Изменения дуоденального содержимого при некоторых заболеваниях желчных путей

Поражение желчных путей можно разделить на три группы: дискинезия, воспаление, желчнокаменная болезнь.

Чаще всего этими заболеваниями страдают женщины.

Дискинезия желчных путей

Дискинезия желчных путей — это разнообразные нарушения функции желчного пузыря и желчных протоков.

Первичная дискинезия возникает на почве расстройства нейрогуморальной регуляции тонуса желчного пузыря и желчных протоков. Вторичная дискинезия появляется на фоне различных заболеваний как желчных путей, так и других отделов пищеварительной системы. Существуют и смешанные формы дискинезии.

При дискинезии нарушается отток желчи вследствие повышения тонуса сфинктеров или атонии желчного пузыря. В связи с этим клинически выделяют гипертоническую, гипотоническую и атоническую дискинезию. Нередко при дискинезии обнаруживают увеличение печени и желчного пузыря.

Важное значение имеет фракционное дуоденальное зондирование. Оно позволяет дифференцировать форму дискинезии и назначать эффективное лечение.

Для гипотонической дискинезии желчного пузыря, встречающейся наиболее часто, характерны запаздывание начала эвакуации пузырной желчи, медленное выделение увеличенного количества темной (застойной) желчи, часто неполное опорожнение желчного пузыря. После введения второго раздражителя гипотонический желчный пузырь вновь сокращается, при этом дополнительно выделяется значительное количество пузырной желчи. Порция желчи B отличается высокой плотностью и повышенным содержанием билирубина.

На гипертоническую дискинезию желчного пузыря указывает укорочение или отсутствие пузырного рефлекса, уменьшение времени сокращения желчного пузыря (до 10—15 мин вместо 20—25 мин в норме).

Гипертоническая дискинезия циркулярного пучка гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря (сфинктера Люткенса) характеризуется прерывистым выделением пузырной желчи и удлинением времени ее эвакуации. При гипотонии этого сфинктера наблюдается укорочение фазы выделения желчи порции A, а при атонии— одновременное выделение желчи порций A и пузырной.

При повышении тонуса сфинктера общего желчного протока дуоденальное зондирование затруднено, так как олива длительное время не попадает в спазмированную двенадцатиперстную кишку и возвращается из нее в желудок. Функциональный спазм сфинктера снимается амилнитритом или нитроглицерином. При фракционном зондировании вторая фаза (сокращения сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы) удлиняется до 14—15 мин.

Отсутствие желчи или медленное ее выделение в небольшом количестве указывает на органические изменения в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки (рак, воспалительный процесс, желчнокаменная болезнь).

Значительное уменьшение периода сокращения сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы указывает на его гипотоническую дискинезию. Отсутствие второй фазы фракционного зондирования характерно для атонии этого сфинктера.

Наиболее информативным показателем фракционного дуоденального зондирования является количество выделяемой желчи порции B и концентрация в ней билирубина. Увеличение этой порции и повышение в ней уровня билирубина указывают на застойные явления и наличие препятствий при выходе из желчного пузыря. Отсутствие пузырного рефлекса позволяет заподозрить желчнокаменную болезнь.

Отсутствие элементов воспаления при микроскопическом исследовании желчи в случае дискинезии желчных путей подтверждает функциональный характер заболевания. Исключением являются вторичные дискинезии, возникшие на фоне воспаления желчных путей или желчнокаменной болезни.

Воспаление желчных путей (холангит, холецистит) может быть острым и хроническим.

Холангит

Холангит (ангиохолит) — воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Заболевание встречается очень часто, иногда сочетается с холециститом (холецистохолангит) или с желчнокаменной болезнью.

Этиологическим фактором чаще всего является восходящая инфекция из кишок. Реже наблюдается гематогенный или лимфогенный путь распространения инфекции. Определенную роль играет паразитарная инвазия. Развитию холангита способствует застой желчи (в результате стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, опухолей желчных путей и пилородуоденальной зоны). При заболеваниях органов брюшной полости возникает вторичный холангит.

Острый холангит начинается ознобом, значительным повышением температуры тела, тошнотой, нередко рвотой, появлением острой боли в правом подреберье. Иногда может возникать субиктеричность, присоединяется реактивный гепатит (печень увеличена, болезненна при пальпации).

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, иногда до 17 Г в 1 л (17*109 в 1 мкл) с умеренным сдвигом лейкограммы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Возрастает СОЭ, в более тяжелых случаях появляются значительная уробилинурия, C-реактивный белок.

Дуоденальное зондирование при остром холангите позволяет выявить различные формы дискинезии. В порциях желчи A и особенно C обнаруживаются муть, слизевидные хлопья. Микроскопически отмечаются значительное количество клеток эпителия желчных протоков, различное количество лейкоцитов, иногда яйца гельминтов, лямблии. При бактериологическом исследовании желчи можно выявить кишечную палочку, реже — стрептококки пневмонии (пневмококки), стрептококки, стафилококки и анаэробную флору.

Хронический холангит — более частая форма поражения желчных протоков, чем острый холангит. Может быть первичным, следствием острого холангита или, что наблюдается наиболее часто, сочетается с холециститом. Нередко в патологический процесс вовлекается паренхима печени (холангиогепатит). В этом случае при лабораторном исследовании можно выявить признаки недостаточности функции печени.

Клинически выделяют три основные формы хронического холангита:

  • латентную;
  • рецидивирующую;
  • длительно текущую с септическим компонентом.

При длительно текущем холангите с септическим компонентом развивается перихолангит, что в ряде случаев приводит к билиарному (холангиолитическому) циррозу.

При фракционном дуоденальном зондировании часто обнаруживаются различные формы дискинезии. В порциях желчи из общего желчного и печеночных протоков выявляются признаки воспаления (слизь, значительное количество клеток эпителия желчных протоков, иногда эозинофильные гранулоциты). В период обострения в крови определяют нерезко выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, повышенную СОЭ. Часто наблюдается уробилинурия.

Латентно протекающий холангит удается диагностировать в результате клинического наблюдения и повторного дуоденального зондирования.

Холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря, довольно распространенное заболевание.

Острый холецистит возникает при попадании инфекции преимущественно гематогенным путем (кишечная и паракишечная палочки, стрепто- и стафилококки, реже — анаэробные микроорганизмы, вирус инфекционного гепатита). В некоторых случаях инфекция заносится в желчный пузырь восходящим путем из кишок или лимфогенно. Способствуют развитию заболевания нарушение кровообращения, камни в желчном пузыре, застой желчи. Забрасывание ферментов поджелудочной железы может вызвать ферментативный холецистит. Характерны появление лейкоцитоза со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ.

Различают катаральный, гнойный, флегмонозный и гангренозный холецистит.

Катаральный холецистит протекает более доброкачественно, но иногда воспалительный процесс может приобрести гнойный характер.

Гнойный и флегмонозный холецистит характеризуется такими же начальными признаками, как и катаральный, но в дальнейшем отличается стойкостью температурной реакции, более тяжелым и продолжительным течением. Лейкоцитоз достигает 16 Г в 1л (16*109 в 1 мкл) со сдвигом лейкограммы до миелоцитов.

Гангренозный холецистит нередко развивается на почве предшествующего процесса, в том числе флегмонозного холецистита. Возможно развитие желчного перитонита.

С помощью дуоденального зондирования у больного острым холециститом можно выявить признаки различных типов дискинезии желчного пузыря. Физические свойства желчи изменены, она мутная, содержит много слизи, ее относительная плотность повышена. Реакция желчи отклоняется в кислую сторону, содержание белка в ней повышено.

При микроскопическом исследовании в случае катарального холецистита можно обнаружить в комках слизи значительное количество эпителиоцитов слизистой оболочки желчного пузыря. При флегмонозном холецистите кроме слизи выявляется большое количество детрита в результате разрушения лейкоцитов и эпителия. При бактериологическом исследовании желчи можно обнаружить возбудителя заболевания.

Хронический холецистит развивается под влиянием условно-патогенной микрофлоры (кишечной палочки, стрепто- и стафилококка, реже — протея, синегнойной палочки, энтерококка). Иногда этиологическим фактором холецистита бывают палочки дизентерии и брюшного тифа. В патогенезе хронического холецистита важную роль играют дискинетические и застойные явления, а также сенсибилизация организма к аутомикрофлоре. Встречается асептическое воспаление желчного пузыря (при токсических воздействиях или нейрогуморальных нарушениях). Клинически заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением.

При дуоденальном зондировании нередко можно выявить дискинетические расстройства, чаще всего гипотонического или атонического типа. Пузырная желчь темная, иногда с зеленоватым оттенком, мутная, содержит значительное количество слизи. В результате длительного воспаления изменяется структура эпителия слизистой оболочки желчного пузыря, вследствие чего его концентрационная способность нарушается. В таких случаях пузырная желчь по цвету и составным частям не отличается от желчи других порций.

Для обнаружения пузырной желчи применяется хроматографический метод исследования. При микроскопическом исследовании в пузырной желчи выявляется значительное количество слизи, эпителия желчного пузыря, детрита.

При холецистите аллергического характера можно обнаружить эозивофильные гранулоциты. При сопутствующем дуодените в желчи много лейкоцитов и эпителиоцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Для калькулезного холецистита характерно наличие билирубината кальция, билимикролитов, кристаллов холестерина. Посев желчи способствует выяснению этиологии холецистита. Нередко в желчи находят лямблии или яйца гельминтов.

При хроническом холецистите часто изменяются коллоидальные свойства желчи, при этом обнаруживается снижение концентрации в ней холевой кислоты, билирубина, кальция, нарушаются липидный комплекс, холатохолестериновый коэффициент. В результате из такой желчи (измененной из-за воспалительного процесса) в осадок выпадают билирубин в виде кристаллов кальция билирубината и другие ингредиенты. Таким образом, некалькулезный холецистит, по существу, является начальной стадией калькулезного холецистита и желчнокаменной болезни.

Определение биохимического состава желчи (липидный комплекс, холевая кислота, холестерин, холатохолестериновый коэффициент, билирубин, фосфолипиды) позволяет диагностировать прекалькулезный период холецистита. Характерным для воспалительного процесса является повышенное содержание белка, увеличение его крупномолекулярных фракций, появление в пузырной желчи C-реактивного протеина.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в печени, желчном пузыре, желчных протоках.

Предрасполагающими факторами желчнокаменной болезни являются заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (ожирение, атеросклероз, подагра), наследственная предрасположенность, застой желчи (при дискинезии, нерегулярном питании, малоподвижном образе жизни, усиленном гемолизе). Избыточное употребление пищи, богатой липидами и холестерином, способствует нарушению холестеринового обмена. Перенесенные заболевания печени и желчных путей — инфекционный гепатит, хронический холецистит — также способствуют камнеобразованию.

Важную роль в процессе камнеобразования играют изменения биохимического состава желчи, в частности общего количества желчных кислот, фосфолипидов, лецитина. Растворимость холестерина, билирубина и кальция понижается, они выпадают в осадок. Гиперсекреция псевдомуцина и белков, а также бактериохолия (чтоимеет место при холецистите) способствуют нарушению состава липидного комплекса и обусловливают формирование белковых ядер будущих камней. Развитию этого процесса способствуют также снижение pH желчи, повышение содержания в ней грубодисперсных белков.

Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные камни. Наиболее часто встречаются смешанные камни, центром которых является белковая основа; в состав камней входят холестерин, билирубин и кальций.

Клиника желчнокаменной болезни складывается из симптомов, связанных с передвижением камней по желчным путям, и признаков сопутствующего холецистита или холангита, иногда гепатита.

При неосложненной форме желчнокаменной болезни (встречается очень редко) клинические проявления в межприступном периоде отсутствуют. Иногда наблюдается лейкоцитоз. Камни диаметром менее 15 мм могут выходить в двенадцатиперстную кишку и через 1—2 суток обнаруживаться в кале. Выявление более крупных камней свидетельствует о возникновении желчно-кишечного свища. Иногда камень закупоривает желчные пути. Закупорка шейки желчного пузыря обусловливает нарушение оттока желчи, желчный пузырь увеличивается в объеме, стенки его растягиваются, а слизистая оболочка теряет способность концентрировать желчь и выделяет слизеподобную жидкость. Это приводит к развитию водянки желчного пузыря (в пузыре содержитсясветлая жидкость).

При дуоденальном зондировании (вне периода желчной колики) получить пузырную желчь не удается, желчь в порциях A и C содержит слизь, детрит и в большом количестве кристаллы холестерина, кальция билирубинат, микролиты. При присоединении инфекции развивается эмпиема желчного пузыря. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура тела, появляется большое количество нейтрофильных гранулоцитов, увеличивается СОЭ. Возникает опасность развития сепсиса. При полной закупорке желчного пузыря в случае хроматографического исследования пузырной желчи не получают.

Закупорка общего желчного протока приводит к развитию механической желтухи. При дуоденальном зондировании вне приступа колики желчь в двенадцатиперстной кишке не обнаруживается. В крови повышается уровень прямого билирубина, отмечаются небольшой лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Иногда появляются признаки прогрессирующей анемии, тромбоцитопения.

Закупорка внутрипеченочных желчных протоков сопровождается болью не столь резкой, как при закупорке общего желчного протока, и некоторым увеличением соответствующей доли печени. Закупорка общего печеночного протока дает картину, сходную с закупоркой общего желчного протока. При дуоденальном зондировании в таких случаях четкие данные отсутствуют, поэтому для диагностики применяется контрастная холангиография.