不良.

2.2.2.3. 貧血, による葉酸のための必要性の増大に.

2.2.2.3.1. 葉酸の元の欠乏または増幅erythrogenesisの背景にすると妊娠.

2.2.2.3.2. シャープ強化のerythrogenesisと.

2.2.3. 貧血, 細胞傷害性薬物とalkiruyuschihの使用に伴うantimetabolitnyh (cm. 2.4.2.3.2).

2.2.4. 貧血, 酵素の活性に関連する遺伝性疾患, プリンおよびピリミジン塩基の合成に関与します.

2.2.4.1. 貧血, 酵素活性の違反に起因します, 葉酸の補酵素形態の形成に関与します.

2.2.4.2. 貧血, 酵素活性の違反に起因します, オロチン酸の代謝に関与します.

2.2.4.3. 高尿酸血症における遺伝性巨赤芽球性貧血 (症候群レッシュNaihan).

2.2.4.4. ロジャースで遺伝性巨赤芽球性貧血症候群 (難聴, 糖尿病と巨赤芽球性貧血), 治療可能なチアミン (ビタミンB₁).

2.3. 貧血, 核分裂プロセスerythrokaryocytesの違反に関連します.

2.3.1. 遺伝性貧血dizeritropoeticheskie.

2.3.1.1. miogoyadernostyuと貧血I型は、赤血球の膜の抗原構造の違反の兆候をerythrokaryocytesありません.

2.3.1.2. 貧血タイプIIマルチコア, 二重膜と赤血球と陽性血清検査酸の膜の抗原構造の変化.

2.3.1.3. 貧血III型多核巨細eritrokario- tsytamy.

2.3.1.4. 貧血IV型マルチコア, 二重膜, 陰性血清酸と膜の抗原構造を変更することなく.

2.3.2. 取得したdizeritropoeticheskie貧血.

2.3.2.1. 貧血, 体細胞変異に関連付けられています (refrakternaya sideroblastnaya貧血).

2.3.2.2. 貧血, erythrokaryocytesに対する抗体の存在に関連します (cm. 3.2.1.5).

2.4. 貧血, 骨髄細胞の増殖の阻害に関連.

2.4.1. 先天性フォーム.

2.4.1.1. 染色体異常、および骨格異常のファミリー再生不良性貧血 (ファンコニ貧血) .

2.4.1.2. 先天性の部分的な赤血球形成不全型ダイヤモンドBlekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).

2.4.2. 取得したフォーム.

2.4.2.1. 特発性 (幹細胞の枯渇に関連します, 微小環境の障害).

2.4.2.2. 抗原共通の祖先erythrokaryocytesおよびその他の骨髄細胞に対する自己抗体および免疫リンパ球の影響に関連します (自己免疫性汎血球減少症) (cm. 3.2.1.4).

2.4.2.3. 症候性フォーム.

2.4.2.3.1. 特定の薬剤に対する個々の不寛容とリンク (levomicetina, ʙutadiona, サルファ剤など。).

2.4.2.3.2. 細胞傷害性薬物の使用に関連します.

2.4.2.3.3. 有毒化学物質の使用に関連します.

2.4.2.3.4. 電離放射線への曝露に関連します.

2.4.2.3.5. これにより多能性幹細胞の分化の抑制に異常な細胞であります (急性白血病の発作性夜間血色素尿症の開発).

2.4.2.3.6. ビタミンの欠乏に関連します (リボフラビン欠乏症とkofermenにおける部分赤血球無形成症- 同志).

2.4.3. 貧血, 無重力による骨髄の再分配に関連します (貧血の宇宙飛行士).

2.5. 貧血, 造血骨髄腫瘍プロセスの交換に関連しました.

2.6. 貧血, エリスロポエチンの産生に関連する、またはエリスロポエチン阻害剤の出現に違反.

2.6.1. 貧血, 減少酸素要求に関連付けられています.

2.6.1.1. 甲状腺機能低下症で貧血.

2.6.1.2. 飢餓時の貧血.

2.6.1.3. 不適切な下垂体機能のと下垂体切除後の貧血.

2.6.2. 貧血, 組織への酸素の供給増加と関連します.

2.6.2.1. 貧血, 高酸素下での滞在に関連します.

2.6.2.2. 貧血, 酸素に対する親和性の低下に関連した異常ヘモグロビン症 (cm. 2.1.4.2.3).

2.6.3. 貧血, エリスロポエチン違反の産生に関連しました.

2.6.3.1. とき腎不全 (cm. 3.2.4.6).

2.6.3.2. 感染症や炎症とき (cm. 2.1.2.1).

2.6.4. 貧血, エリスロポエチンの増加破壊に関連しました.

2.6.4.1. Partsialynayaのkrasnokletochnaya形成不全, エリスロポエチンに対する抗体の開発に関連します.

3. 貧血, 増加krovorazrusheniemに関連付けられています.

3.1. 遺伝性溶血性貧血.

3.1.1. 遺伝性溶血性貧血, 赤血球膜の違反に関連します.

3.1.1.1. 貧血, 膜タンパク質の構造の違反に起因します.

3.1.1.1.1. 遺伝性microspherocytosis.

3.1.1.1.2. 遺伝性elliptoditoz.

3.1.1.1.3. 遺伝性stomatotsitoz.

3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya貧血, RH-抗原の遺伝性欠如に関連します (RH病_ヌル).

3.1.1.2. 貧血, 膜脂質の構造の違反に起因します.

3.1.1.2.1. 遺伝性有棘赤血球症.

3.1.1.2.2. Nasledstvennayaのgemoliticheskaya貧血, リフォームホスファチジルコリンの違反に関連します.

3.1.1.2.3. Nasledstvennaya貧血vnutrisosudistыmgemolizom, 膜の多価不飽和脂肪酸の量が減少したに関連します.

3.1.2. 遺伝性溶血性貧血, 赤血球の酵素活性の侵害に関連しました.

3.1.2.1. 溶血性貧血, ペントースリン酸サイクルの酵素の活性の違反に起因します.

3.1.2.1.1. 貧血, グルコース-6-リン酸脱水素酵素の活性の欠損に関連します (G-6-FD).

3.1.2.1.1.1. 急性溶血性貧血, 薬物療法に起因します.

3.1.2.1.1.2. 慢性溶血性貧血, G-6-PDの活性欠損へ.

3.1.2.1.1.3. Favizm.

3.1.2.1.1.4. 新生児の溶血性貧血, 酵素の欠乏によって引き起こされます.

3.1.2.1.2. 貧血, 6ホスホグルコン酸脱水素酵素の活性の欠損に関連します (6-FGD).

3.1.2.2. 溶血性貧血, 解糖の酵素の活性の違反に起因します.

3.1.2.2.1. 貧血, ピルビン酸キナーゼ欠損症の活動に関連.

3.1.2.2.2. 貧血, トリオースリン酸イソメラーゼ活性の欠損に関連しました.

3.1.2.2.3. 貧血, 活動glyukozofosfatizomerazyの欠損に関連します.

3.1.2.2.4. 貧血, 2,3- difosfoglitseratmutazyの活性の欠損に関連します.

3.1.2.2.5. 貧血, グリセルの活性の欠損に関連します.

3.1.2.2.6. 貧血, ヘキソキナーゼの活性の欠損に関連します.

3.1.2.2.7. 貧血, 活動fosfoglitserokinazyの欠損に関連します.

3.1.2.2.8. 貧血, ホスの活性の欠損に関連します.

3.1.2.3. 溶血性貧血, グルタチオン代謝の違反に起因します.

3.1.2.3.1. 貧血, 活動glutationsintetazyの欠損に関連します.

3.1.2.3.2. 貧血, グルタチオン還元酵素活性の欠損に関連します.

3.1.2.3.3. 貧血, グルタチオンペルオキシダーゼの活性欠損に関連しました.

3.1.2.4. 溶血性貧血, 酵素活性の違反に起因します, ATPに関与.

3.1.2.4.1. 貧血, 活動ATPアーゼの欠乏に関連しました.

3.1.2.4.2. 貧血, アデニル酸キナーゼ欠損の活動に関連.

3.1.2.5. 溶血性貧血, ヌクレオチド代謝の酵素の活性の違反に起因します.

3.1.2.5.1. 貧血, ピリミジン-5- nukleotidnukleozidazyの活性の欠損に関連します.

3.1.2.6. 溶血性貧血, ポルフィリンの過剰な合成のために.

3.1.2.6.1. 赤血球生成uroporfiriya.

3.1.2.6.2. Эritropoэticheskaяのプロトポルフィリン症.

3.1.3. 遺伝性溶血性貧血, 構造の破壊およびヘモグロビンの合成に関連します (cm. 2.1.4).

3.2. 後天性溶血性貧血.

3.2.1. 溶血性貧血, 抗体への曝露に関連します.

3.2.1.1. 同種免疫性溶血性貧血.

3.2.1.1.1. 新生児溶血性疾患.

3.2.1.1.2. Posttransfuzionnayaのgemoliticheskaya貧血.

3.2.1.2. Transimmunnye溶血性貧血.

3.2.1.2.1. 新生児貧血, 胎盤自己抗体を介して母親の浸透に関連します, 自己免疫性溶血性貧血に罹患しています.

3.2.1.3. Geteroimmunnye溶血性貧血.

3.2.1.3.1. Gaptenovaya貧血, 薬を服用に関連します (penicillina, セファロスポリン, キニーネら。).

3.2.1.3.2. 貧血, 赤血球の表面上のウイルスの固定または赤血球抗原への影響に関連付けられています.

3.2.1.4. 末梢血の赤血球の抗原に対する抗体を有する自己免疫性溶血性貧血.

3.2.1.4.1. 貧血, 不完全な熱凝集素に関連付けられています.

3.2.1.4.1.1. 特発性.

3.2.1.4.1.2. 慢性リンパ性白血病の症状のある患者, 急性白血病, 慢性骨髄性白血病, 骨髄線維症, limfogranulematozom, 多発性骨髄腫, 全身性エリテマトーデス, 低ガンマグロブリン血症, 潰瘍性大腸炎, 同様に、薬物の使用に関連します (-метилдофа).

3.2.1.4.2. 貧血, 熱溶血素に関連付けられています.

3.2.1.4.2.1. 特発性.

3.2.1.4.2.2. 骨髄線維症と症状のある患者, CLL.

3.2.1.4.3. 貧血, 完全なコールド凝集素に関連付けられています.

3.2.1.4.3.1. 特発性 (kholodo- ヴァイ赤血球凝集素疾患).

3.2.1.4.3.2. ウイルス性肺炎と症状のある患者, 伝染性単核球症, gematosarkomoy慢性肝炎.

3.2.1.4.4. 貧血, 二相Kholodov溶血素タイプドナト·ラントシュタイナーに関連します (発作性寒冷血色素尿症).

3.2.1.4.4.1. 特発性.

3.2.1.4.4.2. 梅毒症状のある患者.

3.2.1.5. 抗原erythrokaryocytes骨髄に対する抗体を用いた自己免疫性溶血性貧血 (partsialynaya krasnokletochnaya形成不全) (cm. 2.4.2.1).

3.2.1.5.0.1. 特発性.

3.2.1.5.0.2. 先天性型ダイヤモンドブラックファン.

3.2.1.5.0.3. 胸腺腫との症状のある患者, 慢性骨髄性白血病, limfogranulematozom, 全身性エリテマトーデス.

3.2.2. 溶血性貧血, 膜の構造の変化に関連付けられています, 体細胞変異によって引き起こされます.

3.2.2.1. 病気マルキミケーレ (発作性夜間血色素尿症).

3.2.3. 溶血性貧血, 赤血球膜の機械的損傷に関連しました.

3.2.3.1. 貧血, 、心臓やパーティションのプロテーゼと接触している赤血球の破壊に.

3.2.3.2. gemoglobinuriâを行進.

3.2.3.3. 微小血管症性溶血性貧血.

3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya紫斑病.

3.2.3.3.2. 溶血性尿毒症症候群.

3.2.3.3.3. 貧血, 悪性高血圧に起因します.

3.2.3.3.4. 貧血, 生じた腫瘍血管.

3.2.3.3.5. 脾腫で溶血性貧血.

3.2.4. 溶血性貧血, 赤血球の極秘化学的損傷.

3.2.4.1. リード線に曝露されると (cm. 2.1.3.3.1).

3.2.4.2. とき重金属の影響.

3.2.4.3. とき酸中毒.

3.2.4.4. 有機溶血毒の影響を受けて.

3.2.4.5.過度のアルコール性肝疾患を受信します (シンドローム21eue).

3.2.4.6. とき腎不全窒素代謝の赤血球の生成物への曝露の結果として、 (cm. 2.6.3.1).

3.2.5. 溶血性貧血, ビタミンの欠乏によって引き起こされます.

3.2.5.1. 貧血, トコフェロールの赤字に関連付けられています (ビタミンE).

3.2.5.2. 貧血, ビタミンB - シアノコバラミンの不足に起因します₁₂ (およびその誘導体 - コバラミン) (cm. 2.2.1).

3.2.5.3. 貧血, 葉酸欠乏に関連付けられています (cm. 2.2.2).

3.2.6. 溶血性貧血, 寄生虫によって引き起こされる赤血球の破壊.

3.2.6.1. マラリアマラリア原虫にさらされたときに.

3.2.7. Gemoliticheskaya貧血, 無重力の影響による (宇宙飛行士で貧血) (cm. 2.4.3).