Amyotrophy は病の治療. 症状と病気の amyotrophy の予防

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「脊髄 amiotrofii"の概念を結びつける疾患群, 共通を機能します。 – 運動神経細胞の損失 (ニューロン) 脊髄. これは筋肉の脱力を伴う, 主な症状-amiotrofii の開発だけでなく、 (筋肉が薄くなります。).

Amyotrophy 原因

脊髄の amiotrofii は遺伝的疾患です。. 遺伝的欠陥の結果、運動ニューロンの損失を発生します。, それは最終的に筋緊張の低下につながる, 出現および筋肉弱さの開発.

この病理学の継承の次のタイプを識別します。:

脊髄の amiotrofii は、次の現象:

筋緊張の減少;
対称の進歩的な筋肉弱さおよび筋肉が薄くなります。. 小児期のこれらの徴候, 主として, 足の筋肉で発生します。, しかし、骨盤帯の筋肉に広がり後, 戻る, トランク (呼吸筋を含む), ネック, 咽頭や舌. 肩甲帯の筋肉の大人のフォームが最初に被害します。, 後に – すべての残りの部分;
筋肉弱さの開発当初は難しい, しかし、後になって不可能な歩行, ウォーキング, メンテナンスの頭;
胸郭呼吸筋の弱さの結果としての平坦化;
舌の心室筋, 手足;
背中の筋肉が弱体化の結果として姿勢の違反;
違反を嚥下咽頭の筋肉の弱さの開発が発生したとき;
歩行の違反, 外側広筋の弱さの結果として成長します。, 骨盤ガードル.

診断には、既往歴や患者の苦情が含まれています。. 必ずしも明らかに, かどうか親戚から誰か似たような症状, 筋肉の緊張を低減マークを開始する権利の年齢は何です。, 弱い筋肉を表示およびの間伐を観察.

また、神経学的検査を実施: 決定, もし舌のひきつり, 嚥下の違反; 評価された筋肉の緊張, 筋肉の強さ; 筋肉の病理学的プロセスに関与する数を設定します.

Kretininfosfokinase の濃度の増加を検出する生化学的血液検査 (この現象は、筋線維の崩壊のための特徴).

Electroneuromyography は、運動ニューロンの病変と変性の兆候を識別するのに役立ちます (重大な変更) 筋線維.

X 線を使用すると、背骨の湾曲が検出できます。 (背中の筋肉の病変から生じる).

卵子の提供を実行することも – 遺伝学的検査, 遺伝子 5q11 の変更の検出を目的としました。 2-13 3.

その発生のタイミングによって脊髄の amiotrofii のいくつかの形式があります。:

– 赤ちゃん:

タイプ 1 (Verdniga ・ホフマン): このフォームは子供の年齢の 6 ヶ月間に進化して、非常に好ましくない予後によって特徴付けられる;
タイプ 2 (中間): このフォームを介しての子供で発生します 1,5 年, 好ましくない予後によって特徴づけられる;
タイプ 3 (Kugel'berga Welander 病): このフォームは、子供で発生します 5-7 年, 良好な予後とゆっくり流れるによって特徴づけられる.

– 大人:

特徴的な症状の場合 (筋力低下, その間伐), 医師の診察を受けます.

脊髄の amiotrofii は遺伝的疾患です。. 完全に治すことは現在不可能であります。. 療法で脊髄の amiotrofii の開発のペースが減速を実現できます。.

脊髄の amiotrofij の治療には、ビタミン b 群と薬物が含まれています, trophism を向上させる (栄養) 神経組織 – nejrotrofikov. またスキーマ療法の複合体練習ヘルプ使用頻度の低い筋肉を薄く遅く体育特別治療を含める. ほかに, マッサージを示しています.

脊髄 amiotrofiej 患者合理的かつ公正なことを確認する必要があります。, 頻繁に、小数の力だけでなく、 (5-6 小さな部分で毎日).

脊髄の amiotrofij の合併症など停滞肺炎 (呼吸筋の弱さの結果として開発します。).

脊髄 amyotrophy そこが二次感染性合併症の結果として死の確率が高い.

防ぐため脊髄の amiotrofii は不可能, この病理学は遺伝ですので (遺伝性).

今、それを行うことは医療遺伝カウンセリング夫婦, 子供の概念の計画.

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